Учебная работа. Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека

Учебная работа. Биологические особенности стрептококков как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека

«Био индивидуальности стрептококков, как возбудителей гнойно-воспалительных болезней человека»

Содержание

Введение.

1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные характеристики.

а) Морфологические индивидуальности стрептококков.

б) систематизация стрептококков. Морфология колоний.

Антигенная структура.

Причины патогенности стрептококков

Резистентность и эпидемиология стрептококков.

Восприимчивость звериных.

Индивидуальности патогенеза и поликлиники. заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), вызываемые стрептококками группы А:

— ангина;

-рожа;

— скарлатина;

б) инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызываемые стрептококками группы В.

в) Инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызываемые стрептококками групп С, G и D.

8. Профилактика.

Лабораторная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента):

а) Микробиологическая заключения о сущности болезни и состоянии пациента).

б) Серологическое исследование.

10. Streptococcus pneumonia:

а) Индивидуальности морфологии.

б) Патогенез и клиника поражений.

в) Лабораторная смерти).

Заключение.

Приложение.

Введение

Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), вызываемые представителями рода Streptococcus, известны с глубочайшей древности, но пика заболеваемости они достигнули в XVIII—XIX веке. На этот период пришлись известные эпидемии скарлатины, фарингитов, часто заканчивавшиеся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Неизменными спутниками войн были нередко фатальные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) кожи и мягеньких тканей. Жертвами послеродового сепсиса, грустно известного как «родильная горячка», стали сотки тыщ матерей. Всеобщая восприимчивость и повсеместное распространение перечисленных выше болезней содействовали развитию познаний о причинах их появления, т.е. познаний о стрептококках.

В тканях человека стрептококки в первый раз были обнаружены известным доктором Теодором Бильротом при морде и раневых инфекциях в 1874 г. Конкретно Бильрот в первый раз именовал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» — ягода). В 1878 г. эти бактерии увидел Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Но выделить чистую культуру стрептококков в первый раз удалось лишь Ф. Фелейзену в 1883 г. [8, 9] На нынешний денек понятно, что стрептококки несут ответственность за большее число заболеваний, чем остальные мельчайшие организмы. Они могут поражать фактически всякую часть тела. Выделяют стрептококки патогенные для человека и низших звериных. Некие из их являются сапрофитами молока и остальных товаров. Род Streptococcus включает и непатогенные виды. Данная работа в главном посвящена патогенным стрептококкам — возбудителям гнойно-воспалительных болезней. Рассматриваются индивидуальности их строения, морфология колоний, причины патогенности, антигенная структура, патогенез вызываемых ими болезней, способы лабораторной диагностики и др.

1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные характеристики

Отдел Firmicutes

Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus

Род содержит в себе около 29 видов микробов, некие из которых являются представителями обычной микрофлоры человека и звериных, остальные — возбудителями болезней различной степени тяжести. Но все стрептококки объединены по ряду морфологических, антигенных и культуральных признаков.

а) Морфологические индивидуальности стрептококков

Стрептококки — грамположительные клеточки шаровидной либо овоидной формы поперечником 0,6-1,0мкм, вырастают в виде цепочек различной длины либо в виде тетракокков (приложение, рис. 1). Длинноватые цепочки насчитывают до 50 и наиболее клеток, недлинные 4-10. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными.

Клеточная стена стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности размещены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу, но этот признак не является неизменным. Обычно, стрептококки недвижны (не считая неких представителей серогруппы D). Спор не образуют. одной из более ярчайших соответствующих особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки — факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Лучшая рН среды 7,2-7,6 [8, 10].

б) систематизация стрептококков. Морфология колоний

На водянистых питательных средах S. pyogenes дает придонно-пристеночный рост с образованием тонкодисперсного осадка и сохранением полной прозрачности среды. S. bovis и некие штаммы S. pyogenes и

S. agalactiae вызывают интенсивное помутнение бульона с образованием маленького гомогенного осадка.

Индивидуальности роста стрептококков на плотной питательной среде (на кровяном агаре) разрешают систематизировать их на группы. Различают:

в-гемолитические стрептококки дают полное просветление среды вокруг колоний (полный лизис эритроцитов). Эти колонии могут быть:

а) слизистыми, прозрачными 1,5-2,5мм поперечником, правильной круглой формы, напоминающими капельки росы. Так смотрятся колонии свежевыделенных штаммов S. pyogenes (приложение , рис. 3);

б) матовыми, шероховатыми, 1,5-2,5мм поперечником, серовато-белого цвета со слегка приподнятым центром. Так смотрятся вирулентные стрептококки, образующие М-белок;

в) блестящими, маленькими 1-1,5мм поперечником, круглыми, с ровненьким краем и блестящей и увлажненной поверхностью. Так смотрятся слабо- и авирулентные штаммы S. pyogenes и почти все штаммы S. agalactiae.

б-гемолитические стрептококки дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленого колера в итоге перехода гемоглобина в метгемоглобин. Зеленящие стрептококки дают маленькие 1-1,5мм поперечником колонии серого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии свойственны для почти всех видов, вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S. salivarius, S. mutants, S. oralis и др.).

Негемолитические г-стрептококки — не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Как правило: б-гемолитические стрептококки ассоциируются с вялотекущим приобретенным действием ( прионами»>зараза синусов либо одонтогенные абсцессы), но они могут вызывать и наиболее томные процессы, к примеру, подострый бактериальный эндокардит; в-гемолитические стрептококки — являются наиболее вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной реакцией;

г-стрептококки — непатогенные для человека [3,5].

Стрептококки делят на группы по ряду культуральных особенностей: по возможности к росту в экстремальных критериях — на средах с рН=9,6; при 10 и 45 °С либо опосля прогрева при 60 °С в течение 30 мин; возможности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl либо 40% солей жёлчных кислот и др. Наибольшее практическое антигенов, локализованных в клеточной стене. В согласовании с сиим выделяют несколько серогрупп, обозначаемых большими латинскими знаками А, В, С, D, F, G и т. д. на данный момент понятно 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, пореже — к С, F и G. В связи с сиим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими заболеваний. Групповые полисахаридные антигены определяются при помощи соответственных антисывороток в реакции преципитации. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу [11].

2. Антигенная структура

Кроме групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, T и R.

Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают опосля солянокислого гидролиза стрептококков при помощи реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют при помощи реакции агглютинации. R-антиген найден также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабеньком щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на огромное количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое несколько 10-ов серовариантов. Роль Т- и R-белков исследована не много. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие антигенам клеток базального слоя поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, может быть, является предпосылкой аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стене стрептококков найден антиген (сенсор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, вести взаимодействие с Fc-фрагментом молекулы IgG [5].

3. Причины патогенности стрептококков

1-ый шаг заразного процесса, вызываемого стрептококками, адгезия мельчайшего организма на эпителии слизистых оболочек. Главные адгезинами являются липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии [3]. Не наименее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа — главные причины патогенности стрептококков. Так же к ним относятся:

а)Белок М (от англ. «mucoid» — слизистый, потому что колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую густоту) — основной фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стены стрептококков группы А. М-белок описывает адгезивные характеристики, подавляет фагоцитоз, описывает антигенную типоспецифичность и владеет качествами суперантигена. антитела к М-антигену владеют защитными качествами (антитела к Т- и R-белкам таковыми качествами не владеют). М- подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G. Может быть, они являются для их факторами патогенности [7, 9].

б)Капсула — 2-ой по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и упрощает адгезию к также слизистые оболочки внутренних органов»>эпителию (эпителиальная ткань — слой клеток, выстилающий поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов). Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая заходит в состав ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), потому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены. Капсула маскирует от их стрептококки. Энтузиазм представляет способность микробов без помощи других разрушать капсулу при инвазии в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений исследована плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы, с иной — имеет сходство со почти всеми аутоантигенами и, может быть, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

в)Эритрогенин — вызывает возникновение сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать лишь те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин (яд биологического происхождения). Эритрогенный токсин (яд биологического происхождения) вырабатывают лизогенные стрептококки. Если штамма лишить фага (умеренного фагового генома), пропадает способность производить токсин (яд биологического происхождения). Нетоксигенные стрептококки опосля лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный токсин (яд биологического происхождения).

Эритрогенный токсин (яд биологического происхождения) владеет антигенной активностью, вызывая у людей образование специфичного антитоксина, который нейтрализует токсин (яд биологического происхождения). У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (яду биологического происхождения) (антитоксины), сыпь не появляется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) [10].

г) Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, владеет цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большая часть стрептококков серогрупп А, С и G.

д) Гемолизин S (стрептолизин).

Стрептококк производит два типа стрептолизинов — S и О, и любой является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S продуцируют в большей степени стрептококки группы А. Стрептолизин О — группы А и неких остальных групп.

Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка — это итог комбинированного деяния обоих гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и отлично растворим в воде (диффундирует в среду), потому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S устойчив к кислороду и поэтому вызывает поверхностный гемолиз. Так как стрептолизин О (но не S) владеет иммуногенными качествами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и их определение употребляется в диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке наиболее 160-200 ЕД считают патологически высочайшим. Это показывает либо на не так давно перенесенную стрептококковую заразу либо на приобретенный процесс.

е) Стрептокиназа (фибринолизин) — активатор фермента, расщепляющего фибрин и остальные белки (главные белки сгустков крови (внутренней средой организма человека и животных)). Свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных) играет важную роль в заживлении ран, потому что оно ограничивает распространение местной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Стрептокиназа, являясь принципиальным фактором вирулентности, благодаря собственному прямому действию содействует распространению инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и появлению генерализованных форм.

ж) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

з) Гиалуронидаза — фактор инвазии.

и) Фактор помутнения — гидролиз липопротеидов сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных).

к) Протеазы — разрушение разных белков; может быть, с ними связана тканевая токсичность.

л) ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-азы (А, В, С, D) — гидролиз ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов).

м) Способность вести взаимодействие с Fc-фрагментом IgG при помощи сенсора II — подавление системы комплемента и активности фагоцитов.

н) Выраженные аллергенные характеристики стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма [1, 4,].

4. Резистентность и эпидемиология стрептококков

Стрептококки отлично переносят низкие температуры, достаточно устойчивы к высыханию, в особенности в белковой среде ( образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до 56°С гибнут через 30 мин, не считая стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч. 3-5%-ный раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин. Стрептококки всераспространены везде. Источником экзогенной стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) служат нездоровые наточенными стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина, пневмония), также реконвалесценты опосля их. Нездоровые звериные так же могут быть источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) [6]. Главный метод инфецирования — воздушно-капельный, в остальных вариантах — прямой контакт, и весьма изредка — алиментарный (молоко и остальные пищевые продукты).

5. Восприимчивость звериных

Стрептококки вызывают воспалительно-нагноительные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у скотин (мастит) и лошадок (мыт). Патогенны для зайчиков и белоснежных мышей. Вирулентные для человека штаммы стрептококка не постоянно патогенны для лабораторных звериных [5].

6. Индивидуальности патогенеза и поликлиники

Стрептококки являются жителями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Потому вызываемые ими системы. Инфецирование воздушно-капельным либо воздушно-пылевым методом приводит к поражению лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

а) изредка встречающиеся формы.

o К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, морду.

o Посреди вторичных форм выделены заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).

— Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития — ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты.

— Вторичные формы без аутоиммунного компонента — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягеньких тканей, септические отягощения.

o К редчайшим формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) токсического шока, сепсис и др.

· Ангина.

В подавляющем большинстве случаев (практически в 80%) ангину вызывают в-гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) являются нездоровые ангиной, также здоровые носители стрептококков. Самую большую эпидемическую опасность представляют нездоровые ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду огромное количество возбудителей. Главный путь инфецирования — воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины плодиться на неких видах пищевых товаров служит предпосылкой появления пищевых вспышек тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), вызывают нарушение теплорегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и остальных систем. Стрептококковый токсин (яд биологического происхождения) стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие.

Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение), ломота в суставах, боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон. Сразу возникает боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле, сначала незначимая, волнует лишь при глотании, потом равномерно усиливается и становится неизменной. У нездоровых ангиной могут наблюдаться отягощения — перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости), отит и др. Не считая осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные кожи, лихорадкой и интоксикацией. Почаще всего морду вызывает БГСА, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Входными воротами для инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) могут служить раны, ссадины, псориатические, экзематозные и герпетические очаги.

Официально социально полезной деятель»>болезнь не регится, сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных: 140-220 случаев на 100000 населения. лица с дефицитностью лимфооттока и венозной дефицитностью предрасположены к рецидивирующему течению морды. Заболеваемость посреди этого контингента составляет наиболее 4000 на 100000. У лиц с приобретенным тонзиллофарингитом морда встречается в 5-6 раз почаще. В итоге действия токсинов развивается серозное либо серозно-геморрагическое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), осложняющееся гнойной инфильтрацией и некрозом.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании), обычно, не вызывает затруднений ввиду соответствующих местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, высится над окружающей непораженной кожей, с блестящей напряжённой поверхностью, больной при пальпации; часто развиваются пузырьки, буллы; время от времени отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (увеличение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Почаще поражаются нижние конечности, хотя могут также поражаться руки, лицо. Более нередко встречается у юных и 50-60-летних пациентов.

· Скарлатина

Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) — острая заразная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Всераспространена в большей степени в странах с прохладным и умеренным климатом.

Источниками возбудителя инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) являются нездоровой скарлатиной либо хоть какой иной медицинской формой стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и бактерионоситель. Почаще хворают малыши 3—10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Главный путь передачи возбудителя инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — воздушно-капельный.

Возбудитель скарлатины почти всегда просачивается в организм через слизистую небных миндалин и остальных отделов глотки, пореже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе скарлатины выделил три «полосы»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) интоксикации: увеличение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза скарлатины связана с действием микробной клеточки b-гемолитического стрептококка на ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Она характеризуется развитием катарального гнойного либо некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза скарлатины обоснована сенсибилизацией организма к b-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней температуры тела (аллергические волны). Все три «полосы» патогенеза скарлатины взаимосвязаны, но выраженность их у различных нездоровых неодинакова.

В итоге перенесенной скарлатины вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет почаще всего связан с эритрогенным болезнь. Длительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи скарлатины наблюдаются изредка и соединены с персональными чертами системы иммунитета.

Клиническая картина. Обычная скарлатина начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, понижение аппетита, боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в горле при глотании, боль в голове, тахикардия, нередко наблюдается рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Через несколько часов от начала заболевания в области щек, тела и конечностей возникает розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается белой и вольной от сыпи. Свойственны дерматологический зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белоснежный дермографизм. Сыпь обычно держится 3—7 дней; потом потухает, не оставляя пигментации. Опосля исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык сначала заболевания густо обложен белоснежным налетом, потом очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык».

При хоть какой форме скарлатины непременно назначают лекарства. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Применение лекарств предупреждает появление осложнений и уменьшает продолжительность заразительного периода. Кроме лекарств назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты.

б) инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызываемые стрептококками группы В

Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особенный Энтузиазм для ветеринаров из-за их связи с маститом у большого рогатого скота, что послужило основанием для их видового наименования: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический мельчайший организм обычно, хотя и не постоянно, устойчив к бацитрацину. Он быть может идентифицирован по соответствующему содержанию в стене углеводов группы В, да и при помощи биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так именуемого фактора CAMP, также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Беря во внимание присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.

Людские штаммы стрептококков группы В, разумеется, отличающиеся на биологическом уровне от штаммов, приобретенных от большого рогатого скота, нередко обитают в дамских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, дамы детородного возраста, составляют 6—25% зависимо от использованного бактериологического способа их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных дам. Почти всегда томные формы зараз, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. также вирусами у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, также родового сепсиса. В истинное время Streptococcus agalactiae вместе с пищеварительной палочкой представляет одну из 2-ух самых нередких обстоятельств сепсиса и менингита у новорожденных. У крайних (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей дамы. При всем этом в процесс вовлекаются основным образом легкие, возможно, в итоге аспирации инфицированной амниотической воды, но возбудитель быть может выделен при посевах крови (внутренней средой организма человека и животных), содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранешняя грибами, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой приблизительно два варианта из 1000 живорожденных (этот показатель выше опосля затяжных либо осложненных родов), при всем этом уровень смертности высок. Поздняя простейшими»> регится у малышей в возрасте опосля 10 дней и, может быть, обоснована внутрибольничным инфецированием стрептококками группы В. Клинически она проявляется основным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней наиболее маленький, чем при ранешней форме. В то время как ранешние формы инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) вызываются различными серотипами стрептококка, предпосылкой менингеальных форм при поздней форме почаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать малыша от поздней формы инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека): установлено, что они содержатся в сыворотке большинства дам, рождающих здоровых малышей, и обычно отсутствуют в сыворотке у дам, малыши которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызываемой III типом стрептококков группы В.

Стрептококки группы В вызывают у взрослых заразные работоспособности»>инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины почаще заболевают в старом возрасте, может быть, вследствие сопутствующего роста предстательной железы. Не считая того, инфицированию подвержены нездоровые инсулинзависимым сладким диабетом с периферической сосудистой дефицитностью и гнойными гангренозными действиями с обсеменением S. agalactiae. При всем этом может быть развитие бактериемии. К остальным формам зараз, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, также терминальная бактериемия у нездоровых со злокачественными новообразованиями. Все штаммы данной нам группы чувствительны к пенициллину, представляющему из себя продукт выбора. Весьма изредка штаммы данной нам группы микробов устойчивы к эритромицину, но из-за их всераспространенной стойкости к тетрациклинам крайние не рекомендуется назначать без подготовительного определения чувствительности к ним возбудителей.

в) Инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызываемые стрептококками групп С, G и D.

Невзирая на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и остальные могут вызывать фарингиты, при этом описаны эпидемии болезней верхних дыхательных путей, предпосылкой которых были эти возбудители, а именно опосля потребления инфицированных пищевых товаров. Штаммы той и иной группы продуцируют стрептолизин О, при этом зараза глотки стрептококками группы С и G сопровождается увеличением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.

В большей части случаев у человека инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) вызываются штаммами S. equisimilis. Но понятно о нескольких вспышках зараз, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного либо недостаточно пастеризованного молока либо сыра. Клинически работоспособности проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и всераспространенным поражением глубочайших тканей. Во время 2-ух вспышек встречались нездоровые с постстрептококковым гломерулонефритом.

Нередко источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат дерматологические очаги инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (локализованный целлюлит либо язвы при пролежнях), а приобретенная закупорка лимфатических сосудов и венозная дефицитность играют роль принципиальных предрасполагающих причин. Болезнь нередко протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма либо парентерального потребления наркотиков. Бактериемия может привести к томным либо даже угрожающим жизни осложнениям, таковым как эндокардит, менингит либо септический артрит.

Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они нередко служат предпосылкой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) мочевых путей у нездоровых с их структурными аномалиями и наиболее чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с иными микробами их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими либо негемолитическими, время от времени бета-гемолитическими. заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

а) микробиологическая то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Микробиологическая заключения о сущности болезни и состоянии пациента) стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) содержит в себе 3 шага:

1 шаг. Складывается из 2-х приемов:

1. Из исследуемого материала готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по Граму.

2. Первичный посев патологического материала.

2 шаг. Заключается в исследовании культуральных параметров выросших колоний стрептококков на плотных и водянистых питательных средах.

3 шаг Заключается в проведении видовой идентификации стрептококков на основании комплекса био параметров выделенной культуры и определение чувствительности к лекарствам.

1.Реакция на каталазу. Проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу — потому они являются каталазоположительными микробами, а стрептококки — каталазоотрицательными.

Постановка реакции проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу — потому они являются каталазоположительными микробами, а стрептококки — каталазоотрицательными.

Положительная реакция — выделение пузырьков газа (при присутствии каталазоположительных микробов).

Отрицательная реакция — пузырьки газа не выделяются (каталазоотрицательные мельчайшие организмы).

б) Серологическое исследование

Серодиагностику стрептококковых зараз проводят у нездоровых хронически текущими болезнями, леченных большенными дозами лекарств и сульфаниламидных препаратов, т. е. когда выделение возбудителя бактериологическими способами представляет огромные трудности, также при оценке активности ревматического процесса, выявлении микробоносительства. Она предугадывает определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) специфичных стрептококковых возможности нейтрализовать гемолитическую активность стрептолизина О. Для этого делают серийные разведения сыворотки хворого и к ним добавляют коммерческий продукт стрептолизина О. Смесь выдерживают при 37°С в течение 15 мин, опосля чего же во все пробирки добавляют по 0,2 мл взвеси эритроцитов зайчика. Пробирки вновь помещают в термостат на 1 ч, а потом учитывают результаты и определяют титр реакции. В парных сыворотках, взятых в остром периоде работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) с интервалом 7-10 дней, отмечается повышение титров дерматологических формах стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), вызванной стрептококками группы D. [5, 10].

8. Профилактика

стрептококковый прионами»>зараза серодиагностика болезнь

В крайние годы достигнуты значимые успехи на пути конструирования вакцин против заболеваний, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома микробов внушает уверенность в скором решении этого вопросца. вкупе с тем сейчас отсутствие методов и средств специфичной профилактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) значительно ограничивает возможность воздействия на общую поражаемость населения стрептококковой заразой. В то же время обозначенное увеличивает практическую значимость противоэпидемических и других мероприятий, осуществляемых в отношении более уязвимых категорий населения — малышей и взрослых в организованных коллективах, являющихся главным настоящим объектом действенного эпидемиологического действия.

Базу профилактики респираторных стрептококковых зараз в организованных коллективах составляют планомерные и периодические лечебно-диагностические мероприятия. Ранешняя и активная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента), изоляция и настоящее этиотропное исцеление заболевших играют в этих критериях решающую роль. Действительность такового подхода разъясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) скарлатиной и ревматизмом, также понизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми наточенными респираторными болезнями.

Для купирования вспышек респираторных стрептококковых болезней в организованных коллективах нужно снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление продуктами пенициллинового ряда нездоровых не только лишь очевидными, да и сокрытыми формами стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). С данной нам целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам — 750 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 500 000 ЕД) либо бициллин-1 (дошкольникам — 600 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 200 000 ЕД). В критериях воинских контингентов, относимых к группам высочайшего риска по респираторной стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), критическую профилактику более целенаправлено проводить конкретно опосля формирования обществ до начала сезонного подъёма заболеваемости (критическая профилактика превентивного типа). В остальных коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки либо не носят закономерного нрава, можно использовать прерывающий тип критической профилактики. В этом случае критическую профилактику производят в период эпидемического подъёма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия.

Профилактика пенициллином — единственный вероятный метод предупредить рецидив стрептококковой инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и её осложнений. Профилактика ориентирована на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого советуют каждомесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет опосля эпизода острого респираторного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита весьма редки, потому в пенициллиновой профилактике необходимости нет.

Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, также в больничных критериях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают возможность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути инфецирования производят по этим же фронтам, что и при поистине пищеварительных инфекциях.

10. Streptococcus pneumoniae

Особенное положение рода Streptococcus занимает вид S. pneumoniae, он играет важную роль в патологии человека. Был найден Луи Пастером в 1881 г. Роль мельчайшего организма в крупозной пневмонии установили в 1886 г. А.Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего же S. pneumoniae именуют пневмококком (от греч. pneumon — легкие и кокки). Раз в год в мире регистрируют не наименее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём более подвержены инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) малыши и лица преклонного возраста.

Резервуар инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — нездоровые и носители (20-50% малышей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), главный путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на прохладное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), миеломы, сладкого диабета, состояний опосля спленэктомии) либо алкоголизма[2].

а) Индивидуальности морфологии

Пневмококки представлены овальными либо ланцетовидными кокками поперечником около 1 мкм. В мазках из клинического материала они размещаются парами, любая пара окружена толстой капсулой. Образование капсул провоцирует внесение в среду крови (внутренней средой организма человека и животных), сыворотки либо асцитической воды. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии поперечником около 1 мм; время от времени они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно иным стрептококкам, колонии никогда не соединяются меж собой. На К А колонии окружает зона б-гемолиза в виде зеленой обесцвеченной зоны [3,8].

б) Патогенез и клиника поражений

Почти всегда пневмонии развиваются опосля аспирации слюны, содержащей S. pneumoniae. Потом бактерии попадают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) (2).

инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) более вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может просачиваться в плевральную полость и перикард, или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения. Главными факторами патогенности считают капсулу и субстанцию С.

Капсула — главный фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробоцидного потенциала фагоцитов и деяния опсонинов. Некапсулированные штаммы фактически авирулентны, их обнаруживают изредка. Огромную часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

Субстанция С — тейхоевая кислота клеточной стены, содержащая холин и специфично взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования — активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их скопление в лёгочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) провоцирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов. Традиционная пневмококковая пневмония начинается в один момент с подъёма температуры тела, возникновения продуктивного кашля и смерти)

Исследованию подвергают мокроту, гной, спинномозговую жидкость, образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), органы трупа.

Микроскопия. Из исследуемого материала (не считая крови (внутренней средой организма человека и животных)) готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а иной (для обнаружения капсул) — по Бурри, Бурри — Гинсу либо по Козловскому. Для выявления капсулы мельчайшие организмы и каплю туши, нанесенные на поверхность стекла, соединяют радиальными движениями для получения обыденного мазка. Тушь за ранее разводят в ИХН при соотношении 1:4. Мазок высушивают на воздухе, не фиксируют и окрашивают в течение 2-3 мин формолгенциановым фиолетовым.

Опосля инкубирования в тех же критериях проводят окончательную идентификацию и дифференциацию выделенной культуры с схожими микробами, определяют ее чувствительность к лекарствам. С данной нам целью у культуры определяют подвижность, ставят каталазный тест (как и стрептококки, они не владеют каталазой), тест на устойчивость к теллуриту калия, желчи, завышенному содержанию NaCl в среде (6,5%), гидролиз эскулина, PYR-mecm и др. Так же употребляют тест на чувствительность к оптохину и дезоксихолатную пробу. [9]

Заключение

На нынешний денек понятно, что к стрептококкам восприимчивы фактически все люди, эти мельчайшие организмы везде всераспространены и являются возбудителями большого количества болезней (различной тяжести). Но до сего времени не существует всепригодной стрептококковой вакцины. В крайние годы ученые заявили о реальном прорыве в разработке вакцины от стрептококковых зараз — предпосылки миллионов фарингитов и иных, в том числе очень небезопасных аутоиммунных болезней. Почаще всего бактерию обнаруживают на слизистой глотки и на коже. За год регится около 10 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине этого мельчайшего организма. При отсутствии исцеления таковая грибами может привести к развитию ревматизма горячки с следующим формированием ревматического порока сердца. Таковая ситуация случается в мире раз в год не так и изредка, у 12 миллионов человек, приводя к смерти 400 тыщ пациентов. По мере развития эпохи лекарств ревматизм стал встречаться все пореже. Потребность в таковой вакцине стоит весьма остро, еще дешевле предупреждать ревматизм и ранее перечисленные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), чем их вылечивать. Обычно, вакцины, содержащие ослабленные либо убитые бактерии, довольно активны, для того чтоб провоцировать иммунную реакцию, включая выработку организм при повторном контакте с бактерией.

Вакцина испытана на 28 пациентах, у каких получен адекватный иммунный ответ, а суровые побочные деяния отсутствовали. Но, до сего времени непонятно, сумеет ли вакцина реально защищать людей от стрептококковых зараз. Тем не наименее, за крайние 30 лет это 1-ая схожая вакцина, испытываемая на людях. Новенькая вакцина сотворена при помощи генной инженерии. Нужны последующие исследования для подтверждения сохранности новейшей разработки.

Перечень использованной литературы

Кондрашова З.Н., Сергеев А.Г. Стрептококки // Микробиология, 2002, №8, выпуск 6, 34-41 с.

3. Авакян, А.А. Атлас анатомии микробов патогенных для человека и звериных / А.А. Авакян, Л.И. Кац, И.Б. Павлова. — М.: медицина, 1972.

Борисова, Л.Б. Мед микробиология, вирусология, иммунология / Л.Б. Борисова, A.M. Смирнова, И.С. Фрейдлин. — М.: медицина, 1994. — 101 с.

Воробьев, А.А. Мед и санитарная микробиология / А.А. Воробьев, Ю.С. Кривошеий, В.П. Широбоков. — 2-ое изд. — М.: Академия, 2006. — 109-116 с.

Гусев, М.В. Микробиология: Учебник для студ. биол. специальностей вузов / М.В. Гусев, Л.А. Минеева. — 4-ое изд., стер. — М.: Издательский центр Академия, 2003. — 23-46 с.

Детские заразные способы исследования в поликлинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. — М.: медицина, 1987, — 368 с.

Мед микробиология / гл. ред. В.И. Покровский, O.K. Поздеев. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 769 с.

11.Рахманова, А.Д. Заразные работоспособности»>заболевания: управление для докторов общей практики / А.Д. Рахманова, .В.К. Пригодный, В.А. Неверов. — М.: медицина, 1995.-237 с.

12.Скрипкин, Ю.К. Дерматологические и венерические заболевания / Ю.К. Скрипкин. — М.: медицина, 1980. — 164 с.

13.Тимаков, В.Д. Микробиология / В.Д. Тимаков — М.: Медицина, 1973. — 234- 236 с.

приложение.

рис1.

Соответствующий рост стрептококков в виде цепочек различной длины либо в виде тетракокков.

Расположено на /

рис.2

Схематическое строение клеточной стены стрептококков.

Расположено на /

рис 3

Бета-гемолиз — вокруг колоний стрептококков появляется «незапятнанная», тусклая зона полного гемолиза.

Расположено на /

табл.1

тест на каталазную активность.

Каталаза разлагает перекись водорода на воду и кислород. Стрептококки не синтезируют каталазу и опосля внесения тампонов с микробами в раствор перекиси водорода пузырьков не появляется

Расположено на /

рис.4

САМР — тест.

На кровяном агаре взаимно перпендикулярными штрихами посеяны Streptococcus agalactiae(А) и Staphуlocоcus aureus(Б). При положительном итоге наблюдают обоюдное усиление активности бактериальных гемолизинов в виде соответствующей «бабочки»(показана стрелкой).

Расположено на /

рис5.

]]>