Загрузка...
Учебная работа. Анестезия при психических болезнях и алкоголизме
Тема: Анестезия при психологических болезнях и алкоголизме
План:
Вступление
Психологические нравом психологической патологии, сколько с медикаментозной терапией (Терапия от греч. [therapeia] — снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение, оздоровление). Что касается нрава патологии, то анестезиолог должен учесть морально-правовую сторону трудности, когда получение согласия на проведение того либо другого вида анестезиологического пособия просит специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).
Психологические способы исцеления психологических заболеваний, требующие особенного осмысливания при выбирании и ведении анестезии,— это неизменное применение трициклических и четырехциклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препаратов лития и электрошоковой для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) окончаниями, усиливая тем тонус центральных и периферических адренергических структур. Большая часть трициклических антидепрессантов владеет умеренной холинолитической активностью.
естественно, что адреностимулирующие и холинолитические характеристики этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антидепрессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотическими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают центральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эффект симпатикомиметиков прямого деяния. А именно, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, понижение потоотделения и активности желудочно-кишечного тракта.
Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Не считая того, в присутствии антидепрессантов катехоламины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную головную боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) и даже остановку сердца. Тут сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами наиболее небезопасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ждать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с иными субстанциями, владеющими симпатической активностью, к примеру кетамином. Понятно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.
Беря во внимание эти эффекты, лучше отменить прием трициклических антидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это нереально из-за нрава психологической патологии, то нужно учитывать и свести к минимуму ожидаемые небезопасные эффекты катехоламинов. При появлении артериальной гипертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) либо натрия нитропруссид, вовремя корригировать нарушение проводимости и возбудимости миокарда.
Ингибиторы МАО
Опосля возникновения трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали использовать существенно пореже. Их употребляют почаще всего при неэффективности трициклических и четырехциклических антидепрессантов. Не считая МАО, эти препараты заблокируют и некие остальные ферменты, включая микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе применяемые при анестезиологическом пособии.
МАО — один из главных ферментов нервных (орган животного, служащий для передачи в головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение). Симпатомиметики непрямого деяния (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из служащий для передачи в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных (орган животного, служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг важной для организма информаци) окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролонгируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.
Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это нереально, то по мере необходимости внедрения вазопрессоров нужно воспользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатомиметиков. При появлении гипертонического криза следует вводить а-адренолитик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, перед которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции нужно избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).
Сочетание ингибиторов МАО с некими наркотическими анальгетиками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной человека и животных, расположенный в головном отделе тела).
Совместно с тем сочетанное применение неких наркотических анальгетиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и артериальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Может быть, это соединено с торможением активности ферментов, разрушающих наркотический анальгетик.
У нездоровых, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз уменьшить дозы наркотических анальгетиков. В наиблежайшие 15—20 мин опосля введения нужно кропотливо надзирать состояние хворого. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.
Понятно, что у нездоровых, получающих ингибиторы МАО, резко усиливаются постуральные реакции кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Механизм этого усиления неясен, но, может быть, связан с скоплением неверного нейромедиатора октопамина [Viegas О. J., 1983].
Воздействие ингибиторов МАО на печень может вести к продлению деяния дитилина, дозы которого в связи с сиим должны быть снижены.
Фенотиазины и бутерофеноны
Аминазин и остальные фенотиазиновыс препараты, галоперидол и остальные бутирофеноны нередко употребляются при действие наркотических анальгетиков и почти всех анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добавление фенотиазинов увеличивает и гипнотический, и гипотензивный эффект препаратов.
Как следует, анестезиолог должен учесть, что фенотиазины и бутирофеноны понижают Потребность в наркотических анальгетиках во время анестезии, а анальгетики в обыденных терапевтических дозах могут привести к значимой депрессии дыхания и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Эти препараты наращивают продолжительность и глубину барбитуровой анестезии, понижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учесть, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.
Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое действие, потому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергическое воздействие (возникновение экстрапирамидной симптоматики) для него не типично. действие бутирофенонов в главном антидофаминергическое, но их воздействие на вегетативную систему наименее выражено. Эти препараты, как правило, заблокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет содействовать доминированию бета-миметического деяния адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические характеристики. В итоге возникает вазодилатация, приводящая к артериальной гипотензии.
В анестезиологической практике часто приходится применять дофамин. Так как и фенотиазины, и бутирофеноны способны перекрыть дофамин, применение их вместе с дофамином может отдать нежданный эффект.
Аминазин и остальные фенотиазины понижают порог конвульсивной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некое конвульсивное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты владеют противорвотным действием, но в ранешном послеоперационном периоде их назначенн с данной целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной гипотензии.
Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у нездоровых, принимающих аминазин, можно привести к выраженной артериальной гипотензии. При всем этом суммируются симпатолитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается действию норадреналина, но при всем этом нужно кропотливо смотреть за восполнением ОЦК.
Статистические исследования демонстрируют, что посреди нездоровых, продолжительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами смерти являются отягощения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитическая пищеварительная непроходимость. Сиим нездоровым показано профилактическое введение АКТГ либо глюкокортикоидов до либо во время операции. Перед операцией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде нужна кропотливая мониторизация. Следует держать в голове о дисбалансе вегетативной системы и способности поражения печени и сердца у нездоровых, продолжительно получающих аминазин.
Препараты лития
(карбонат и оксибутират) находят все наиболее обширное применение при человека и животных, расположенный в головном отделе тела).
Долгое применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной беспомощности. При токсическом эффекте усугубляется сердечная проводимость, возникают атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, могут наблюдаться корча — непроизвольное сокращение мускулы»> корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение маленькая мышь»>мышцы).
Так как литий соперничает с Na+, лишнее выведение крайнего фуросемидом и иными салуретиками может усиливать эффект лития. На фоне седативного эффекта лития можно понизить дозы общих анестетиков. Отмечено, что у нездоровых, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитилина и панкурония, но действие тубокурарина не изменяется.
Электросудорожная терапия ( оздоровление»>терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)
Анестезиологическое пособие, предпринимаемое для проведения электросудорожной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), имеет некие индивидуальности.
Не рекомендуется использовать в премедикации седативные средства, чтоб не удлинять период выхода из анестезии опосля сеанса электросудорожной процесс. Перед введением в анестезию внутривенно используют атропин, чтоб предупредить брадикардию, нередко возникающую при электросудорожной процесс. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при данной процедуре в особенности нередко наблюдаются у нездоровых, получавших резерпин.
Для анестезии употребляют барбитураты, но в малых дозах, чтоб не увеличивать конвульсивный порог ЦНС (центральная нервная система, головной нужно провести денитрогенацию при помощи 100% кислорода, чтоб понизить гипоксию во время самой процедуры.
Алкоголизм, наркомания, курение
Алкоголизм — не только лишь соц, да и анестезиологическая неувязка, так как анестезиологическое пособие имеет специальные черты, при этом разные при оперативных вмешательствах у нездоровых приобретенным алкоголизмом и у нездоровых, находящихся в состоянии острого опьянения.
Приобретенный алкоголизм
Существует укоренившееся системы организма — легкие и дыхание, сердечко и кровообращение (циркуляция крови по организму), ЦНС (центральная нервная система, головной способности корригировать нарушение актуально принципиальных функций. Особенные трудности для анестезиолога представляет период абстиненции. У хворого приобретенным алкоголизмом этот период проявляется завышенной возбудимостью, гиперкатехоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Лишная активность симпатической нервной системы может проявиться дезориентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже при неких параличах и гладких мускул — сосудистой стены»> при некоторых параличах и гладких мышц — сосудистой стенки»>судорогами (Различают судороги поперечнополосатых (скелетных) мышц, например, при некоторых параличах и гладких мышц — сосудистой стенки). Крайние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде часто наблюдаются метаболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респираторного алкалоза, требующие соответственной метаболической корректировки, так как эти конфигурации ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики.
Может потребоваться угнетение гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего же употребляют а- и бета-адренолитики, также диазепам, лидокаин и остальные седативные средства.
Проявление синдрома абстиненции с томными вегетативными расстройствами до, во время и опосля операции может востребовать внутривенной инфузии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в течение 15 мин, чтоб понизить возбудимость нервной системы, уменьшить катехоламинемию и уменьшить потребность в анестетиках.
нужно облагораживать функции печени, так как приобретенный алкоголизм ведет к цирротическим изменениям, понижению функции гепатоцитов и печеночной дефицитности, также к росту портального давления и нарушению кровотока (тока внутренней среды организма) в Орюшных органах. Печеночная дефицитность сопровождается гипоальбуминемией, недочетом белков, участвующих в свертывании крови (внутренней средой организма человека и животных), и бессчетных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию медикаментов, применяемых при анестезиологическом пособии.
Операционный период
В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, потому что анестезии достаточной глубины можно достигнуть существенно наименьшими количествами продукта. Но таковая ситуация возникает только при томном поражении печени, тогда как в исходных стадиях алкоголизма этиловый спирт провоцирует рост выработки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться завышенные дозы диазепама, барбитуратов и остальных анестетиков [Atkinson R. S. et al., 1982]. В связи с сиим у почти всех нездоровых алкоголизмом введение в анестезию обыкновенными дозами анестетиков удлиняется и может сопровождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таковых нездоровых требуются завышенные количества анестетиков.
В то же время потребность в анестетиках для заслуги нужной глубины анестезии при остром опьянении миниатюризируется (см. ниже). Как следует, при приобретенном алкоголизме дозировать препараты и для премедикации, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь конкретным клиническим эффектом, а не схемой.
Спиртная кардиомиопатия может проявиться электрокардиографическими признаками в виде нарушения проводимости, ритма, раздвоения зубца Т и конфигурации сектора ST, как при интоксикации сердечными гликозидами. Подавление миокарда анестетиками у алкоголиков бывает наиболее глубочайшим, что нужно учесть в ведении анестезии. В особенности небезопасные расстройства гемодинамики во время анестезии могут наблюдаться у нездоровых, получающих тетурам (антабус). Этот эффект связан с торможением тетурамом фермента, модифицирующего дофамин в норадреналин. Так как чувствительность к изменению сосудистого тонуса у нездоровых приобретенным алкоголизмом повышена, следует осторожно относиться к спинальным видам регионарной анестезии.
Для приобретенного алкоголизма типично повреждение легких с угнетением мукоцилиарного механизма дренирования мокроты. При выраженном циррозе печени могут образоваться анастомозы меж медиастинальными и легочными венами. Возникает шунт с артериальной гипоксемией, не уступающей оксигенотерапии. Поддержание достаточного размера вентиляции во время операции и соответственная респираторная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение, оздоровление) в послеоперационном периоде — принципиальная анестезиологическая неувязка при операциях у нездоровых приобретенным алкоголизмом.
Применение миорелаксантов у приобретенных алкоголиков имеет индивидуальности. Для получения нужного эффекта требуются наименьшие дозы дитилина, потому что его разрушение замедлено из-за низкой активности холинэстеразы. Тубокурарин и панкуроний, напротив, требуются в завышенных дозах. Тубокурарин, видимо, связывается излишком глобулинов, а может быть, как и панкуроний, распространяется в очень большенном объеме воды (гипергидратация, асцит) и удельная активность препаратов понижается [Duvaldestin P et al., 1978].
Следует подразумевать, что нездоровые приобретенным алкоголизмом плохо переносят операционный стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) из-за понижения адренокортикальной реакции. Уменьшение катехоламинемии при инфузии этилового спирта не сопровождается нормализацией адренокортикальной активности, в связи с чем по ходу операции может потребоваться введение стероидных дыхания.
Острое опьянение этиловым спиртом
Если в определенных ситуациях нездоровому приобретенным алкоголизмом требуются завышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы депрессантов должны быть снижены.
Острая интоксикация этиловым спиртом — принципиальная неувязка критической анестезиологии. Угнетая ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), этиловый спирт увеличивает действие остальных депрессантов ЦНС (центральная нервная система, головной кожи и, не считая того, оказывает прямое депрессивное действие на миокард. Нездоровые, отравленные этиловым спиртом, плохо переносят кровопотерю, гипоксию мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), стрессовое состояние.
Особенное
значит психологическую и физическую зависимость, также рост толерантности (переносимости) к продукту, т.е. Потребность в возрастании доз. Наиболее высочайшая толерантность быть может связана со понижением чувствительности к повсевременно используемому продукту, также с активацией систем детоксикации. Психологическая зависимость возникает как Потребность в искаженных чувствах, галлюцинациях и т.п., и в анестезиологическом нюансе синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) абстиненции, связанный с психологической зависимостью, переносится легче.
Физическая зависимость связана с необходимостью наркотика для «обычного» функционирования разных систем организма, в том числе актуально принципиальных. Отсутствие продукта приводит к томным физиологическим нарушениям и даже погибели.
У наркоманов может появиться так именуемая перекрестная толерантность к почти всем продуктам, применяемым в премедикации и анестезии, и это обязано быть вовремя учтено анестезиологом. Так, привыкание к наркотическим анальгетикам (морфин, омнопон, фентанил, промедол) просит роста дозы хоть какого из их для получения нужного эффекта. То же относится и к барбитуратам.
поражение функций организма у наркоманов — принципиальная анестезиологическая неувязка. К примеру, у лиц, потребляющих наркотические анальгетики, нередко повреждается печень. Это может востребовать понижения доз барбитуратов и остальных анестетиков, детоксикация которых прямо либо косвенно связана с состоянием функций печени. У этих же нездоровых во время операции просто возникает артериальная гипотензия, сплетенная с начальной гиповолемией, а в послеоперационном периоде нередко возникает дыхательная дефицитность, сплетенная с приобретенным поражением легких.
Беря во внимание привыкание к наркотическим анальгетикам, послеоперационную аналгезию следует обеспечивать при помощи местных блокад, используя центральные анальгетики только как нужный фон. Можно создать попытку на сто процентов отрешиться от их, но при неожиданной отмене наркотических анальгетиков, кроме психологического возбуждения, могут появиться и расстройства гемодинамики, к которым анестезиолог должен быть готов.
Синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) абстиненции при привыкании к барбитуратам может выражаться в беспокойстве, треморе, судорогах, галлюцинациях. время от времени появляются кризис и даже остановка сердца. Привыкание к кокаину соединено с его вмешательством в метаболизм катехоламинов, а именно норадреналина, уровень которого увеличивается. Это сопровождается артериальной гипертензией, тахикардией, гипертермией, завышенной мышечной возбудимостью. На высоте деяния продукта может появиться необходимость в применении завышенных доз анестетиков.
Вдыхание компонент марихуаны и конопли (дериваты каннабиса) провоцирует симпатическую нервную систему и подавляет парасимпатическую. Это следует учесть при выбирании медикаментов и определении их для анестезии. к примеру, атропин и адреналин могут вызвать у таковых нездоровых страшную тахикардию.
Злоупотребление катализаторами нервной системы (фенамин, кофеин и др.) также увеличивает адренергическую стимуляцию, но при приобретенном их применении может истощить депо катехоламинов. В таковых вариантах прямое действие адреналина, норадреналина и остальных адреностимуляторов на обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко
и сосуды может оказаться неожиданным и применение этих средств просит большенный осторожности.
Нередкие инъекции часто вызывают у наркоманов сопутствующую патологию — от вирусного гепатита до синдрома обретенного иммунодефицита. У их могут возникать воспалительные инфильтраты и абсцессы, тромбофлебиты доступных вен, затрудняющие выбор места для инфузионной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс.
Курение и анестезия
Курение табака — один из вариантов наркомании, требующий внимания анестезиолога. Курение влияет на кровообращение (циркуляция крови по организму), дыхание, ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), свертывание крови (внутренней средой организма человека и животных), иммунитет и систему детоксикации неких медикаментов.
На систему кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) действуют находящиеся в табачном дыме окись углерода и никотин. Окись углерода уменьшает количество кислорода, переносимого гемоглобином, и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина на лево, нарушая тем отдачу тканям даже ограниченно поступившего в их кислорода. Сократимость миокарда под действием окиси углерода понижается. Никотин провоцирует симпатическую нервную систему, вызывая артериальную гипертензию, тахикардию и увеличивая Потребность миокарда в кислороде.
Таковым образом, кооперативный эффект окиси углерода и никотина делает наиболее возможной и наиболее тяжеленной ишемию (Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания) миокарда. Воздержание от курения в течение 1—2 сут избавляет неблагоприятные эффекты окиси углерода и никотина. Но период абстиненции может осложниться психоэмоциональными и неврологическими переменами — завышенной возбудимостью либо заторможенностью, головной ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), бессонницей, которая провоцирует адренергическую систему.
поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости маленьких дыхательных путей, лишнем образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной чистки, понижении функции альвеолярных макрофагов. В случае прекращения курения образование мокроты миниатюризируется уже в 1-е день, но нормализация ее дренирования происходит через 5—6 нед.
Курение наращивает свертываемость крови (внутренней средой организма человека и животных), но сведения о клинических проявлениях такового эффекта, как и данные о воздействии отмены курения на гемостаз, противоречивы. Нарушение иммунитета у курящих выражается в понижении хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов и активности Т-лимфоцитов. Нормализация этих устройств происходит только опосля 6 нед. воздержания от курения.
Курение по-разному влияет на метаболизм неких фармацевтических средств [Реаrсе А.С. et al., 1974]. Хлозепид и диазепам у курящих разрушаются резвее, потому требуются наиболее высочайшие дозы их. То же относится к аминазину, а на дозу фенобарбитала курение не влияет. Сведения о дозах анальгетиков противоречивы.
Таковым образом, при планировании анестезиологического пособия нужно учесть воздействие курения на работу сердца и дыхания как во время, так и опосля операции. Отмена курения за 1 сут. до операции может понизить риск сердечных, но не дыхательных осложнений. Но в связи с завышенной возбудимостью в этом периоде могут потребоваться доп дозы седативных препаратов. Достаточная нормализация всех функций организма может наступить не ранее чем через 6 нед. опосля прекращения курения.
Список литературы
1. Зильбер А.П. Респираторная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) в ежедневной практике — Ташкент. медицина, 1986 —400 с
2. Канцалиев Л.Б., Зильбер А.П. Печеночная дефицитность в хирургической поликлинике (физиологические базы интенсивной процесс) — Нальчик, 1981 —95 с.
3. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Критическая анестезиология.—М.: медицина 1983.—304 с.
4. Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.— Ninth ed.— Bristol- Wnght 1982.—962 p.
5. Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin.— 1980 — Vol. 18, N 3.—P. 71—83.
6. Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.— 1985.— Vol. 491, N 6493.— P. 423—424.
7. Goodloe S. L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.— New York, 1983.—P. 99—117.
8. Gravlee G. P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson’s disease//Anesth a. Analg.— 1980.- Vol. 59, N 6.— P. 444-446.
9. Kriger J., Itnbs J .-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.— 1988.— Vol. 148, N 6.— P. 1337—1340.
10. McKesson J. C., Murres-Allen K., Saunders N. A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. — 1989.— Vol. 44, N 3. P. 184—188.
11. Pearce A. C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and perioperative morbidity//Anesthesiology.— 1984.—Vol. 61, N 5.— P. 576—584.
12. Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.— New York, 1983.— P. 663— 667.
]]>