(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Анемии
Краевое государственное образовательное учреждение среднего проф образования
Дивнгорское мед училище
Реферат
ТЕМА: “АНЕМИИ”.
Выполнил: Студент 413 группы
Сибрин Василий Васильевич
АНЕМИИ (малокровие) — уменьшение в крови полного количества гемоглобина, которое, кроме острых кровопотерь, характеризуется понижением уровня гемоглобина в единице размера крови . Почти всегда при анемии падает и уровень эритроцитов в крови . Но при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться обычным (при талассемии — часто завышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (мощное кровотечение либо острый гемолиз) в 1-ые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается обычным, хотя есть тривиальные признаки, малокровия — бледнота дерматологических покровов, конъюнктив, спавшиеся вены, сердцебиение и одышка при маленькой перегрузке, а в томных вариантах и падение артериального давления.
Анемии постоянно вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего скопление; — бег , требующие для диагностики сложных методических приемов. Некие формы анемии можно диагностировать только в специализированных учреждениях.
Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение недлинного срока. Малая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека,—500 мл.
Этиология. Предпосылкой кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка либо двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевого тракта, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой дефицитности, обусловленной сначала острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при громоздкой кровопотере наступает и гипоксия из-за утраты эритроцитов, когда эта утрата уже не быть может возмещена убыстрением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледнота дерматологических покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих конфигураций не находится в точной связи лишь со степенью кровопотери, потому что часто кризис возникает и в ответ на боль , травму, вызвавшую кровопотерю. Значимый признак внутреннего кровотечения — неожиданная сухость во рту. Тяжесть медицинской картины определяется не только лишь количеством потерянной крови , но скоростью кровопотери. Определенное температуры тела, картиной интоксикации, увеличением уровня мочевины в крови (при обычном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при маленьком количестве излившейся крови вызывать патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы сдавления органов и т. п.
Исцеление начинают с остановки кровотечения. Резвое понижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс, при всем этом утрату эритроцитов довольно восполнить на 1/3; первоочередная задачка—восстановление размера циркулирующей крови методом переливания коллоидных смесей (альбумин плацентарный либо кровяной, свежезамороженная плазма либо протеин), полиглюкина либо желатиноля. При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а потом 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг * ч). Реополиглкжин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови ) не должны применяться в критериях вероятного возобновления (либо продолжающегося) кровотечения. Для возмещения утраты эритроцитов употребляют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является тривиальная массивность кровопотери (наиболее 1 л), сохранение бледноты кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, невзирая на восстановление размера циркулирующей крови при помощи плазмозаменителей.
Ни при каких обстоятельствах недозволено стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вкупе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты— значительно в наименьшем. Наступающая в итоге итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как мощные трансфузии цельной крови либо эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, содействуют развитию ДВС-синдрома. Маленькие кровопотери восполняют введением солевых смесей, альбумина. Цельную крови , переливают свежецитратную тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) (теплую, лишь что заготовленную) либо производят прямое переливание (очень ненужное без последней необходимости из-за наличия микросгустков в таковой крови ). При операционных крововотерях наименее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не употребляют. Анемии железодефицитные соединены с недостатком железа в организме, что ведет сначала к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), потому что усугубляется функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а потом нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия. Этиология, патогенез определяются недостающим поступлением в организм железа: почти всегда решающую роль играют приобретенные кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с едой, пореже (это бывает у малышей) анемия обоснована малым начальным поступлением железа в организм плода из-за недостатка железа у мамы. Необыкновенную группу составляют нездоровые опосля резекции либо с томным поражением узкого кишечного тракта (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию недостатка железа).
Клиническая картина. Свойственны вялость, завышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, боль в голове, извращение вкуса (нездоровые едят мел, глину, возникает, склонность к острой, соленой еде и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, властные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Не считая этих признаков, не имеющих прямого дела к уровню гемоглобина в крови , отмечаются специальные для всех анемий признаки, связанные со степенью малокровия: бледнота кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической перегрузке. Принципиальное (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), определившего недостаток железа (язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, миома матки, обильные меноррагии и т. п.). При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель обычно маленький (время от времени ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно некординально увеличена. Важный показатель болезни—снижение уровня железа сыворотки (норма—13—28 ммоль/л для парней; 11—26 ммоль/л для дам). Инспектировать его можно не наименее чем через недельку опосля отмены препаратов, содержащих железо. диагноз железодефицитной анемии за ранее устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне обычных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, также повышении уровня общей железосвязывающей возможности сыворотки. Да и в этом случае требуется буквально установить причину недостатка железа, опосля что формируется диагноз недостатку железа трофических нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, а именно свинцовая интоксикация. Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта — одна из нередких обстоятельств железодефицитной анемии. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться сокрытыми в течение почти всех лет, невзирая на неоднократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования, потому что миомы и ангиомы узкого кишечного тракта при этих исследовательских работах не постоянно выявляются. Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного тракта можно оценить только с помощью метки эритроцитов по 51 Сг. иной сокрытой предпосылкой кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе. работоспособности характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся повторяющимся подъемом уровня ретикулоцитов в крови . При рентгенографии выявляются облаковидные множественные, часто асимметричные тени, которые могут пропасть в течение 1—2 дней. Физикальные данные весьма скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. температура тела почаще низкая. Тенеобразования в легких обоснованы кровоизлияниями (если их размер велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися возникновением в мокроте «клеток сердечных пороков» — макрофагов, насыщенных гемосидерином. Повторные легочные кровоизлияния могут привести к развитию легочного гемосидероза. В непонятных вариантах для диагностики приходится проводить биопсию легких. Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с томным прогрессирующим нефритом —синдром f удпасчера — также может сопровождаться железодефицитной анемией. синдром Гудпасчера развивается в итоге образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол. Схожую клиническую картину, складывающуюся на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут показаться в ответ на заразный процесс хоть какой природы и определяются способом иммунофлюоресценции в биоптате почек либо легочной ткани . Иммунные комплексы часто представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови , откладываться под эндотелием сосудов различных органов и тканей, вызывая развитие генерапизованного васкулита, к примеру идет о кистах яичников, повторные кровоизлияния в которые приводят к недостатку железа в организме, потому что образующийся в местах кровоизлияний гемосидерин не всасывается и не утилизируется для нужд кроветворения. Эти кисты распознаются при кропотливом гинекологическом и рентгенологическом исследовании, при помощи компьютерной томографии , ультразвукового исследования. Недостающее поступление железа с едой может стать предпосылкой железодефицитной анемии при беременности и лактации, усиленном росте в период созревания у женщин, хотя во всех этих вариантах обычно существует сокрытый, предыдущий недостаток железа. Железодефицитная анемия быть может у недоношенных малышей, у малышей от многоплодной беременности. Меноррагии и метроррагии (к примеру, при миомах матки), кровопотери при геморрое, носовых кровотечениях часто служат предпосылкой анемии. Но во всех вариантах, чудилось бы, тривиальных обстоятельств железодефицитной анемии нужно самым кропотливым образом исключить (до этого всего клинически) вероятные остальные источники кровопотерь, потому что часто анемия обоснована не одной, а несколькими причинами. Возникновение железодефицитной анемии в старом возрасте независимо от пола просит исключения вероятной неоплазия желудочно-кишечного тракта.
Исцеление. Сначала нужно убрать причину кровопотерь. Непременно назначают препараты железа: гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, орферон, конферон. При томных формах малокровия рекомендуется принимать по 2 пилюли 1-го из этих препаратов 3 раза в денек перед едой. При нехороший переносимости (тошнота , боль в животике) пилюли принимают опосля либо во время пищи и в таком количестве, чтоб диспепсических нарушений не было. Уменьшение дозы замедляет нормализацию состава крови . Препараты железа обычно принимают в течение нескольких месяцев, при сохраняющемся источнике кровопотерь (к примеру, меноррагии), их назначают с маленькими перерывами практически повсевременно, ориентируясь до этого всего на личные признаки недостатка железа (завышенная утомляемость, сонливость ), возникновение ломкости и деформации ногтей, сухость кожи, а потом и на характеристики крови , которые при верно организованном диспансерном наблюдении за таковыми нездоровыми должны лупить нормальными. Прием препаратов железа увеличивает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8—12 дней опосля начала для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение). Назначать хлористоводородную кислоту, витамины группы В вкупе с продуктами железа нет необходимости; несколько увеличивает всасывание железа аскорбиновая кислота. Исцеление парентерально вводимыми продуктами железа наименее отлично, чем прием его в виде пилюль вовнутрь.
Для внутримышечного введения используют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Крайний продукт выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитиой анемии служат томные энтериты, состояния опосля широких резекций узкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в день. Жектофер вводят в/м по 2 мл в денек нездоровому с массой тела 60 кг. При изолированном легочном гемосидерозе вместе с заболевания) — преднизолон, а при его неэффективности и томном клиническом состоянии—азатиоприн (имуран), цикло-фосфан либо остальные цитостатики. При синдроме Гудпасчера с целебной целью употребляют те же иммунодепрессивные средства вместе с плазмаферезом, направленным на удаление иммунных комплексов.
Железодефицитная анемия, обусловленная заразным действием, просит сначала активной одноклеточнае мельчайшие организмы»>бактерицидной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии целесообразны через 1,5 нед от начала исцеления для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в. предстоящем контроль довольно производить 1 раз в 3 мес и даже пореже, если нездоровой отлично оценивает личные признаки недостатка железа. Эти характеристики — принципиальный фактор контроля для периодической профилактики железодефицитных состояний. Даже при отсутствии очевидных признаков недостатка железа, но выявлении отдельных его симптомов без развития анемии у беременных и дам, страдающих обильными меноррагиями, целенаправлено назначить 1 пилюлю продукта железа в денек до ликвидации всех этих явлений (витамин В12 и остальные витамины группы В в схожих ситуациях никчемны!). Часто наблюдаемая при беременности псевдоанемия вследствие гидремии (гемоглобин около 85—100 г/л, цветовой показатель, близкий к единице, розовый цвет лица и слизитых оболочек, отсутствие выраженного анизоцитоза эритроцитов) совершенно не просит какого-нибудь специального противоанемического исцеления. Псевдоанемия безо всяких следов проходит без помощи других.
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, кроме томных состояний, связанных с громоздкой кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии. Железодефицитная анемия у стариков часто просит подключения и кардиотонических средств, такона осложняется сердечной дефицитностью, задержкой воды, гидремией, которая сама по для себя усугубляет характеристики анализа крови . Подтверждением гидремической псевдоанемии является увеличение характеристик красноватой крови опосля исцеления диуретиками и кардиотоническими средствами. Наследные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, увеличением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемо-сидероза органов. Патогенез более нередкой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и скоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиническая картина. Умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений, характерных железодефицитным состояниям, не наблюдается. Жалобы отсутствуют либо отмечаются маленькая слабость, утомляемость. Почаще мучаются мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. Сначала кровообращения , гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. время от времени кожа приобретает сероватый колер.
Картина крови : выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4—0,6), уровень гемоглобина снижен, в наименьшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, время от времени маленькое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно обычное. Остальные характеристики крови обычные. диагноз устанавливают на основании гипохромной анемии без каких-то признаков железодефицитного синдрома (отсутствуют выраженная астенизация, сухость кожи, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей и т. п.), завышенного уровня сывороточного железа. Следует подразумевать, что железодефицитные анемии почаще встречаются у дам, а данная форма — практически только у парней. При исследовании костного мозга в отличие от железодефицитных анемий отмечается высочайший процент кольцевых сидеробластов (фактически все эритрокариоциты — кольцевые сидеробласты). Дифференциальный диагноз с талассемиями — см. Тапассемии. совсем диагноз быть может установлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.
Исцеление. Назначают пиридоксин (витамин В6) по 1 мл 5% раствора в/м 2 раза в денек. При действенной заболевания) через 1,5 нед резко растет содержание ретикулоцитов, а потом увеличивается и уровень гемоглобина. При нарушении активности фермента пиридоксалькиназы эффект дает применение кофермента витамина Ве — пиридоксальфосфата (по 2 мг 3 раза в денек в пилюлях). Для исцеления гемосидероза как такого, сопровождающегося патологией печени, поджелудочной железы и остальных органов, также для исцеления форм, устойчивых к витамину В6 (ими хворают как мужчины, так и дамы; наследование рецессивное, не сцепленное с полом), используют дефероксамин (десферал) курсами не наименее месяца по 500 мг в/м раз в день. Таковых курсов быть может 4—6 в год. Завышенное выведение из организма железа при помощи дефероксамина не только лишь содействует нормализации функций, нарушенных из-за гемосидероза органов, да и уменьшает степень анемии, улучшая деятельность блокированного излишком железа костного мозга .
]]>