Загрузка...
Учебная работа. Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда
Тема: Анестезия у нездоровых с обретенными поражениями клапанов сердца и перикарда
План
Вступление
1. Преднагрузка
2. Постнагрузка
3. Сократимость
4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
5. Митральная дефицитность
6. Аортальный стеноз
7. Дефицитность аортальных клапанов
8. Сдавливающий перикардит
Литература
Вступление
У нездоровых с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за счет компенсаторных устройств, которые свойственны для определенных критерий внутрисердечной гемодинамики при том либо ином пороке сердца. поражение клапанов сердца проявляется в разных вариантах. С практической точки зрения, принципиально иметь конфигурации постнагрузки как следствие увеличения активности симпатико-адреналовой системы;
3) повышение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии.
Это разделение условно и носит основным образом практическую направленность, позволяя в клинических критериях ориентироваться в обилии гемодинамических данных и стремительно выбирать стратегию внедрения тех либо других фармакологических действий.
1. Преднагрузка
Это понятие охарактеризовывает существенную прямую зависимость силы сокращения миокарда от диастолического заполнения желудочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н , 1918]. В физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) эту зависимость обозначают как длина — сила. Она лежит в базе закона Франка — Старлинга как гетерометрического регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими переменными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический размер желудочка и конечное диастолическое давление. Но эти характеристики не равнозначны. Конечный диастолической размер можно представить конкретно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере охарактеризовывает работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда. Эти характеристики находятся в нелинейной зависимости. Но в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, поэтому что данный показатель более доступен и комфортен для мониторинга.
2. Постнагрузка
Постнагрузка характеризуется наибольшим напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С , Hood W Е , 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стены, артериального давления. Постнагрузка — это на самом деле дела то препятствие выбросу крови (внутренней средой организма человека и животных) из желудочка, которое зависит от эластичности стен магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности.
Артериальное давление не является полностью надежным аспектом, характеризующим постнагрузку, потому что оно зависит не только лишь от препятствия выбросу крови (внутренней средой организма человека и животных) из левого желудочка, да и от ударного размера [Cohn J., 1973]. Таковым образом, нездоровой со сниженным систолическим давлением может иметь высшую постнагрузку при низком ударном объеме. Но в почти всех клинических ситуациях высочайшее артериальное систолическое и диастолическое давление может являться единственным легкодоступным показателем роста постнагрузки.
3. Сократимость
Сократимость — это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность делать механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при данной преднагрузке). Это понятие описывает зависимость сила — скорость, и для свойства его употребляют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) либо убыстрения этого давления (d2p/dt2). Результатом детализированных исследовательских работ свойства этого показателя было введение в практику таковых высокоскоростных характеристик, как 1/макс и др. [Константинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость возрастает под воздействием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и миниатюризируется под действием неких анестетиков (фторотан и др.).
Преднагрузка и сократимость совместно определяют полное количество работы, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнагрузка указывает, какая часть данной работы будет затрачена на увеличение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. Сначала систолы желудочек вроде бы «понимает», сколько работы он должен сделать во время систолы, исходя из данной преднагрузки и сократимости, характеристик промежного и позднего наполнения желудочка. Кроме обозначенных, есть причины, которые в определенной степени оказывают действие на сократительные характеристики миокарда. Это расслабление миокарда и твердость стены желудочка, многофункциональная активность предсердий и некие остальные [Константинов Б.А. и др., 1986].
В обыденных критериях левое предсердие служит резервуаром во время систолы левого желудочка и наполнительным каналом в ранешней и промежной фазах диастолы. В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% конечного диастолического размера левого желудочка [Stott D. et al., 1970]. Огромное состояние митрального клапана. А именно, при митральном стенозе наибольшее количество энергии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбулентности потока крови (внутренней средой организма человека и животных) через суженный митральный клапан. Невзирая на это, сокращение левого предсердия остается принципиальным фактором предотвращения запаздывания диастолического заполнения левого желудочка, что быть может результатом понижения градиента давления меж левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al., 1970].
В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке приблизительно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии. У нездоровых с увеличенной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7—9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих нездоровых сокращение левого предсердия дозволяет в основном заполнить левый желудочек в диастоле без большего роста давления в левом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у нездоровых с миганием предсердий, то среднее давление в левом предсердии нужно повысить на 7—9 мм рт. ст., чтоб добиться уровня конечного диастолического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al., 1962].
4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Этиология порока практически постоянно ревматическая. Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хордального аппарата, возникновением отложений кальция на клапане. В многофункциональном отношении такие морфологические конфигурации приводят к прогрессирующему нарушению функции клапана. Равномерно растет препятствие для заполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4—6 см2. При уменьшении ее для поддержания обычного сердечного выброса должен возрастать градиент давления на клапане или понижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Но существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка — Старлинга). Опосля этого предела главную роль ударного размера начинает играться повышение давления в левом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Существенное препятствие току крови (внутренней средой организма человека и животных) возникает при уменьшении площади отверстия митрального клапана наименее чем 2,6 см2, опосля чего же возникают ясные клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5—2,5 см2) клинические признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких появляются при физической перегрузке, когда для роста сердечного выброса требуется увеличение давления в левом предсердии. Вследствие этого растет давление не только лишь в левом предсердии, да и в легочных венах. Возникает одышка. В данной стадии, если нет критерий, требующих существенного увеличения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность нездоровых понижается равномерно [Schlant R., Nutter D., 1971].
Опосля того как площадь отверстия клапана миниатюризируется до 1,1 —1,5 см2, для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется существенное увеличение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В данной стадии одышка возникает при незначимой физической перегрузке, нездоровой обязан принимать положение ортопноэ, ночами появляются пароксизмы удушья. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера наименее чем 1 см (критичный стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое требуется давление в левом предсердии не наименее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие существенно возросшего давления в легочных сосудах возникает нефункциональность правого желудочка, в предстоящем правожелудочковая дефицитность.
Таковым образом, поддержание диастолического заполнения левого желудочка является принципиальным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе. Тахикардия хоть какого генеза очень неблагоприятно отражается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая продолжительность диастолы, увеличивают сердечный выброс. Необходимо подчеркнуть, что их эффект еще наиболее выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина наращивает сердечный выброс у нездоровых с митральным стенозом, но сразу происходит повышение кровотока (тока внутренней среды организма) в невентилируемых отделах легких и, как следует, возрастает внутрилегочное шунтирование крови (внутренней средой организма человека и животных) [Sanders С. et al., 1965].
Введение пропранолола нездоровым с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и понижение градиента давления меж левыми предсердием и желудочком вследствие понижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь движется к сердцу). Конечное диастолическое давление в левом желудочке фактически не меняется. В итоге сердечный выброс понижается, но очень равномерно.
5. Митральная дефицитность
Главным гемодинамическим проявлением незапятанной митральной дефицитности служит большая перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Действенный ударный размер левого желудочка миниатюризируется вследствие того, что часть размера крови (внутренней средой организма человека и животных) из левого желудочка ворачивается в левое предсердие через несведущий митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации зависит от величины отверстия клапана, определяющего оборотный ток крови (внутренней средой организма человека и животных), продолжительности систолы левого желудочка, градиента давления меж левым предсердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает степень дилатации левого желудочка [Sill J., White R., 1982].
Обычно дефицитность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь движется к сердцу), при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, почаще в итоге разрыва хорд клапана, что сопровождается стремительно развивающейся гиперволемией малого круга, отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких и правожелудочковой дефицитностью. При постепенном развитии митральной дефицитности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации работает на самом деле дела как клапан низкого давления для крови (внутренней средой организма человека и животных), изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от роста левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превосходит 60%, го развивается сердечная дефицитность. Размер регургитации миниатюризируется при понижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982].
Потребление кислорода миокардом растет равномерно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и повышение сократимости ведут к повышению употребления кислорода миокардом при появлении острой митральной дефицитности [Urschel С. et al., 1968].
6. Аортальный стеноз
Аортальный стеноз быть может клапанный, подклапанный, надклапанный. Его воздействие на гемодинамику определяется препятствием выбросу крови (внутренней средой организма человека и животных) из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза характеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. меж левым желудочком и аортой) и повышением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [Simon H. et al., 1970].
При гипертрофии полость левого желудочка не возрастает, податливость его миниатюризируется, потому минутный размер сердца зависит от сократимости левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высочайшее рабочее давление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный коронарный образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>тканью) в периоде систолы, потому для нездоровых с аортальным стенозом достаточно типично возникновение ангинозных болей при физическом и чувственном напряжении. Эти ишемические связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) объясняются не поражением коронарных артерий ( кровеносные сосуды — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровотока (тока внутренней среды организма) на фоне систолического напряжения стены левого желудочка [Hancock E., 1977].
Таковым образом, субэндокардиальная перфузия зависит от продолжительности диастолы и диастолического давления. Коронарный кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) в гипертрофированном миокарде миниатюризируется при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке и понижении диастолического давления в аорте. Нитроглицерин в данной ситуации не постоянно дает полезный эффект, потому что еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Но он все таки уменьшает размер левого желудочка, понижает систолическое давление в нем и продолжительность фазы выброса крови (внутренней средой организма человека и животных) из левого желудочка.
У нездоровых с равномерно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах находятся обычно в границах нормы. Эти характеристики понижаются при застойной сердечной дефицитности либо в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см2. Нездоровые с выраженным аортальным стенозом часто гибнут от неожиданной остановки сердца, которая быть может следствием появившейся тахиаритмии либо понижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физической перегрузке [Sill J., White R., 1982]. Сердечные гликозиды показаны нездоровым с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У нездоровых с дефицитностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При всем этом он предупреждает появление компенсаторной дилатации левого желудочка, понижая потребление кислорода миокардом [Mason D., 1976].
Анаприлин у нездоровых с томным аортальным стенозом увеличивает конечный диастолический размер левого желудочка, понижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, потому его следует использовать осторожно. Считают, что этот эффект анаприлина разъясняется понижением эндогенной бета-стимуляции миокарда, которая свойственна для данной группы нездоровых [Hamer J., Fleming J., 1967].
7. Дефицитность аортальных клапанов
Характеризуется наличием неизменного форсированного заполнения левого желудочка в диастоле не только лишь из левого предсердия, да и за счет оборотного тока крови (внутренней средой организма человека и животных) (регургитация) через несведущие аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования заразного эндокардита либо травмы или развиваться равномерно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.
В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления меж аортой и левым желудочком и продолжительности диастолы (частота сердечного ритма). Возрастает как диастолический размер левого желудочка, так и его механическая работа. полости желудочка, так и роста толщины его стены (эксцентрическая гипертро фия), чем и разъясняется более выраженная кардиомегалия у нездоровых данной группы.
Левый желудочек равномерно становится наиболее покладистым; малое увеличение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его размера. Повышение регургитации содействует возрастанию конечного диастолического и общего ударного размера левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в обычных границах. Необходимо подчеркнуть, что при данной патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, действенный минутный размер кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973].
При аортальной дефицитности обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по сгустку» просит наименьших энергетических издержек, чем работа «по давлению». возможно, конкретно данный факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии наименее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его приблизительно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При равномерно выраженной аортальной дефицитности нездоровые отлично переносят операцию.
8. Сдавливающий перикардит
Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, потому при проведении анестезии следует учесть ряд главных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются увеличение внутриперикардиального давления и сдавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, скоплением в перикарде воды либо крови (внутренней средой организма человека и животных). Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному увеличению минутного размера сердца, уменьшает приток крови (внутренней средой организма человека и животных) к сердечку. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться продолжительно или возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Типично, что практически несколько сотен мл крови (внутренней средой организма человека и животных) при острой тампонаде могут привести к смертельному финалу. Меж тем несколько л. транссудата могут равномерно скапливаться в полости перикарда без резких конфигураций гемодинамики.
Литература
1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при дефицитности: Пер. с англ.— М.: медицина, 1974.
2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Прирожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Управление по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.
3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. неувязка артериальной гипертензии в постперфузионном и ранешном послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.
4. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.
5. Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.
6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Управление по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.
7. Покровский А.В. работоспособности»>медицина, 1979.
8. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.— 1989. — Vol 22 — P. 37—42.
9. Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.— Vol. 41.—P. 1271—1275.
10. Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.—1983.— Vol. 50. — P. 555 -561.
11. Deeb J. M., Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—Suppl. 2.—P. 33—37.
12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.—1895.—Bd 32.— S. 370—437.
13. Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc.—1988. Vol. 20.—P. 746—748.
14. Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.—P. 95—102.
15. Sill J.C., White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan.— Chicago, 1982 — P 181—226.
16. Villiers G.C., Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.— P. 23—38.
17. Waller J.L., Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.— New York, 1979. — P. 231—280.
18. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman.—Philadelphia, 1987.—P. 111 — 137.
19. Zaidan J.R., Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.—1983.—Vol. 35.— P. 633—636.
]]>