Загрузка...
Учебная работа. Бронхопневмония: этиология, патогенез и патологическая анатомия
Понятие бронхопневмония соединяет воединыжды различные по этиологии, поликлинике и патогенезу воспалительные конфигурации легочной ткани . В отличие от крупозной пневмонии, воспалительные конфигурации в легких при очаговой пневмонии появляются в виде маленьких очагов, обычно множественных.
иной соответствующей чертой бронхопневмонии будет то, что воспалительный процесс при ней начинается, обычно, в бронхе в виде бронхита и потом перебегает на альвеолярную строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань , охватывая одну либо несколько долек легкого (настоящая бронхопневмония). Существенно пореже процесс возникает в итоге гематогенного распространения инфекции . Пневмонии при всем этом обычно мелкоочаговые, нередко двухсторонние. Вероятны очаговые пневмонии смешанного происхождения: гематогенная прионами»>зараза сначало повреждает легочную объединённых общим происхождением , чем упрощает развитие бронхогенной инфекции .
Очаговые пневмонии имеют значимый удельный вес посреди иных болезней легких и встречаются чаше, чем крупозная пневмония.
По данным разных создателей (В.С. Тюмкнн, 1957; М.А. Генделева, 1958, и др.), очаговые пневмонии наблюдаются в 62,9 — 77,7% случаев (из числа наблюдавшихся нездоровых пневмонией). В особенности учащаются случаи бронхопневмонии в периоды эпидемий гриппа, когда она диагностируется практически у 20% нездоровых, заболевших гриппом (В.К. Власов, Н.В. Сергеев и др.).
Различие этиологии, патогенеза, также медицинской картины в отдельных вариантах очаговых пневмоний выявляет необходимость ее систематизации. Очаговая пневмония может, правда изредка, возникать как самостоятельное болезнь, а почаще же она присоединяется как отягощение к другому заболеванию. Потому некие создатели различают первичную и вторичную очаговую пневмонию. Но это подразделение не показывает этиологических, патогенетических и клинических особенностей разных видов очаговых пневмоний и не получило практического внедрения. Наиболее комфортна для практических целей систематизация, предусматривающая этиологические, патогенетические и клинические индивидуальности очаговых пневмоний. По данной для нас систематизации различают: пневмонию при гриппе и при остальных заразных заболеваниях (орнитоз, сыпной тиф и др.), гипостатическую, аспирационную, ателектатическую, травматическую и послеоперационную пневмонию.
Этиология и патогенез
В доантибиотический период в мокроте у нездоровых бронхопневмонией обычно находили пневмококк IV типа, пореже гемолитический и негемолитический стрептококк, палочку Пфейфера, золотистый и белоснежный стафилококк, пищеварительную палочку и др. В связи с применением лекарств микрофлора при очаговой пневмонии существенно поменялась, а именно пореже встречается пневмококк, почаще — стафилококк и стрептококк (Г.В. Выгодчиков, М.Д. Тушинский, Т.Д. Скрынникова и др.). В значимом проценте случаев бронхопневмония является результатом смешанной инфекции ; в мокроте обычно находится несколько из перечисленных выше микробов.
случае при наличии в организме воспалительного очага прионами»>зараза по венозным путям добивается правого сердца и по легочной в отличие от вен — легких. Часто инфект, поступивший в легкие гематогенным методом, фиксируется в перибронхиальной ткани , нарушает целостность стены бронха, просачивается в его просвет, обусловливая воспалительный процесс, который распространяется на альвеолярную ткань , вызывая развитие бронхопневмонии. Бронхопневмония может также появиться на фоне предыдущих конфигураций легочной ткани , вызванных инфекционно-токсическим действием различной этиологии вместе с нарушением функции ряда органов и систем.
Большая роль в патогенезе бронхопневмонии принадлежит состоянию макроорганизма, его иммунобиологическим свойствам. Огромное системы: угнетение обычной деятельности мерцательного эпителия , мускулатуры бронхов, секреции слизи, позывов на кашель — все это приводит к заносу инфекции из дыхательных путей в альвеолы. Не наименее принципиальна роль предрасполагающих моментов, слагающихся из ряда общих и местных причин. К общим относятся причины, действующие на понижение иммунологических параметров организма: старый возраст (в связи с доминированием в этом возрасте приобретенных болезней легких), переутомление, наличие остальных болезней внутренних органов, и в особенности приобретенных болезней легких (приобретенный бронхит, пневмосклероз, эмфизема), остывание и др.
исследование заболеваемости бронхопневмонией указывает ее сезонное повышение параллельно учащению болезней бронхитом.
К местным факторам относятся: негигиеничное содержание полости рта (что делает условия для обильного размножения бактерий и распространения их отсюда в горло, а потом по бронхам в альвеолы); закупорка бронха при бронхите слизью и экссудатом, в итоге чего же развивается обтурационный ателектаз, при всем этом воспалительный процесс с бронхов просто перебегает на спавшуюся легочную изредка.
Патологическая анатомия
Бронхопневмония, либо очаговая пневмония, представляет собой форму воспаления легкого, для которой свойственны последующие индивидуальности:
1) размер фокусов поражения лежит обычно в границах дольки (отсюда синоним — лобулярная пневмония);
2) воспалительный процесс в легком тесновато связан с поражением бронхиального дерева либо даже является прямым продолжением такового поражения (отсюда термин бронхопневмония);
3) экссудат различается значимым многообразием и почаще всего состоит из серозной воды с примесью лейкоцитов и отпавших клеток альвеолярного от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия . Местом развития бронхопневмоний почаще всего являются задненижние части легких; пореже фокусы размещаются в верхнепередних частях. Почти всегда поражаются оба легких. Пораженные части на ощупь плотноваты, но сравнимо изредка речь может идти о истинной гепатизации. Сначала развития фокусы можно даже просто просмотреть либо принять за отек . При отеке, в отличие от пневмонии, стекающая при давлении жидкость, будучи пенистой, остается совсем прозрачной, тогда как при начале бронхопневмонии пены меньше, жидкость же оказывается слегка мутноватой, объединённых общим происхождением легкого — покрасневшей. Вокруг очагов нередко находят наиболее черную зону некого ателектаза, за пределами которой обычно лежит наиболее светлая зона эмфизематозно вздутой ткани (викарная эмфизема). При многочисленности фокусов чередование плотных серо-красных пневмонических очагов с наиболее темными ателектатическими и наиболее светлыми эмфизематозными зонами присваивает разрезу органа пестрый вид, патогномоничный для бронхопневмоний.
При одновременном всераспространенном бронхите нередко, в особенности у деток, появляются бессчетные ателектазы, бросающиеся в глаза уже при поверхностном осмотре легкого, в виде рассеянных везде дольковых и огромных по размеру безвоздушных мясистых участков сине-красного цвета, западающих со стороны плевры. У малеханьких деток в особенности предрасположены к бронхопневмонии нижние и паравертебральные части легких, также части, надлежащие ребрам; пневмонии, идущие по полосы ребер, нередко обозначают как «полосчатые».
По поводу обозначений «лобулярная пневмония», «бронхопневмония», «катаральная пневмония» необходимо подразумевать последующее. Бронхопневмония — почаще всего лобулярная пневмония, но совершенно часто фокусы поражения бывают и наименьших и огромных размеров. Так, часто бронхопневмония практически является ацинозной и даже милиарной. С иной стороны, одновременное либо последовательное поражение почти всех долек может отдать картину сливной бронхопневмонии, симулирующей долевые формы крупозной пневмонии (псевдолобарная пневмония). При сливных бронхопневмониях, но, имеются отдельные фокусы, которые, невзирая на соприкосновение границ, обычно несколько различаются друг от друга цветом и смесью; не считая того, при слиянии очагов обнаруживают обычно в том же легком либо в другом и отдельные маленькие фокусы с соответствующим для бронхопневмонии экссудатом. Вообщем, время от времени даже с помощью микроскопа дифференциация по отношению к крупозной пневмонии становится неосуществимой, напр. в поздних периодах нолобарных форм крупозной пневмонии, когда фибрин исчезает; в этих вариантах нужно учесть и совокупа клинических данных. Ацинозные и милиарные формы бронхопневмонии макроскопически время от времени очень напоминают туберкулезные поражения, в особенности в поздних периодах, когда экссудат испытывает жировой метаморфоз.
термин «бронхопневмония» вроде бы показывает на связь и последовательность 2-ух явлений: бронхита и пневмонии, т.е. речь идет о аэрогенном нисходящем бронхолегочном процессе. Таковая связь, но, не постоянно неотклонима; время от времени предполагается как более возможное одновременное и притом гематогенное поражение бронхов и паренхимы легкого. В конце концов, этот же термин быть может приложен и к тому случаю, когда первично возникающий бронхит приводит к пневмонии не методом эндобронхиального распространения инфекции , а перибронхиально по лимфатической системе. Поражение альвеолярной паренхимы возникает тут в конце (приблизительно) последующей цепи явлений: бронхит, пери-бронхит, межуточная пневмония, альвеолярная пневмония. Таковым образом, термин «бронхопневмония» не предрешает вопросца о динамике всего явления о воротах инфекции а именно; как бронхитический, так и пневмонический составляющие совместно и поврозь могут быть и аэрогенными, и гематогенными, и лимфогенными. термин «катаральная пневмония» неудачен в том отношении, что недозволено переносить на альвеолярную паренхиму легкого, лишенную слизистой оболочки.
Гистологически бронхопневмонии представляют достаточно пестрые картины. В противоположность крупозной пневмонии экссудат изредка бывает тут фибринозным; во всяком случае, он никогда не бывает чисто либо умеренно фибринозным. Обычно наблюдают экссудат серозный, «катаральный», гнойный, ихорозный, геморрагический, смешанный. При серозном экссудате картина припоминает отек легкого; наличие в отечной воды клеточных частей альвеолярного поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium и лейкоцитов дозволяет дифференцировать оба явления. время от времени посреди клеток экссудата резко преобладает альвеолярный дыхательной системы (так именуемые десквамативные пневмонии). Почаще лейкоциты сами по для себя либо с примесью альвеолярного и бронхиального поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium делают всю воздухоносную паренхиму и приводящие бронхи, при этом при давлении на таковой фокус постоянно удается получить капли мутного серого экссудата (эту форму бронхопневмонии обычно и предполагают, говоря о катаральной пневмонии).
Часто бронхопневмония оказывается геморрагической, что типично для неких острых зараз (грипп, чума, сибирская язва, частично стрептококковые пневмонии). Часто вместе с кровью находят и остальные формы экссудата с фибрином (уремия, дифтерия), лейкоцитами — смешанные формы бронхопневмонии, отличающиеся чрезвычайной пестротой макроскопического рисунка
нрав воспалительного процесса при бронхопневмониях в большенный степени зависит от этиологии процесса. Для пневмококковых очаговых пневмоний характерен сероватый цвет очагов уплотнения, гладкая либо тонкодисперсная поверхность разреза, отсутствие нагноения. Гистологически бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы выполнены в большей степени лейкоцитарным экссудатом, время от времени с примесью фибрина. По окружности этого участка имеется зона альвеол, содержащих серозный экссудат, в каком обнаруживаются пневмококки. Схожее строение очагов имеет пневмония, вызванная палочкой Пфейфера, пищеварительной и некими иными палочками.
При стрептококковой и стафилококковой пневмонии отмечается наклонность к абсцедированию (абсцедирующие пневмонии). В центре очагов содержится огромное количество кокков. Часто, в особенности при стрептококковых пневмониях, вокруг их имеется зона некроза; дальше размещаются альвеолы, выполненные лейкоцитарным экссудатом (более верно эта зона выступает при стафилококковых пневмонияхдальше к периферии видны альвеолы, содержащие фибринозный и, в конце концов, серозный экссудат, в каком бактерии уже не обнаруживаются.
Существует большая группа пневмоний, развитие которых зависит от попадания в легкие разных, основным образом малопатогенных бактерий; при всем этом развиваются очаги воспаления с в большей степени лейкоцитарным либо леикоцитарно-макрофагальным экссудатом.
Бронхопневмония, как и крупозная пневмония, имеет различное течение и финал. Обычно наблюдают разрешение процесса: жировой метаморфоз клеток, всасывание экссудата. В части случаев происходит нагноение, образование абсцесса , единичного либо множественных; может быть развитие гангренозных очагов. При абсцессе и при гангрене патологоанатомическая картина не различается по существу от такой при осложненной крупозной пневмонии. Нагноительные процессы время от времени обширно распространяются по межуточной ткани легкого, появляются гнойный лимфангоит и гнойная межуточная пневмония, при этом целые дольки легких могут оказаться вроде бы изолированными посреди окружающей паренхимы. В необыкновенную группу надлежит выделить некротизирующие бронхопневмонии, характеризующиеся резвым развитием некробиоза пораженных участков и притом не только лишь альвеолярной паренхимы, да и маленьких бронхов. Традиционными тут являются гриппозные пневмонии типа «испанской», также некие случаи коревых бронхопневмоний. В отличие от обыденных гангренозных форм тут нет гнилого распада и нет соответственной бактериальной флоры; обычно обнаруживают богатство стрептококков. Некротические формы на последующих шагах их развития обычно стают абсцедирующими.
Так как пневмонии являются, как правило, аутоинфекционным действием, значимая часть их развивается в связи с нарушениями дренажной функции бронхиального дерева. Из-за происходящей при всем этом задержки в бронхах слизи, невыведения попавших туда посторонних частиц и бактерий создаются подходящие условия для развития начального фокуса воспаления. Те же причины (попадание посторонних частиц и бактерий), выраженные наиболее резко, имеют пространство и при аспирационной пневмонии. Возникает она основным образом также в задненижних отделах легких. Есть указания, что при форсированных аспирациях фокусы развиваются гл. обр. в верхних, а при умеренном и ослабленном дыхании — в нижних частях легких. Для аспирационной бронхопневмонии свойственна наклонность к гнойно-ихорозному и гангренозному распаду фокусов. Самые фокусы имеют разныецвета сероватого цвета, смотрятся то суховатыми, зернистыми, то мягенькими либо маркими. Гистологически — картина смешанного экссудата с множеством различных микробов и очагами гангрены в месте их расположения. В просветах приводящих бронхов обычно обнаруживают куски аспирированных масс, к примеру частички еды и т.п. Аспирационная пневмония у новорожденных и мертворожденных (при внутриутробных дыхательных движениях) характеризуется наличием в бронхах и паренхиме легкого разных частей околоплодной воды: сыровидной смазки, плоского поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, пушковых волос, мекониальных телец; эти вещества можно найти и при исследовании мазков из легких.
Для развития пневмонии имеют значение и предыдущие конфигурации самой легочной ткани . В случае развития пневмонии в терминальном периоде на фоне гипостазов молвят о гипостатической пневмонии. Но может быть, что механизм ее развития этот же, что и при обыденных бронхопневмониях, а застойная гиперемия является только пред-агональным напластованием, не имеющим особенного дела к патогенезу П. Эти П. наблюдаются, как правило, в задних частях легких. Макроскопически на красном фоне несколько уплотненных легких видны еще наиболее плотные с серым цветом пневмонические очаги, большей частью лаского контурированные.
Пневмонии, развивающиеся на фоне ателектаза, именуют ателектатическими. Развитие пневмонии в этих вариантах является, может быть, не следствием ателектаза, а параллельным с ним действием, связанным с нарушением дренажной функции бронхиального дерева. К тому же не всякий ателектаз порождает бронхопневмонию. Почти все ателектатические участки (в особенности у новорожденных и деток) не испытывают такового перевоплощения, а получают обыденные характеристики легочной паренхимы. Время от времени ателектазы испытывают склеротические конфигурации, превращаясь в индуративные поля.
Интерстициальная (межуточная) пневмония является особенной формой работоспособности»> работоспособности»>заболевания , при которой процесс захватывает межуточную соединительную ткани лимфоидными элементами и макрофагами, время от времени с маленький примесью лейкоцитов; альвеолярные перегородки из-за этого утолщены. В альвеолах содержится серозный либо серозно-фибринозный экссудат. Эти конфигурации наблюдаются при неких вирусных заболеваниях (корь, грипп и др.) и могут быть проявлением так именуемой атипичной вирусной пневмонии.
Ряд клиницистов, рентгенологов и патологоанатомов считает нужным при освещении вопросцев локализации и распространения воспалительных действий в легких считаться с сегментарным их строениемособое деток. поражение отдельных легочных частей стоит в связи с их анатомо-физиологическими чертами; а именно, играет роль дренажная функция сегментарных бронхов, зависящая от угла отхождения, ширины просвета и тонуса мускулатуры их.
]]>