Учебная работа. Антиадренергические средства

Учебная работа. Антиадренергические средства

Оглавление

• Введение
• 1. жизни в норме и при патологиях возбудимых тканей
• 2. Строение и главные характеристики клеточных мембран и ионных каналов
• Строение и функции клеточных мембран
• Природа возбуждения
• 3. тканей живых организмов изучает наука гистология)
• Строение и морфофункциональная систематизация нейронов
• нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри. Рецепторный и генераторный потенциалы
• 4. систематизация антиадренергических средств
• 7. Механизм действиия антиадренергических средств
• Симпатолитические средства
• Адреноблокирующие средства
• 8. Способы получения неких препаратов
• Метопролол
• Теразозин
• Анаприлин
• 9. Фармакопейный анализ
• Атенолол
• Аминазин
• Анаприлин
• Литература

Введение
человек обычно не чувствует биения собственного сердца и потому не принимает его ритма. Возникновение же аритмии воспринимается как перебои, нарушение ритма, замирание сердца, более частое сердцебиение. Почти все виды аритмии не представляют суровой опасности для жизни, но способны вызвать общее угнетенное состояние организма, но при первых признаках таковых отклонений лучше проконсультироваться с доктором. Аритмия может проявиться как в старом, так и в совершенно юном возрасте.
Отклонение от показаний 60 ударов за минуту в сторону уменьшения частоты сердечных сокращений в кардиологии именуется брадикардией. Физиологическая брадикардия может развиться под воздействием системы.
Артериальная гипертония (АГ) является самым частым сердечно-сосудистым болезнью, а ее отягощения, до этого всего — мозговой кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и инфаркт миокарда, заносят значимый вклад в структуру общей смертности. В истинное время является полностью доказанным, что адекватное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление АГ способно существенно понизить возможность этих осложнений и соответственно значительно сделать лучше прогноз жизни нездоровых. К огорчению, АГ весьма нередко остается нераспознанной, еще почаще нездоровые, с уже выявленной АГ, не получают настоящего исцеления.
Адекватное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление АГ предполагает непременное понижение артериального давления (АД) до обычных значений.
Для заслуги значимого и стойкого понижения АД часто недостаточно предназначения лишь 1-го гипотензивного продукта и требуется применять композиции разных гипотензивных препаратов.
Совместное предназначение дигидропиридинов и в-адреноблокаторов является, пожалуй, более оправданной композицией. Оно не только лишь приводит к значительному понижению АД за счет обоюдного потенцирования эффекта, да и значительно уменьшает риск возникновения побочных эффектов всякого из препаратов.
в-Адреноблокаторы уменьшают выраженность активации симпатической нервной системы в ответ на прием дигадропиридинов: они препятствуют возникновению тахикардии и уменьшают выраженность эффектов, связанных с лишней вазодилатацией — покраснения дерматологических покровов, чувства жара и пр. Дигидропиридины, в свою очередь, уменьшают выраженность брадикардии в ответ на применение в-адреноблокаторов.
Уменьшение частоты сердечных сокращений является подходящим прогностическим признаком. Конкретно из-за этого, по воззрению большинства исследователей, в-адреноблокаторы владеют способностью облагораживать Прогноз жизни у нездоровых высочайшего риска.
Комбинированная терапия ( оздоровление»>терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) нифедипином и метопрололом давала наиболее выраженный гипотензивный эффект, чем оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) лишь нифедипином. На фоне внедрения лишь нифедипина частота сердечных сокращений некординально увеличивалась, при добавлении к для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) нифедипином метопролола наблюдалось существенное уменьшение этого показателя.
Комбинированная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление дигадропиридиновыми антагонистами кальция и в-адреноблокаторами приводит к наиболее выраженному понижению АД, чем монотерапия каждым из этих препаратов и существенно понижает риск возникновения побочных и неблагоприятных эффектов.

антиадренергическое средство клеточная мембрана

1. другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»> то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) возбудимых тканей
Главным свойством {живых} клеток является действие раздражителей [1]. Возбудимость — свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. К возбудимым относят нервные (относящиеся к пучкам нервов), мышечные и некие секреторные клеточки. Возбуждение — ответ ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) на ее раздражение, проявляющийся в специфичной для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы), сокращение мускулы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала деяния, метаболические конфигурации).
Одним из принципиальных параметров {живых} клеток является их электронная возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электронного тока. Высочайшая чувствительность возбудимых тканей к действию слабенького электронного тока в первый раз была продемонстрирована Гальвани в опытах на нервно-мышечном препарате задних лапок лягушки. Если к нервно-мышечному продукту лягушки приложить две соединенные меж собой пластинки из разных металлов, к примеру медь-цинк, таковым образом, чтоб одна пластинка касалась мускулы, а иная — нерва, то подтверждение справедливости собственной точки зрения Гальвани предложил иной опыт: набрасывать на тела, сокращения голосовых связок, дыхания) дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту подтверждение существования электронных явлений в {живых} тканях было получено в опыте «вторичного тетануса» Маттеуччи, в каком один нервно-мышечный продукт возбуждался током, а биотоки сокращающейся малая мышь«>мускулы раздражал нерв (составная часть нервной системы; покрытая оболочкой структура, состоящая из пучка служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных волокон) второго нервно-мышечного продукта.
В конце XIX века благодаря работам Л. Германа, Э. Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна сделалось разумеется, что электронные явления, которые появляются в возбудимых тканях, обоснованы электронными качествами клеточных мембран.
2. Строение и главные характеристики клеточных мембран и ионных каналов
Согласно современным представлениям, био мембраны образуют внешную оболочку всех звериных клеток и сформировывают бессчетные внутриклеточные органеллы [1]. Более соответствующим структурным признаком будет то, что мембраны постоянно образуют замкнутые места, и таковая микроструктурная организация мембран дозволяет им делать важные функции.
Строение и функции клеточных мембран
1. Барьерная функция выражается в том, что мембрана с помощью соответственных устройств участвует в разработке концентрационных градиентов, препятствуя вольной диффузии. При всем этом мембрана воспринимает роль в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы сотворения потенциала покоя, генерация потенциала деяния, механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной возбудимым структурам.
2. Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в узкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных на биологическом уровне активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску устройств вторичных «месенджеров» («посредников»).
3. Преобразование наружных стимулов неэлектрической природы в электронные сигналы (в сенсорах).
4. Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
Современными способами электрической микроскопии была определена толщина клеточных мембран (6-12 нм). Хим анализ показал, что мембраны в главном состоят из липидов и белков, количество которых неодинаково у различных типов клеток.
В истинное время можно гласить о нескольких видах моделей клеточной мембраны, посреди которых наибольшее распространение получила жидкостно-мозаичная модель.
электронные свойства мембран. Особенная морфология клеточных мембран описывает их электронные свойства, посреди которых более необходимыми являются емкость и проводимость.
Емкостные характеристики в главном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время довольно тонок (около 5 нм), чтоб обеспечивать действенное разделение и скопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Не считая того, емкостные характеристики клеточных мембран являются одной из обстоятельств, определяющих временные свойства электронных действий, протекающих на клеточных мембранах.
Проводимость (g) — величина, оборотная электронному сопротивлению и равная отношению величины общего трансмембранного тока для данного иона к величине, обусловившей его трансмембранной разности потенциалов.
Через фосфолипидный бислой могут диффундировать разные вещества, при этом степень проницаемости (Р), т.е. способность клеточной мембраны пропускать эти вещества, зависит от разности концентраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, его растворимости в липидах и параметров клеточной мембраны. Скорость диффузии для заряженных ионов в критериях неизменного поля в мембране определяется подвижностью ионов, шириной мембраны, распределением ионов в мембране.
Проводимость мембраны является мерой ее ионной проницаемости. Повышение проводимости свидетельствует о увеличении количества ионов, проходящих через мембрану.
Строение и функции ионных каналов. Ионы Na+, К+, Са2+ Сl — попадают вовнутрь клеточки и выходят наружу через особые, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов достаточно мал (поперечник 0,5-0,7 нм). Расчеты демонстрируют, что суммарная площадь каналов занимает незначимую часть поверхности клеточной мембраны.
Конкретно ионные каналы обеспечивают два принципиальных характеристики мембраны: селективность и проводимость.
Селективность, либо избирательность, канала обеспечивается его особенной белковой структурой. Большая часть каналов являются электроуправляемыми, т.е. их способность проводить ионы зависит от величины мембранного потенциала. канал неоднороден по своим многофункциональным чертам, в особенности это касается белковых структур, находящихся у входа в канал и у его выхода (так именуемые воротные механизмы).
Разглядим принцип работы ионных каналов на примере натриевого канала. Считают, что в состоянии покоя натриевый канал закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит открытие m-активационных ворот (активация) и усиление поступления ионов Na+ вовнутрь клеточки. Через несколько миллисекунд опосля открытия m-ворот происходит закрытие h-ворот, расположенных у выхода натриевых каналов (инактивация). Инактивация развивается в клеточной мембране весьма стремительно и степень инактивации зависит от величины и времени деяния деполяризующего стимула.
Работа натриевых каналов определяется величиной мембранного потенциала в согласовании с определенными законами вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего 6000 ионов за 1 мс. При всем этом очень значимый натриевый ток, который проходит через мембраны во время возбуждения, представляет собой сумму тыщ одиночных токов.
При генерации одиночного потенциала деяния в толстом нервном волокне изменение концентрации ионов Na во внутренней среде составляет всего 1/100000 от внутреннего содержания ионов Na огромного аксона кальмара. Но для тонких друг от друга.
Свойство проводимости разных каналов неодинаково. А именно, для калиевых каналов процесс инактивации, как для натриевых каналов, не существует. Имеются особенные калиевые каналы, активирующиеся при повышении внутриклеточной концентрации кальция и деполяризации клеточной мембраны. Активация калий-кальций зависимых каналов ускоряет реполяризацию, тем восстанавливая начальное
Природа возбуждения
В состоянии покоя меж внешной и внутренней поверхностями мембраны клеточки существует разность потенциалов, которая потом была названа мембранным потенциалом покоя либо мембранным потенциалом [2]. Его величина у различных клеток колеблется от 60 до 90 мВ.
Было создано несколько теорий появления и поддержания мембранного потенциала покоя. В 1949-52 гг. Ходжкин, Хаксли, Катц видоизменили и экспериментально доказали мембранно-ионную теорию. Согласно данной нам теории мембранный потенциал покоя (МПП) обоснован неодинаковой концентрацией ионов натрия, калия, кальция, хлора снутри клеточки и во внеклеточной воды, также неодинаковой проницаемостью для этих ионов поверхностной мембраны клеточки. Цитоплазма больше ионов К+, в 8-10 раз меньше ионов Na+ и в 50 раз меньше ионов Cl-, чем внеклеточная жидкость. Как следует, в состояний покоя существует асимметрия концентрации ионов снутри клеточки и в окружающей ее среде.
В состоянии физиологического покоя мембрана служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в поверхности мембраны. Органические анионы — крупномолекулярные соединения, которые несут отрицательный заряд, и для которых мембрана клеточки непроницаема, присваивают в этих критериях внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд.
В состоянии покоя наблюдаются маленькие потоки ионов калия и натрия (калия больше, чем натрия) через мембрану по их концентрационному градиенту, что в итоге обязано было бы привести к сглаживанию концентрации этих ионов снутри клеточки и в окружающей ее среде. Но в {живых} клеточках этого не происходит, потому что в клеточной мембране существует особенный молекулярный механизм, который получил заглавие натрий-калиевого насоса. Он обеспечивает выведение из цитоплазмы клеточки ионов натрия и внедрении в цитоплазму ионов калия. Ионный насос перемещает ионы против их концентрационного градиента, как следует, он работает с издержкой энергии.
Таковым образом, появление и поддержание мембранного потенциала покоя обосновано избирательной проницаемостью мембраны клеточки и работой натрий-калиевого насоса. Мембранный потенциал покоя делает электронное поле. Электронное поле мембранного потенциала покоя обеспечивает закрытое состояние активационных «ворот» натриевых каналов и открытое состояние инактивационных «ворот».
Регистрация электронных потенциалов в нервном и мышечном волокне либо в нервной клеточке показала, что при возбуждении происходит изменение МПП, возникает потенциал деяния. Под воздействием раздражителя пороговой либо сверхпороговой величины проницаемость мембраны клеточки для ионов натрия увеличивается. Ионы натрия устремляются вовнутрь клеточки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала покоя — деполяризация мембраны. Сначала деполяризация развивается медлительно. При уменьшении МПП до критичного уровня деполяризации проницаемость мембраны для ионов натрия возрастает в 500 раз и превосходит проницаемость для ионов калия в 20 раз. В итоге проникания ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а потом происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда) — внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к ее внешной. Этот потенциал превышения добивается величины 30-50 мВ, опосля чего же запираются резвые натриевые каналы — происходит инактивация натриевой проницаемости и открываются калиевые каналы. Начинается процесс восстановления начального уровня мембранного потенциала покоя — реполяризация мембраны.
Потенциал деяния быть может зарегистрирован 2-мя методами:
1) внеклеточным — при помощи электродов, приложенных к наружной поверхности клеточки;
2) внутриклеточным — при помощи электродов, один из которых введен вовнутрь клеточки, а иной размещен на ее поверхности.
При внеклеточном отведении в одиночном цикле возбуждения (потенциале деяния) различают последующие фазы:
1. Предспайк (препотенциал) — процесс неспешной деполяризации мембраны до критичного уровня деполяризации.
2. Пиковый потенциал либо спайк (включая период перезарядки мембраны клеточки).
3. Отрицательный следовой потенциал — от критичного уровня деполяризации до начального уровня поляризации мембраны.
4. Положительный следовой потенциал — повышение мембранного потенциала покоя и постепенное возвращение его к начальной величине.
При внутриклеточном отведении регистрируются последующие состояния мембраны:
a) местное возбуждение, локальный ответ (исходная деполяризация мембраны);
b) деполяризация мембраны (восходящая часть спайка, включая инверсию);
c) реполяризация мембраны (нисходящая часть потенциала деяния);
d) следовая деполяризация (соответствует отрицательному следовому потенциалу);
e) следовая гиперполяризация (соответствует положительному следовому потенциалу).

3. тканей живых организмов изучает наука гистология)
Строение и морфофункциональная систематизация нейронов
Структурной и многофункциональной единицей нервной системы является нервная клеточка — нейрон [1].
Нейроны — спец клеточки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражении, устанавливать контакты с иными нейронами, клеточками органов. Неповторимыми чертами нейрона являются способность генерировать электронные разряды и передавать информацию при помощи специализированных окончаний — синапсов.
Выполнению функций нейрона содействует синтез в его аксоплазме веществ-передатчиков — нейромедиаторов (нейротрансмиттеры): ацетилхолина, катехоламинов и др.
размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм.
Число нейронов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) человека приближается к 1011. На одном нейроне быть может до 10 000 синапсов. Если лишь эти элементы считать ячейками хранения инфы, то можно придти к выводу, что нервная система может хранить 1019 ед. инфы, т.е. способна вместить фактически все познания, скопленные населением земли. Потому полностью обоснованным является системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) в течение жизни запоминает все происходящее в организме и при его общении со средой. Но информацию, которая в нем хранится.
Для разных структур мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) свойственны определенные типы нейронной организации. Нейроны, организующие единую функцию, образуют так именуемые группы, популяции, ансамбли, колонки, ядра. В коре огромного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), мозжечке нейроны сформировывают слои клеток. Любой слой имеет свою специфическую функцию.
Клеточные скопления образуют сероватое вещество мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Меж ядрами, группами клеток и меж отдельными клеточками проходят миелинизированные либо немиелинизированные волокна: аксоны и дендриты.
Одно нервное (Нерв — составная часть нервной системы) волокно из нижележащих структур мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в коре разветвляется на нейроны, занимающие размер 0,1 мм3, т.е. одно нервное (Нерв — составная часть нервной системы) волокно может возбудить до 5000 нейронов. В постнатальном развитии происходят определенные конфигурации в плотности расположения нейронов, их размера, ветвления дендритов.
Строение нейрона. Функционально в нейроне выделяют последующие части: воспринимающую — дендриты, мембрана сомы нейрона; интегративную — сома с аксонным холмом; передающую — аксонный холм с аксоном.
тело нейрона (сома), кроме информационной, делает трофическую функцию относительно собственных отростков и их синапсов. Перерезка аксона либо дендрита ведет к смерти отростков, лежащих дистальней перерезки, а как следует, и синапсов этих отростков. Сома обеспечивает также рост дендритов и аксона.
Сома нейрона заключена в многослойную мембрану, обеспечивающую формирование и распространение электротонического потенциала к аксонному холму.
Дендриты — основное воспринимающее поле нейрона. Мембрана дендрита и синаптической части тела клеточки способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонными окончаниями конфигурацией электронного потенциала.
Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость такового ветвления обоснована тем, что нейрон как информационная структура обязан иметь огромное количество входов.
Аксон представляет собой вырост цитоплазмы, адаптированный для проведения инфы, собранной дендритами, переработанной в нейроне и переданной аксону через аксонный холм — пространство выхода аксона из нейрона. Аксон данной клеточки имеет неизменный поперечник, почти всегда одет в миелиновую оболочку, образованную из глии. Аксон имеет разветвленные окончания. В окончаниях находятся митохондрии и секреторные образования.
нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри. Рецепторный и генераторный потенциалы
Сенсоры представляют собой спец образования, воспринимающие определенные виды раздражений [1].
нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри владеют большей чувствительностью к адекватным для их раздражениям. нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри делят на четыре группы: механо-, термо-, хемо — и фоторецепторы. Каждую группу подразделяют на наиболее узенькие спектры рецепции. к примеру, зрительные сенсоры делятся на воспринимающие освещенность, цвет, слуховые — определенный тон, вкусовые — определенные вкусовые раздражения (соленое, сладкое, горьковатое) и т.д.
Рецепторный потенциал возникает при раздражении сенсора как итог деполяризации и увеличения проводимости участка его мембраны, который именуется рецептивным. Рецептивный участок мембраны имеет специальные характеристики, в том числе биохимические, отличающие его от мембраны тела и аксона.
Появившийся в рецептивных участках мембраны рецепторный потенциал электротонически распространяется на аксонный холм рецепторного нейрона, где возникает генераторный потенциал.
Афферентные нейроны — нейроны, воспринимающие информацию. Обычно, афферентные нейроны имеют огромную разветвленную сеть. Это типично для всех уровней ЦНС (центральная нервная система, головной мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) афферентными являются чувствительные нейроны малых размеров с огромным числом дендритных отростков, в то время как в фронтальных рогах спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) эфферентные нейроны имеют тело огромного размера, наиболее грубые, наименее ветвящиеся отростки. Эти различия нарастают по мере конфигурации уровня ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) к продолговатому, среднему, промежному, конечному мозгу. Самые большие различия афферентных и эфферентных нейронов отмечаются в коре огромного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Вставочные нейроны, либо интернейроны, обрабатывают информацию, получаемую от афферентных нейронов, и передают ее на остальные вставочные либо на эфферентные нейроны.
Область воздействия вставочных нейронов определяется их своим строением (длина аксона, число коллатералей аксонов). Вставочные нейроны, как правило, имеют аксоны, терминали которых завершаются на нейронах собственного же центра, обеспечивая до этого всего их интеграцию.
Эфферентные нейроны нервной системы — это нейроны, передающие информацию от нервного центра к исполнительным органам либо остальным центрам нервной системы. К примеру, эфферентные нейроны двигательной зоны коры огромного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) — пирамидные клеточки, отправляют импульсы к мотонейронам фронтальных рогов спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), т.е. они являются эфферентными для этого отдела коры огромного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). В свою очередь мотонейроны спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) являются эфферентными для его фронтальных рогов и отправляют сигналы к мускулам. Главный индивидуальностью эфферентных нейронов является наличие длинноватого аксона, владеющего большенный скоростью проведения возбуждения.
4. жизни в норме и при патологиях синапсов
Синапсами именуются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования [1]. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клеточки).
Систематизация синапсов. Синапсы классифицируются по местоположению, нрав взаимодействия нейронов. Определяется методом этого взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.
Дистантное взаимодействие быть может обеспечено 2-мя нейронами, расположенными в различных структурах организма. к примеру, в клеточках ряда структур мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны повлиять гуморально на нейроны остальных отделов.
Смежное взаимодействие нейронов осуществляете и в случае, когда мембраны нейронов разбиты лишь межклеточным местом. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж мембранами нейронов нет глиальных клеток.
Контактное взаимодействие обосновано специфичными контактами мембран нейронов, которые образуют так именуемые электронные и хим синапсы.
Хим синапсы
Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью [1]. Пресинаптическая часть хим синапса появляется расширением аксона по его ходу либо окончания. В пресинаптической части имеются агранулярныс и гранулярные пузырьки. Пузырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулки гликогена и др. При неоднократном раздражении пресинаптического окончания припасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что маленькие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, большие — остальные катехоламины. Агранулярные пузырьки содержат ацетил холин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.
Синаптические контакты могут быть меж аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клеточки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клеточки.
действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Появление потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).
Для синапсов с хим методом передачи возбуждения свойственны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в итоге чего же развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны возрастает.
ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты.
ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП, но в этих вариантах медиатор вызывает переход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.
Для распространения возбуждения через хим синапс принципиально, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, вполне гасится в синаптической щели. Но нервный импульс вызывает физиологические конфигурации в пресинаптической части мембраны. В итоге у се поверхности накапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.
Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется методом экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и соединяется с пресинаптической мембраной, потом раскрывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель повсевременно, но в малом количестве. Под воздействием пришедшего возбуждения количество медиатора резко увеличивается. Потом медиатор {перемещается} к постсинаптической мембране, действует на специальные для него нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Данный комплекс изменяет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+ в итоге чего же меняется ее потенциал покоя.
Зависимо от природы медиатора потенциал покоя мембраны может понижаться (деполяризация), что типично для возбуждения, либо повышаться (гиперполяризация), что приемлимо для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под воздействием ВПСП деполяризуются примыкающие с синапсом участки мембраны, потом деполяризация добивается аксонного холма нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.
В тормозных синапсах этот процесс развивается последующим образом: аксон нос окончание синапса деполяризуется, что приводит к возникновению слабеньких электронных токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфичного тормозного медиатора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таковым образом, что в ней открываются поры поперечником около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы N+ а (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К+ из клеточки наружу, в итоге чего же происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны. Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его возникновение связывают с выделением в синаптическую щель специфичного медиатора. В синапсах различных служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) структур роль тормозного медиатора могут делать разные вещества. В ганглиях моллюсков роль тормозного медиатора делает ацетилхолин, в ЦНС (центральная нервная система, головной кислота, глицин.
Синаптическая передача возбуждения имеет ряд параметров:
1. наличие медиатора в пресинаптической части синапса;
2. относительная медиаторная специфика синапса, т. с. любой синапс имеет собственный доминирующий медиатор;
3. переход постсинаптической мембраны под воздействием медиаторов в состояние де — либо гиперполяризации;
4. возможность деяния специфичных блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;
5. повышение продолжительности постсинаптического потенциала мембраны при угнетении деяния ферментов, разрушающих синаптический медиатор;
6. развитие в постсинаптической мембране ПСП из маленьких потенциалов, обусловленных квантами медиатора;
7. зависимость продолжительности активной фазы деяния медиатора в синапсе от параметров медиатора;
8. односторонность проведения возбуждения;
9. наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;
10. повышение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;
11. зависимость роста эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса «эффект тренировки»);
12. утомляемость синапса, развивающаяся в итоге долгого частотного его стимулирования. В этом случае утомление быть может обосновано истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса либо глубочайшей, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).
5. История вопросца
Представление о существовании на эффекторных клеточках особых образований — «рецептивных субстанций», чувствительных к хим агентам, в первый раз было выдвинуто J. N. Langley в 1905-1906 гг [2]. В те же годы Н.Н. Dale установил, что алкалоиды спорыньи избирательно заблокируют один тип чувствительных к адреналину «мионевральных синапсов» (через которые осуществляются сужение сосудов, расширение зрачка» сокращение матки, селезенки и др. эффекты), не влияя на иной тип синапсов (через которые осуществляются расслабление желудка, кишечного тракта и др. эффекты). По воззрению Н.Н. Dale, это может означать различие «рецептивных субстанций» в 2-ух типах «мионевральных синапсов». Это были 1-ые сведения о том, что в клеточках могут существовать несколько хороших друг от друга «адренорецептивных субстанций» (адренорецепторов).
В 1948 г. R. P. Ahlquist, изучая сравнительную активность ряда симпатомиметических аминов, направил внимание на то, что адреналин и норадреналин существенно превосходят изадрин (изопропилнорадреналин) по ряду эффектов (сокращение кровеносных сосудов, мигательной перепонки, матки и расслабление кишечного тракта), но приметно уступают ему по остальным эффектам (расширение кровеносных сосудов, расслабление неисчерченных мускул матки и бронхов, возбуждение миокарда). На этом основании, а в предстоящем, базируясь также на данных, приобретенных при помощи разных адреноблокаторов, R. P. Ablquist (1966) предложил поделить адренергические нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри на 2 типа: б-адренорецепторы и в-адренорецепторы. Исследования A.М. Lands и соавт. (1967) явились основополагающими для предстоящего подразделения в-адренорецепторов на в1-адренорецепторы, ответственные за повышение частоты и силы сокращений сердца, липолиз, и на в2-адренорецепторы, ответственные за расслабление неисчерченных мускул сосудов, бронхов, матки и гликогенолиз. В конце концов, были получены убедительные подтверждения существования пре — и постсинаптически расположенных б1 — и б2-адренорецепторов [Langer S. Z., 1974: Starke К., 1981; van Zwieten P. A. et al., 1982a; van Zwieten P. A., Timmermans P. B. M. W. M, 1983].
Подтипы б-адренорецепторов. б-Адренорецепторы — связанные с мембраной интегральные белки, делятся на несколько подтипов, что упрощает узкую регуляцию функций органов и тканей.Е. S. Vizi (1967) и W. D. M. Paton, E. S. Vizi (1969) получили 1-ые экспериментальные подтверждения существования пресинаптически расположенных (т.е. находящихся не на эффекторных клеточках) б-адренорецепторов. Активация этих рецепторов приводила к подавлению высвобождения ацетилхолина из парасимпатических служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>мозг важной для организма информаци) окончаний. Через 2 года сразу в 4 лабораториях были получены данные о пресинаптическом б-адренергическом торможении высвобождения норадреналина из адренергических нервишек.
Эти результаты привели к начальному разделению б-адренорецепторов по анатомическому расположению относительно синапса. S. Z. Langer (1974) предложил поделить б-адренорецепторы на 2 подтипа: б1-адренорецепторы, которые размещены постсинаптически и обеспечивают возбуждающие реакции (сокращение неисчерченной малая мышь«>мускулы), и б2-адренорецепторы, находящиеся у окончаний адренергических нервное (Нерв — составная часть нервной системы) раздражение).
время установлено, что сенсоры, подобные б2-адренорецепторам, имеются также в постсинаптических участках, а подобные б1-адренорецепторам — в пресинаптических участках. Но принцип разделения б-адренорецепторов на подтипы б1 и б2 сочли целесообразным сохранить, исходя из того что специальные агонисты и антагонисты соответственных подтипов б-адренорецепторов действуют на их вне зависимости от пре — либо постсинаптической локализации.
б1-Адренорецепторы в главном находятся на постсинаптических участках, и только опосля получены данные о их пресинаптическом расположении. наличие б1-адренорецепторов обычно доказывается по их избирательному возбуждению (-) — фенилэфрином либо метоксамином и блокированию празосином либо коринантипом. б1-Адренорецепторы не имеют дела к регуляции активности аденилатциклазы и активируют гликогеифосфорилазу.
б2-Адренорецепторы выявлены как в пре — и постсинаптических участках, так и в отдельных клеточных элементах, не имеющих дела к синапсам, к примеру в тромбоцитах. Обычно показателями наличия этих рецепторов является их избирательная активация (-) — б-метилнорадреналином либо трамазолином и блокирование иохимбином либо раувольсином. Остальным, не наименее принципиальным тестом на б2-адренорецепторы будет то, что они фактически не поддаются действию избирательного б1-адреноблокатора празосина. В отличие от б1-адренорецепторов активация б2-адренорецепторов приводит к ингибированию аденилатциклазы.
Подтипы в-адренорецепторов. Группа в-адренорецепторов, подобно б-адренорецепторам, не однородна. Различают пресинаптические в-адренорецепторы (участвующие в регуляции высвобождении нейромедиатора) и два подтипа постсинаптических в-адренорецепторов: в1и в2.Е. J. Ariens и А.М. Simonis (1976) считают наиболее целесообразным охарактеризовывать в-адрепорецепторы не искусственным разделением на в1 — и в2-подгруппы, а на основании их физиологических особенностей: в-адренорецепторы для нейромедиатора норадреналина, по другому их именуют «иннервированными», либо вт (Т — от слова трансмиттер) сенсорами, и в-адренорецепторы для гормона адреналина — «гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы)«вн (от слова hormone), либо «неиннервированные», нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри.
в-адрснорецепторы завлекли огромное внимание по ряду обстоятельств. 1-ая — их широкая распространенность: они обнаружены фактически во всех тканях млекопитающих. При помощи радиолигандного способа исследования установлено, что подтипы адренорецепторов (в1 и в2) находятся не только лишь в одном и том же органе, да и в клеточках 1-го типа. 2-ая — в-адренорецепторы тесновато связаны с ферментом аденилатциклазой, катализирующей образование повторяющегося аденозин-З’,5′-монофосфата (цАМФ): их стимуляция приводит к увеличению активности аденилатциклазы и повышению содержания цАМФ (который время от времени именуют «вторым посредником, либо «тканевым» передатчиком возбуждения) снутри клеточки. Эта тесноватая связь в-адренорецепторов с отлично распознанной биохимической эфферентной системой упрощает исследование самих адренорецепторов. В конце концов, 3-я причина — эффекты, наступающие вследствие блокады, либо возбуждения в-адренорецепторов, заполучили конкретную практическую значимость при снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) разных болезней.
Пресинаптические в-адренорецепторыг выявлены на окончаниях периферических и центральных норадренергических служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>мышцах коронарных сосудов (уменьшение тонуса) и кишечного тракта (расслабление), в белоснежной и бурой жировых тканях (липолиз), в слюнных железах (увеличение секреции слюны, содержащей амилазу).
Постсинаптические в2-адренорецепторы отлично исследованы: в сосудах (их активация приводит к расширению большинства в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым давления), в трахее и бронхах (расширение), в исчерченных мышцах (усиление гликогенолиза), в матке и мочевом пузыре (расслабление), в поджелудочной железе (повышение высвобождения инсулина).
В конце 50-х годов были проведены 1-ые исследования по созданию фармацевтических препаратов, которые бы подавляли стимулирующие эффекты катехоламинов на обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко [3]. В 1964 г. в Английском мед журнальчике возникли 1-ые сообщения о применении пропранолола при снятие либо устранение симптомов и лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работы в данной нам области был удостоен Нобелевской премии. В медицинской практике в-адреноблокаторов используются уже практически 40 лет. Препараты с фуррором употребляются для терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) нескольких 10-ов болезней, и перечень их повсевременно дополняется. Не считая сердечно-сосудистых болезней, в-адреноблокаторов оказались очень полезными при систематизация антиадренергических средств
К группе антиадренергических относятся средства, которые угнетают функцию адренергических нейронов либо временно приостанавливают воздействие симпатических нервишек на исполнительные органы [4] . В связи с тем, что адреноотрицательное действие быть может обосновано воздействием фармацевтических веществ на пре — либо постсинаптическом уровне, их делят, соответственно, на симпатолитические и адреноблокирующие средства.
1. Симпатолитические средства угнетают функцию симпатических нервишек, останавливая процесс импульсного высвобождения норадреналина из окончаний адренергических аксонов.
К ним относятся: Резерпин, Октадин, Орнид.
2. Адреноблокирующие средства заблокируют адренорецепторы клеток исполнительных органов, которые теряют чувствительность к медиатору норадреналину и в протяжении определенного времени не реагируют на адренергические импульсы.
Адреноблокирующие средства в свою очередь разделяются на: [2]
1) б-адреноблокаторы заблокируют основным образом стимулирующие эффекты, связанные с возбуждением б-адренорецепторов (сужение сосудов, сокращение круговой малая мышь«>мускулы радужной оболочки и т.п.); тормозящие же эффекты (к примеру, расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечного тракта) сохраняются. Не прекращается также стимулирующее действие на миокард.
a. б-адреноблокаторы неизбирательного деяния: Нисерголин, Пипероксан, Фентоламин, Тропафен;
b) б1-адреноблокаторы: Празосин, Теразосин, Буназосин, Коринантин;
c) б2-адреноблокаторы: Раувольсин, Лизурид, Идазоксан, Имилоксан;
2) в-адреноблокпторы составляют группу препаратов, оказывающих специфичное блокирующее воздействие на эффекты, связанные со стимуляцией в-адренореактнвных систем. В целом они оказывают на в-адренорецепторы не стимулирующее, а блокирующее действие.
a) в-блокаторы неизбирательного деяния: Парголол, Пропафенон, Бунитролол, Анаприлин;
b) в1-блокаторы: Практолол, Атенолол, Цетамолол, Висакор;
c) в2-блокаторы: Каразолол, Бутоксамин;
3) Блокаторы б — и в-адренорецепторов: Лабеталол, Медроксалол, Аротинолол, Нипрадилол.
7. Механизм действиия антиадренергических средств
В пресинаптической части заканчивается образование медиатора — норадреналина [4]. Различают четыре стадии его синтеза при участии 4 ферментов (рис.1). Стадии, которые заканчиваются образованием дофамина, проходят в аксоплазме адренергических невронов. Синтезированный дофамин интенсивно транспортируется к пресинаптическим пузырькам, где дофамин-в-оксидаза превращает его в норадреналин, который скапливается в пузырьках в виде комплексов со специфичным белком хромогранином и с АТФ. Вместительность внутрипузырькового депо норадреналина ограничена, и, когда пузырьки заполнены медиатором, он отчасти диффундирует в синаптоплазму, образовывая запузырьковое депо. В нем норадреналин находится также в комплексе с белками, тем не наименее эта связь наименее стойкая. При лишнем синтезе медиатора и насыщении всех мест его скопления излишний норадреналин разрушается.
Когда нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы добиваются служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) окончаний адренергических аксонов, при наличии Са2+ медиатор, скопленный в пузырьках, методом экзоцитоза высвобождается. часть высвобожденного норадреналина подлежит оборотному увлечению с синаптической щели к пресинаптической части.
Рис. 1. Адренергический синапс (а), образованный расширениям аксона (А) и клеточкой эффекторного органа (Б). Стадии синтеза норадреналина (І-IV) и ферменты, которые берут в нем роль, — фенилаланин-гидроксилаза, тирозин-гидроксилаза, ДОФА-декарбоксилаза, дофамин-в-оксидаза (б): пресинаптические пузырьки в стадии его торможения при участии пресинаптических б-адренорецепторов; запузырьковое депо норадреналина (3), его пополнение из пузырьков, которые вмещают норадреналин (НА), и за счет оборотного увлечения, которое осуществляется транслоказою (Тл). КОМТ — катехол-О-метил-траисфераза; МАО — моноаминооксидаза; а — и в-адренорецептори. Сплошные стрелки — процессы, пунктирные — воздействие
Высвобожденный нервным импульсом норадренали н, диффундируя в воды синаптической щели, добивается поверхности постсинаптической мембраны, где определенное его количество биотрансформируется катехол-О-метил-трансферазою (КОМТ), тогда как большая часть молекул медиатора ведет взаимодействие с а — либо (и) в-адренорецепторами, активируя их. Активированные адренорецепторы способны создавать комплексы с некими иными мембранными белками.
Симпатолитические средства
Симпатолитические средства удручают функцию привлекательных нервишек, прекращая процесс импульсного высвобождения норадреналина из окончаний адренергических аксонов, определенные механизмы которого неодинаковые у препаратов, которые принадлежат к различным классам хим соединений [4].
Рис.2. Механизм деяния симпатолитических средств. расширение окончания адренергического аксона (1) с пресинаптическим пузырьком (2) и запузырьковым депо (3) норадреналина (НА). Сплошные стрелки — процессы: импульсного высвобождения НА (4), его оборотного увлечения (5) и обмена меж депонирующими НА пулами (6). Пунктирные стрелки — направление деяния симпатолитических средств
Резерпин (3,4,5-триметоксибензоат метилрезерпату) тормозит систему перенесения моноаминов (норадреналина, дофамина) через мембраны синаптичних пузырьков (рис.2).
В связи с невыполнимостью проникания дофамина вовнутрь пузырьков в их миниатюризируется либо прекращается синтез норадреналина. Припасы медиатора в пузырьках не могут пополняться ни с запузырьковых депо, ни норадреналином, который ворачивается к пресинаптической части аксона из синаптической щели. В протяжении определенного времени адренергические невроны еще работают за счет заполненных медиатором пузырьков, а новейшие синаптические пузырьки не копят медиатор. Функция адренергических аксонов начинает понижаться через 8-18 ч опосля введения резерпина.
Октадин и орнид, замедляя реполяризацию окончаний адренергических аксонов, препятствуют проникновению в нервные (относящиеся к пучкам нервов) окончания Са2+, нужных для экзоцитоза и выхода медиатора в синаптические щели. Относительно октадина таковой метод нарушения импульсного высвобождения медиатора есть исходным, тем не наименее не единым. Основной механизм состоит в том, что октадин переносится транслоказою пресинаптической мембраны вглубь аксона и, занимая транспортную систему, усугубляет оборотное увлечение (возвращение) норадреналина. Накапливаясь в вкупе с тем и эффекты привлекательных нервишек.

Адреноблокирующие средства
Адреноблокирующие средства заблокируют адренорецепторы клеток исполнительных органов, которые теряют чувствительность к медиатору норадреналина и остальных адреномиметиков и в протяжении определенного времени не реагируют на адренергические импульсы [4].
б-Адреноблокатори. Не влияя на функцию адренергических невронов, но заблокируя постсинаптические б-адренорецепторы тучных мускул сосудистой стены, б-адреноблокатори уменьшают либо полностью прекращают симпатическое сосудосужающее воздействие. Вследствие уменьшенного поступления сосудосужающих импульсов тонус тучных мускул стены в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым давление. б-Адреноблокаторы уменьшают воздействие привлекательных нервишек и адреналина на матку, на тучную мускулатуру селезенки, эластичной ткани-расширитель зрачка, но не изменяют их воздействия на клеточки, которые имеют в-адренорецепторы: миокардиоциты, тучные малая мышь«>мускулы трахеи, бронхов, гепатоциты.
в-Адреноблокатори. Конкурентно заблокируя в-адренорецепторы миокардиоцитов отстраняют воздействие привлекательных нервишек и циркулирующего в крови (внутренней средой организма человека и животных) адреналина на сердечную дыхания»>мышцу (Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания). Уменьшение симпатико-адреналовых воздействий приводит к уменьшению частоты и понижение силы сокращений сердца, к уменьшению минутного размера крови (внутренней средой организма человека и животных) (сердечного выброса) и, как следствие — к понижению потребности сердца в кислороде. Сразу понижается возбуждаемость и проводимость миокарда. Уменьшению возбуждаемости миокардиоцитов под воздействием анаприлину и надололу оказывает содействие присущее им местноанестезирующее действие.
8. Способы получения неких препаратов
Метопролол
1. 5 г п- (-этоксиэтил) — фенола (1), 100 мл эпихлоргидрина и 0,5 мл пиперидина кипятят на водяной бане в протяжении 10 часов [5]. Опосля смесь упаривают под вакуумом, и к остатку добавляют хлороформ, с следующей экстракцией веществом соляной кислоты. Хлороформный слой промывают водой, сушат и упаривают под вакуумом. Получают 3 — [п- (-метокси) — фенокси] — 1-хлорпропан-2-ол (3).
]]>