Учебная работа. Анемия: характеристика заболевания

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Анемия: характеристика заболевания

Анемия

Анемия — уменьшение полного количества Hb (либо эритроцитов), которое, кроме острых кровопотерь, характеризуется понижением уровня Hb в единице объёма крови (внутренней средой организма человека и животных). термин «анемия» отражает лишь конфигурации крови (внутренней средой организма человека и животных), выявленные лабораторными способами. Таковым образом, анемия может охарактеризовывать конкретное социально полезной деятель»>болезнь (к примеру, железодефицитная анемия) либо быть одним из симптомов остальных патологических состояний.

В патогенезе нарушений, возникающих при анемии, ведомую роль играет нарушение оксигенации клеток разных органов и систем. Как следствие тканевой гипоксии появляются нарушение клеточного метаболизма и метаболический ацидоз. Ранее остальных на гипоксию реагирует ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг). Клинически данные патологические процессы появляются в виде анемичного синдрома, характеризующегося бледностью дерматологических покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью. Компенсаторно растут сердечный выброс и минутный объём, учащается сердечный ритм.

Общие лабораторные признаки анемии (может быть изолированное существование 1-го признака либо их сочетание, к примеру для талассемий не типично понижение количества эритроцитов):

* содержание Hb наименее 100 г/л;

* количество эритроцитов наименее 4 * 1012/л;

* содержание железа в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) наименее 14,3 мкмоль/л.

Систематизации анемий

Анемия — постоянно согласовании с сиим выделяют микроцитарные (средний поперечник наименее 6,7 мкм), нормоцитарные и макроцитарные (средний поперечник наименее 9,5 мкм) анемии.

Степень насыщения эритроцитов гемоглобином (либо содержание сывороточного железа). Беспристрастный аспект оценки — среднее содержание Hb в эритроците, в норме составляет 27-33 пикограмма (пг). В ежедневной практике более доступный способ определения содержания Hb в эритроцитах — определение цветового показателя. В норме молвят о их гипохромии, при цветовом показателе наиболее 1,0 — о гиперхромии. Может быть сочетание 2-ух критериев, к примеру гипохромные микроцитарные анемии, нормохромные нормоцитарные анемии.

Степень регенерации эритроцитов определяют по количеству ретикулоцитов в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) и по этому значению оценивают эффективность эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных) — 0,5-1,5% (5-15%о).

Количество ретикулоцитов — индикатор работы красноватого ростка костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). При их увеличении речь идет о напряжённом эритропоэзе (гемолитические анемии, железодефицитные анемии). При их уменьшении молвят о неэффективном эритропоэзе (апластические анемии, витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В2-дефицитные анемии, лейкозы). Ретикулоцитарный криз — увеличение содержания ретикулоцитов в ответ на успешное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление железодефицитной и витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) B12-дефицитной анемий.

Концентрация гемоглобина. В зависимости от уровня Hb различают лёгкую степень анемии (Hb от 80 до 100 г/л), среднюю степень (Hb от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (Hb ниже 60 г/л).

Патогенетическая систематизация

* Анемии, вызванные нарушением синтеза гема (гипохромные микроцитарные): железодефицитные анемии, анемии, связанные с нарушением синтеза либо утилизации порфиринов.

* Анемии, вызванные нарушением синтеза глобина: количественные (талассемии) и высококачественные (аномальные гемоглобины — гемоглобинопатии).

* Анемии гемолитические, связанные с недостатком мембраны эритроцита (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз и др.); с недостатком активности ферментов мембраны (Г-6-ФД и др.); связанные с образованием AT к Аг мембраны эритроцита (аутоиммунные гемолитические анемии — АИГА).

* Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) (гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения): витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

* Апластические анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения припасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при приобретенной потере крови (внутренней средой организма человека и животных) либо недостающем поступлении железа в организм.

Обмен железа в организме

Полное количество железа в организме составляет 4-4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо припасов (рис. 65-1).

* Клеточное железо составляет значительную часть от полного количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и заходит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, к примеру, цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов, металлопротеидов (к примеру, аконитазы).

* Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

* Железо припасов находится в организме в виде 2-ух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и врубается в обмен при дефицитности клеточного железа.

Железо, попадая в организм с едой, всасывается в кишечном тракте (в главном в двенадцатиперстной кишке и исходном отделе тощей кишки). Всасывание железа в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) ограничено и контролируется его концентрацией в плазме (соотношением белков — апоферритина, вольного от железа, и ферритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, сорбит, алкоголь, подавляют — оксалаты, препараты кальция и кальцийсодержащие продукты (к примеру, творог, молоко и т.д.).

Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление мозг важной для организма информаци) клеток и их отростков»>тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков), в места клеточных припасов железа (паренхиматозные органы, часть железа пропадает с позже и клеточками эпидермиса. Общая утрата железа — 1 мг/сут. Также физиологическими считают утраты железа с менструальной кровью (внутренней средой организма), с грудным молоком.

Распространённость

Железодефицитная анемия — более распространённая форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Железодефицитную анемию наблюдают у 10-30% взрослого населения. У дам она возникает существенно почаще, чем у парней. Примерно 60% всех случаев железодефицитной анемии наблюдают у пациентов старше 65 лет.

Этиология

* Приобретенная утрата крови (внутренней средой организма человека и животных): желудочно-кишечные кровотечения (в том числе из дивертикула Меккеля), телеангиэктазии и остальные сосудистые аномалии, маточные кровотечения (гиперполименорея, меноррагия), кровоточивые процесс, представленный новообразованной тканью) (син. новообразование, гематурия, донорство крови (внутренней средой организма человека и животных), кровотечения в замкнутые полости, эндометриоз, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Гудпасчера.

* Нарушение всасываемости железа: синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) нарушенного всасывания, приобретенные органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) (гастродуодениты, приобретенные энтериты, колиты), резецированный желудок и кишечный тракт.

* Повышение потребности организма в железе при росте организма, приобретенных кровопотерях, беременности и лактации.

* Недостающее поступление железа во время беременности при анемии у мамы и с едой.

* Остальные предпосылки — приобретенная почечная дефицитность, гемосидероз лёгких.

Патогенез

Дефицитность железа НЬ приводит к гемической гипоксии, потому что понижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Понижение транспортной функции крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит к усилению работы сердца. Увеличение ударного объёма и учащение сердечных сокращений приводит к повышению минутного объёма крови (внутренней средой организма человека и животных), что отчасти компенсирует недочет кислорода. Этот механизм становится недостающим при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в главных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостающее поступление железа в костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление мозг важной для организма информаци) клеток и их отростков»>тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо припасов. Таковым образом, в итоге перечисленных устройств развивается сидеропения — обеднение железом клеток.

Клиническая картина

Лёгкая степень анемии почаще протекает бессимптомно, и на ранешних стадиях клиническая картина неспецифична. Нездоровые обращаются к доктору при средней и тяжёлой степени головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), раздражительность, мигрени, одышку, тахикардию. В анамнезе нередко отмечают приобретенные соматические (в том числе онкологические) органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), применение фармацевтических препаратов (НПВС, глюкокортикоидов), приобретенные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и воспаления. У дам узнают нрав и продолжительность менструальных кровотечений. При расспросе нередко можно выявить извращение вкуса — пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку.

Физикальные данные

Дерматологические покровы и слизистые оболочки бледноватые. При продолжительном течении в тяжёлых вариантах наблюдают патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо волосы, ломкость, истончение и уплощение ногтей (койлонихия), атрофический глоссит, трещинкы в углах рта (хейлит, либо ангулярный стоматит), дисфагия. При аускультации нередко слушают анемичный шум многофункционального нрава (обычно мягенький, дующий), тахикардию. время от времени возникает артериальная гипотензия.

крови (внутренней средой организма человека и животных) обнаруживают понижение уровня Hb (гипохромию), количества эритроцитов и ретикулоцитов, уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания Hb в эритроците, умеренную лейкопению. При исследовании мазка крови (внутренней средой организма человека и животных) выявляют микроцитоз, пойкилоцитоз. Кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание. При биохимическом исследовании крови (внутренней средой организма человека и животных) находят понижение содержания ферритина, сывороточного железа, увеличение общей и латентной железосвязывающей возможности сыворотки, завышенное содержание протопорфиринов, резкое понижение процента насыщения трансферрина железом.

Для установления предпосылки недостатка железа нездоровому проводят весь комплекс нужных исследовательских работ: выявление источника кровопотери (эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клеточки, общий анализ мочи, определение гемосидерина в моче, исследование кала на сокрытую органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) по радиоактивному хрому), исключение нарушения всасывания железа. Пункцию костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и трепанобиопсию создают лишь при неясном диагнозе. Обмен железа следует определять спустя 7-10 дней опосля прекращения приема препаратов железа.

анемия гемоглобин эритроцит патогенез

смерти)

Ведущие диагностические аспекты железодефицитной анемии — микроцитарный гипохромный нрав анемии, понижение содержания ферритина, сывороточного железа и увеличение общей и латентной железосвязывающей возможности сыворотки. Нужно выявление обстоятельств железодефицитной

Дифференциальная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Талассемии носят домашний нрав и сопровождаются признаками усиленного гемолиза: повышение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, увеличение уровня непрямого билирубина. количество эритроцитов при талассемиях нормально либо повышено. Анемия, резистентная к терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс продуктами железа, признаки усиленного гемолиза с соответствующей морфологией эритроцитов (гипохромия, мишеневидность) — признаки талассемии. При подозрении на талассемию нужно пересмотреть предыдущие общие анализы крови (внутренней средой организма человека и животных) (определение долговременной и незначимой анемии в сочетании с мишеневидностью эритроцитов), изучить содержание HbА2 (путём электрофореза), HbF (высококачественная проба).

Сидеробластная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне обычного либо завышенного содержания железа в митохондриях эритробластов. Как следствие этого в костном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных возрастает количество нормобластов с соответствующим кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра при специальной расцветке на железо (реакция Перлса). Эти клеточки получили заглавие кольцевых сидеробластов. Зависимо от этиологического фактора различают наследные, приобретённые и идиопатические сидеробластные анемии. Клиническая картина: анемия, гемолиз, гемосидероз органов, завышенная концентрация железа и ферритина в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Исцеление продуктами железа, в особенности парентерально, противопоказано. Окончательный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливают, изучив уровень порфиринов в эритроцитах.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление

Основная задачка — устранение предпосылки кровопотери, почаще всего хирургическим путём (дивертикулы пищевого тракта, неоплазма»> — патологический процесс желудка и кишечного тракта, дивертикулы кишечного тракта, сосудистые аномалии и др.). Вернуть припасы железа лишь режим питания — совокупа правил потребления еды»> режим питания — совокупность правил употребления пищи»>диетой (Диета греч. — образ жизни, режим питания — совокупность правил употребления пищи) нереально, потому что всасывание железа из пищевых товаров ограничено.

диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом)

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). недозволено употреблять молоко и остальные продукты из молока за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов. В рационе нужно достаточное количество звериных белков, железосодержащих пищевых товаров (говядина, телятина, печень, бобовые, творог).

Пероральные препараты железа

систематизация

* Монокомпонентные препараты железа: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) — железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) — железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид.

* Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс.

* Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гинотардиферон.

Дозы. В организм хворого железодефицитной анемией в день обязано поступать не наименее 20-30 мг Fe2+, что быть может обеспечено дневной дозой 100 мг (мало действенная дневная доза). При неплохой переносимости дозу равномерно наращивают до 300-400 мг/сут в 3-4 приёма с интервалом не наименее 4 ч; продукт принимают за 1 ч перед едой либо не ранее чем через 2 ч опосля пищи. При нехороший переносимости огромные дневные дозы делят на 6-8 приёмов. время от времени наиболее нередкие приёмы наименьших доз могут сделать лучше переносимость препаратов железа. При действенной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс продуктами железа через 8~12 дней в крови (внутренней средой организма человека и животных) увеличивается количество ретикулоцитов. Увеличение уровня НЬ отмечают обычно с 3-й недельки для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания). Опосля заслуги концентрации Hb 120 г/л приём препаратов железа продолжают в течение не наименее 1,5- 2 мес, а общая длительность исцеления может достигать 6 мес (в среднем 2~3 мес). Обмен железа контролируют через 7 дней опосля временной отмены исцеления. При ненарушенном всасывании железа в кишечном тракте желательно предназначение пероральных препаратов железа.

Парентеральные препараты железа

Показания. Очень изредка для исцеления железодефицитных анемий употребляются препараты железа для парентерального введения. Почаще всего используют сахарат железа. При внутривенном внедрении он высокоаллергенен. При внутримышечном внедрении очень болезнен и оставляет пигментацию кожи. Назначают при железодефицитных анемиях, вызванных нарушением всасывания железа (к примеру, при обострении язвенной работоспособности»>заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, при долговременной диарее, синдроме нарушенного всасываний).

Дозы. Перед парентеральным введением продукта железа следует не наименее чем за 2-3 денька закончить приём пероральных препаратов железа. Не следует вводить наиболее 100 мг железа в день почаще 3 раз в недельку (при полном насыщении трансферрина не связанное с белком железо может оказать токсическое действие). Лучше увеличивать разовую дозу с 25 до 100 мг (через любые несколько дней) до заслуги суммарной расчётной дозы. Внутривенно продукт вводят со скоростью, не превосходящей 20-50 мг/мин, и лишь в критериях стационара. Категорически запрещено внутривенное введение препаратов, созданных для внутримышечных инъекций. Препараты железа для парентерального введения представлены в табл.

Заместительная оздоровление»>дыхания и сердечных сокращений), но не на лабораторные характеристики. Следует держать в голове, что от железодефицитной анемии в критериях стационара погибель фактически не встречается, в то время как от переливаний несопоставимой крови (внутренней средой организма человека и животных) — часто. Почаще нездоровой приспособлен к низким показателям Hb и/либо содержания эритроцитов. В таковых вариантах проводится оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) продуктами железа (вовнутрь).

Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика заключается в употреблении товаров, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят посреди лиц группы риска (к примеру, перенёсшим операции на ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), при синдроме нарушенного всасывания, неизменным донорам, беременным, дамам с полименореей).

Вторичная профилактика показана опосля окончания курса исцеления железодефицитной анемии. Опосля нормализации содержания Hb (в особенности при нехороший переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу понижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в день). При продолжающихся потерях железа (к примеру, обильных менструациях, неизменном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и наиболее опосля нормализации уровня НЬ в крови (внутренней средой организма человека и животных). Контроль содержания Hb в крови (внутренней средой организма человека и животных) проводят каждый месяц в течение 6 мес. опосля нормализации уровня Hb и концентрации сывороточного железа. Потом контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Течение и прогноз

Течение и прогноз железодефицитной анемии благоприятны при своевременной диагностике и адекватной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии (заболевания), устранении этиологического фактора (к примеру, источника кровотечения), нормализации всасывания железа (к примеру, сочетанное исцеление ферментными продуктами при синдроме нарушенного всасывания), постоянной вторичной профилактике недостатка железа (к примеру, донорам, дамам с полименореей).

Хроническое течение железодефицитной анемии возникает при наличии неизменного источника кровотечения (к примеру, гиперполименорея, сосудистая представленный новообразованной тканью»>опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью), неоплазия (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ)), отсутствии эффекта от проводимой для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания) вследствие персональной непереносимости препаратов железа.

Гипоксическая случае отсутствия исцеления при долгих кровотечениях.


]]>