Загрузка...
Учебная работа. Вторичная аменорея
Реферат
на тему:
«Вторичная аменорея»
Донецк 2009
систематизация вторичной аменореи исходя из убеждений медицинской практики обязана строиться на частоте случаев работоспособности»>пространство занимает гиперпролактинемия, дальше негонадальные эндокринные и метаболические расстройства и гиперандрогенемия. Широкий спектр опухолей, применительно к данному контексту, быть может упомянут только в последнюю очередь.
Таблица 1. Процентное соотношение причинных причин развития вторичной аменореи
%
Гипоталамические расстройства
60-65
Гиперпролактинемия
14—18
Эндокринно — метаболические нарушения
7-9
Гиперандрогенемия
5-7
процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование
3-5
Первичная яичниковая дефицитность
приблизительно 1
Схема диагностического поиска при нарушении менструального цикла
1. Анамнез хворого
Узнать:
* какие медикаментозные препараты нездоровая воспринимает в истинное время
* мучается ли эндокринными болезнями: сладкий диабет, работоспособности»>заболевания щитовидной железы, болезнями ЦНС (центральная нервная система, головной мозгу, мозговые) травмы, занимается ли спортом.
2. Физикальное обследование
Рост, масса тела, состояние питания Хабитус, половое развитие признаки вирилизации
Юношеские угри, гирсутизм, алопеция, понижение тона голоса, локальная утрата волос в височной области, утрата дамских очертаний тела.
3. Гинекологическое обследование
Обследование внешних и внутренних половых органов Анатомические недостатки Гипоплазия матки и молочных желез Лакторея
Вагинальный мазок исследование цервикальной слизи Базальная температура
Пальпация Аномалии менструального цикла
4. Беседа
Семья, история домашней жизни.
5. Гормональный статус, многофункциональные испытания, визуализирующие способы обследования
А. Гипоталамические расстройства
Предпосылкой вторичной аменореи, в случае наличия расстройств гипоталамической функции, является изменение частоты и амплитуды импульсов высвобождения люлиберина, что ведет за собою дефицитность либо полное отсутствие пиков ЛГ.
Клиническая манифестация гипоталамо-яичниковой дефицитности проявляется олигоменореей, дефицитностью желтоватого тела, ановуляцией либо аменореей, зависимо от выраженности расстройств освобождения люлиберина.
Перечисленные ниже состояния могут стать возможными причинами характеристики щитовидной железы либо какие-либо метаболические расстройства в диагностике значит, что диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) должен устанавливаться способом исключения.
Систематизация вторичной аменореи гипоталамического генеза основывается на многофункциональных тестах: пробы с гестагенами, кломифеном и люлиберином, также определение спонтанных эпизодов секреции ЛГ.
Определение спонтанных эпизодов секреции ЛГ: Эпизодическая секреция ЛГ во всех вариантах гласит о интактности и синхронности освобождения люлиберина осуществляющим сложную интеграцию функций разных внутренних систем и их приспособление к целостной деятельности организма»> осуществляющим сложную интеграцию функций различных внутренних систем и их приспособление к целостной деятельности организма»>гипоталамусом (гипоталамус является высшим вегетативным центром, осуществляющим сложную интеграцию функций различных внутренних систем и их приспособление к целостной деятельности организма). Будучи дорогостоящим и трудозатратным, данный способ не играет принципиальной роли в медицинской практике.
Аменорея первого порядка: Проба с гестагенами дает хороший результат, в то время как проба с кломифеном отрицательная. Уровень эстрадиола превосходит эндомет-риальный порог, ультразвуковое исследование указывает наличие третичных фолликулов.
Аменорея второго порядка: Проба с гестагенами положительна, в то время как проба с кломифеном отрицательна. Соотношение ФСГ/ЛГ ясно сдвигается в пользу ФСГ. Уровень эстрадиола равномерно превосходит эндометриальный порог.
Аменорея третьего порядка: Пробы с гестагенами и кломифеном отрицательные. Уровень эстрадиола ниже эндометриального порога. Варианты гипофизарной секреции ЛГ классифицируются как взрослый, предпубертатный либо пубертатный при помощи пробы с люлиберином
Особенным случаем вторичной аменореи является аменорея, наблюдаемая у спортсменок. Клиническая картина этого синдрома возникает приблизительно у 30% спортсменок, характеризуется задержкой созревания, поздними менархе, олиго- и аменореей в итоге нарушений гапоталамической функции.
Аменорея спортсменок имеет неплохой прогноз. Уменьшение стресса, вызванного напряженными физическими тренировками, почти всегда ведет к нормализации состояния.
Завершает список разновидностей гипоталамической аменореи нервная анорексия взрослых, которая относится к группе болезней, вызванных яичниковой дефицитностью, являющейся следствием гипоталамических расстройств.
Гормональный статус и ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон, ДГЭА-S Патаметры щитовидной железы Метаболические причины Пробы с гестагенами, кломифеиом и люлиберином.
Б. Гиперпролактинемическая аменорея
Под гиперпролактинемией понимается состояние, при котором уровень пролактина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) превосходит 25 нг/мл. Но, нарушения менструального цикла не исключены при концентрации пролактина 15-25 нг/мл, в особенности, когда имеется черезмерная секреция пролактина в ночное время.
Внимание: При взятии крови (внутренней средой организма человека и животных) для определения пролактина в утреннее время следует учесть, что гормон находится под мощным воздействием стрессорных причин и что предыдущее забору крови (внутренней средой организма человека и животных) мануальное исследование молочных желез может привести к ятроген-ной провокации подъема уровня пролактина.
Не считая нарушений менструального цикла, которые могут иметь всякую степень выраженности, включая аменорею, гиперпролактинемия в 30-60% случаев сопровождается лактореей. Потому данное состояние также именуется синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) аменореи — лактореи.
Есть последующие предпосылки развития гиперпролактинемии:
* В широком смысле нейротрасмиттерные расстройства на уровне и до этого всего всепостоянства внутренней среды»> и прежде всего постоянства внутренней среды»>гипоталамуса (отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды).
* Гиперплазия лактотропных клеток фронтальной толики размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), пролактинома.
* Механическое сдавление гипофизарной ножки, прерывающая блокирующую активность дофамина.
* Функциональное преобладание серотонинэргических нейронов, а конкретно пролактолиберина, который оказывает положительное воздействие на высвобождение пролактина.
В облегченном варианте гиперпролактинемия разделяется на многофункциональную и вызванную пролактиномой. Но, тут необходимо учесть, что микропролактинома не быть может выявлена рентгенографически.
Доказательством гиперпролактинемии является патологическое повышение концентрации пролактина.
Есть различия меж уровнями базальной и стимулированной секреции пролактина. Определение базального уровня пролактина в утренних пробах крови (внутренней средой организма человека и животных), с соблюдением стандартизованых критерий покоя пациентки, дает 1-ое указание на наличие гиперпролактинемии и обязано быть доказано плодами многофункциональных тестов, к примеру, пробой с метоклопрамидом. Данная проба вызывает усиленную секрецию пролактина методом блокады дофаминовых рецепторов на лактотропных клеточках. Наиболее того, проба дает информацию о физиологическом, индуцированным сном, пике пролактина. Чем выше пик пролактина в критериях пробы, тем выше поднимается уровень пролактина во время сна. Таковым образом, при помощи данной для нас пробы становится вероятной другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) запредельных уровней пролактина в ночное время. При использовании пробы с метоклопромидом для диагностики латентной гиперпролактинемии клиническая манифестация наступает при уровне пролактина 150-200 нг/мл и выше.
Гормональный статус: Базальный и стимулированный пролактин Проба с метоклопрамидом
В. Негонадальные эндокринные и метаболические расстройства
К группе негонадальных эндокринных и метаболических расстройств относятся гипотиреоз, сладкий диабет, выраженный излишек либо недочет массы тела.
Гипотиреоз: В случае тиреоидной дефицитности, механизм отрицательной оборотной связи вызывает повышение секреции ти-реолиберина, что ведет за собой развитие латентной легкой либо среднетяжелой гиперпролактинемии. смерти) базируется на параметрах патологии щитовидной железы: тироксин, вольный тироксин, ТТГ. Кроме этого нужно проведение пробы с тирео-либерином.
Сладкий диабет: Инсулярная дефицитность либо плохо скомпенсированный сладкий диабет ведут к понижению яичниковой функции в сочетании со понижением секреции гонадотропинов.
Излишек веса: У дам, страдающих лишней массой тела, наблюдается завышенная активность коры надпочечников, ведущая к повышению продукции и освобождения андрогенов. часть андро-генов ароматизируется в периферической жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в эстрогены, в большей степени в эстрон, в итоге соотношение эстрон/эс-традиол сдвигается в сторону эстрона. Увеличение уровня эстрогенов провоцирует замедление секреции ФСГ, сразу стимулируя высвобождение ЛГ. Как следствие вышесказанного, ЛГ добавочно провоцирует продукцию андрогенов и их попадание в клеточки внутренней оболочки стены фолликула. Увеличение уровня андрогенов в совокупы с дисбалансом по отношению к эстрадиолу ведет к атрезии фолликулов.
Г. Гиперандрогенемия
Манифестация гиперандрогенемии происходит в виде симптомов вирилизации, таковых как юношеские угри, гирсутизм, вирилизм. Очевидные наружные проявления смешиваются с нарушениями менструального цикла, гипоплазией матки и молочных желез и в итоге могут привести к стерильной, при этом нарушения менструального цикла могут предшествовать симптому вирилизации.
Патофизиология: В периферической жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) рост уровня андрогенов, которые в последствии преобразуются в эстрогены, тянет за собой ациклическое повышение амплитуды и частоты импульсов высвобождения ЛГ в гипоталамусе, таковым образом, высвобождение ФСГ блокируется.
Вследствие понижения уровня секреции ФСГ гранулезные клеточки получают недостаточную стимуляцию, что ведет к дефицитности эстрадиола в сочетании со стимуляцией продукции андрогенов клеточками внутренней оболочки стены фолликула, определяемой относительным увеличением уровня ЛГ. Данный дисбаланс эстрадиола и андрогенов в пользу андрогенов тормозит рост фолликулов на преантральной стадии и в итоге приводит к фолликулярной атрезии.
Завышенный титр андрогенов провоцирует развитие прогрессивного фиброза капсулы яичников, приводя их тем к состоянию по-ликистоза, которое также именуется «синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) поликистозных яичников». В яичниках происходит утолщение белочной оболочки, огромное количество субкапсулярных кист, завышенное количество атретичных фолликулов, однослойность расположения гранулезных клеток, также гиперплазия внутренней оболочки и стромы.
Яичники, также кора надпочечников могут быть источниками усиленной секреции андрогенов.
Яичниковая гиперандрогенемия: Более всераспространенной предпосылкой яичниковой гиперандрогенемии является синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) поликистозных яичников. Наименее нередко встречающейся предпосылкой является андроген-про-дуцирующая представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«>синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) поликистозных яичников является всепригодным проявлением гиперандрогенемии хоть какого генеза. Не считая нарушений менструального цикла, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) поликистозных яичников характеризуется лишней массой тела, которая нередко наблюдается еще до возникновения менархе.
Ультразвуковое исследование выявляет увеличенные яичники с дис-перстной внутренней структурой. Характерен приведенный ниже гормональный статус:
Гормональный статус при синдроме поликистозных яичников: Повышение уровня андрогенов с доминированием андростендиона Повышение концентрации ЛГ; проба с люлиберином указывает высшую чувствительность ЛГ, Соотношение ФСГ/ЛГ < 1
Надпочечниковая гиперандрогенемия: Более нередкой предпосылкой надпочечниковой гиперандрогенемии является адреногенитальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Андроген-продуцирующие процесс, представленный новообразованной тканью) надпочечников редки.
Полный энзиматический блок отдельных ступеней стероидогенеза сопровождается развитием медицинской картины адреногенитального синдрома уже в детском возрасте; у взрослых пациентов, как правило, имеется легкий, т.е. неполный недостаток ферментов, что не тянет за собой ярчайших клинических проявлений пшерфункции и гиперплазии юры надпочечников.
Ферментативные недостатки приводят к частичной либо полной блокаде синтеза глюкокортикоидов, это, в свою очередь, тянет за собою скопление предшественников синтеза гормонов, таковых как прегненолон, прогестерон и 17а-гидроксипрогестерон, которые употребляются для лишней продукции андрогенов.
Довольно нередко наблюдается композиция надпочечниковых и яичниковых обстоятельств гиперандрогенемии, так как сама по для себя гиперандрогенемия тянет за собою увеличение уровня образования андрогенов в яичниках вледствие стимуляции секреции ЛГ, описанной чуть повыше. С наименьшей частотой встречаются случаи надпочечниковой гиперандрогенемии вызванной АКТГ-продуцирующими опухолями.
Перед началом выяснения обстоятельств гиперандрогенемии нужно исключить прием фармацевтических препаратов, имеющих связь с андро-генами.
другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) предугадывает оценку концентрации широкого диапазона гормонов, неотклонимыми для исследования, являются: тестостерон, андростерон, ДГЭА-S, гонадотропины, пролактин, 17а-гидроксипрогестерон и сексстероид-связывающий глобулин.
ДГЭА-S, на 95% синтезируемый в надпочечниках и только на 5% в яичниках, дозволяет отдифференцировать происхождение андрогенов. Увеличение 17а-гидроксипрогестерона делает аналогичную диагностическую функцию, так как оба гормона близки применительно к приведенным выше ферментативным недостаткам.
Кроме вышеизложенных тестов в диагностическом поиске применяется проба Абрахама с дексаметазоном. Дексаметазон, как высокоэффективный синтетический глюкокортикоид, подавляет высвобождение АКТГ из фронтальной толики размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), тем выключая стимулирующее действие АКТГ на синтез стероидов в коре надпочечников.
Если андрогены имеют надпочечниковое происхождение, автоматом возникает прогрессивное долгосрочное падение уровня надпочечниковых андрогенов.
Гормональный статус при адреногенитальном синдроме:
Тестостерон, андростерон, ДГЭА-S, 17 сс-гидроксипрогестерон, ЛГ, ФСГ, пролакгпш, сексстероид-связывающий глобулин. Проба Абрахама с дексаметазоном Промежные стадии синтеза глюкокортикоидов
Д. процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование
В таблице 10 перечислены неоплазма»> — патологический процесс (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), которые могут иметь отношение к рассматриваемой дилемме.
Таблица 10. неоплазия, способные вызвать нарушения менструального цикла
А. Гормонсекретитующие процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование! Пролактинома
Б. представленный новообразованной тканью»>опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью), определяющие нарушения менструального цикла;! методом локальной деструкции либо обструкции I Краниофарингеома Глиома, глиобластома Менингеома
Гормонально-неактивная аденома Эозинофильная гранулема 1 Грыжа диафрагмы турецкого седла; Аневризма внутренней сонной способы, такие как рентгенография турецкого седла, политомография турецкого седла, компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта), также неврологическое (Неврологические нарушения — это болезни центральной и периферической нервной системы) и офтальмологическое обследования.
Е. Первичная яичниковая дефицитность
Первичная яичниковая дефицитность в случае досрочной менопаузы и стойкий овариальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) представляют собою весьма изредка встречающиеся работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливается исходя из значений концентраций гормонов:
Гормональный статус: Высочайший уровень ФСГ в постменопаузе в сочетании с низким либо неопределяемым уровнем эстрадиола