Учебная работа. Анестезия при врожденных пороках сердца

(7 оценок, среднее: 4,71 из 5)

Загрузка...

Учебная работа. Анестезия при врожденных пороках сердца

Реферат

Тема: Анестезия при прирожденных пороках сердца

План

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

Недостаток межпредсердной перегородки

Атриовентрикулярный канал

Недостаток межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Коарктация аорты

Тетрада Фалло

Литература

Вступление

Исходя из убеждений кардиоанестезиологии огромную значимость имеет не столько анатомическая черта порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту либо иную патологию сердца. Принципиально учесть, что такие сдвиги сначала носят приспособительный, адаптационный нрав, равномерно теряя необходимость вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций огромную практическую значимость имеет систематизация, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней 1-ое пространство занимает патофизиологический нюанс гемодинамики при прирожденных пороках сердца.

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

1) правого желудочка сердца (недостаток межпредсердной перегородки, аномальный мелкие камешки легочных вен);

2) левого желудочка (открытый артериальный проток, недостаток аортолегочной перегородки);

3) обоих желудочков (недостаток межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из полостей сердца:

1) из правого желудочка (разные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной наполнению желудочков сердца (прирожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).

IV. Прирожденная клапанная дефицитность, обусловливающая повышение ударного размера соответственного желудочка.

V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным повышением минутного размера в большенном круге кровообращения , обусловленным ранешным сбросом венозной крови в большенный круг (тетрада Фалло, некие формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

VI. Смешивание венозной крови с артериальной при равных приблизительно минутных размерах огромного и малого круга кровообращения (общее предсердие, некие формы транспозиции магистральных сосудов).

VII. Выброс всей венозной крови в большенный круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики

В базе этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения либо в миокарде:

I. Повышение минутного размера крови огромного круга кровообращения как следствие неизменного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики свойственны для развития выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при недостатках перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.

II. Разные формы декомпенсации сердечной деятель.

III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела тела и гипотония в нижних его отделах при коарктации аорты.

Снотворные

В детской практике используют фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. Мелкие малыши обычно отлично дремлют намедни операции, и назначать им снотворные не требуется. На ночь намедни операции снотворные дают основным образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозиториев.

Транквилизирующие средства

В крайние годы отдают предпочтение диазепаму. Почаще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот продукт вовнутрь в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].

Нейролептики и нейроплегики

В педиатрической практике обширно употребляют дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает ясное антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект анальгетиков и анестетиков. Нередко его используют в сочетании с атропином и промедолом за 40—45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.

Анальгетики

В почти всех центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином либо скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) либо атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премедикации у деток предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином либо метацином. Промедол в наименьшей степени, чем морфин, подавляет дыхание, вызывает тошноту и рвоту , отлично потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диазепама.

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психологических и моторных реакций малыша. Огромное общение с ним в палате дозволяет в определенной мере предсказывать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок просто возбудим, не достаточно контактен, капризен, то можно заблаговременно предугадать, что опосля обычной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Необходимо подчеркнуть, что утрата сознания наступает стремительно, потому при доставке в операционную малыша должен аккомпанировать анестезиолог либо опытнейшая сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

Детки старшего возраста наиболее тихо реагируют на обстановку операционной, наиболее контактны и тихо переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все таки в ряде всевозможных случаев у деток на операционном столе могут показаться беспокойство и негативизм, что просит резвого начала индукции. В таковых вариантах, если есть возможность, следует стремительно ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со консистенцией закиси азота и кислорода (1:1). Но лучше стремительно создать внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). Опосля этого уже в размеренной обстановке делают канюляцию вен, налаживают нужный мониторный контроль.

Обычно при индукции медлительно внутривенно вводят диазепам с панкуронием либо с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, потом дитилин, опосля что делают интубацию.

При поддержании анестезии и ИВЛ у деток важную роль играют увлажнение и температура дыхательной консистенции Непременно введение зонда в желудок, в особенности небольшим детям, если употребляются интратрахеальные грубки без манжеток. давление в дыхательных путях не обязано превосходить 2 кПа (20 см вод. ст.). характеристики ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования наружного дыхания либо ориентируясь по номограмме для деток. Огромное тела, потому что малыши резвее охлаждаются и очень неблагоприятно реагируют на резвое согревание.

Легкую степень анестезии поддерживают при помощи фторотана в маленьких дозах, сочетая его с закисью азота или фентанилом, панкуронием либо тубокурарином и диазепамом.

Соответствующим нюансом патофизиологии порока являются шунтирование крови через недостаток, обструкция выходного отдела желудочка либо сочетание этих проявлений прирожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через недостаток слева вправо либо же справа влево обусловливает степень роста либо уменьшения легочного кровотока .

Необходимо подчеркнуть, что понижение легочного кровотока удлиняет время пришествия эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение наименее управляемым. Меж тем препараты, вводимые внутривенно, резвее добиваются головного мозга , потому что фактически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у нездоровых с увеличенным легочным питательной среды человеческого организма и звериных»>человека и животных), с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики резвее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих нездоровых наиболее устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у нездоровых данной нам группы следует учесть огромную чувствительность миокарда к аноксии, также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Нареченные препараты наращивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие что еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и возрастает субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При недостатках перегородок сердца нередко можно следить нарушение проводимости, потому во время операции почаще появляются различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это соединено с тем, что аномалия развития перегородок сердца часто сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той либо другой степени могут быть травмированы при корректировки порока. Все это может востребовать внедрения электрокардиостимуляции в течение определенного времени опосля корректировки порока.

Все произнесенное о специфике анестезиологического пособия при хирургии прирожденных пороков сердца снова подчеркивает положение о том, что, лишь имея точные представления о патофизиологии прирожденного порока, анестезиолог может внести значимый вклад в фуррор хирургического вмешательства на Недостаток межпредсердной перегородки

Зависимо от расположения недостатка и особенностей его эмбриологического развития различают недостаток первичной и вторичной перегородки.

Недостаток первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и нередко смешивается с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный недостаток межпредсердной перегородки быть может размещен в центральном ее отделе, в задненижнем, поближе к усгью нижней полой вены либо около устья верхней полой вены. время от времени он может представлять собой сочетание нескольких маленьких изъянов.

Клинические признаки порока достаточно многообразны и нередко выражены слабо. Как правило, главный жалобой является одышка при физической перегрузке. При аускультации определяется систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не твердый. На ЭКГ выявляется доминирование электронной активности правого желудочка (правограмма). Нередко наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клеточки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии на уровне предсердий. При операции создают ушивание недостатка либо пластику его заплаткой в критериях ИК .

Из особенностей анестезии следует учесть наличие у хворого гиперволемии малого круга кровообращения . Эффект ингаляционных анестетиков проявляется резвее, что просит тестирования и наиболее точной дозы анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании маленького недостатка межпредсердной перегородки без внедрения кардиоплегии принципиальным нюансом профилактики воздушной эмболии через недостаток является согласованность действий анестезиолога и доктора в момент наложения швов на края недостатка. В течение всего периода ушивания недостатка следует поддерживать повсевременно завышенное давление в воздухоносных путях при помощи мешка наркозного аппарата. Это дозволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таковым образом, чтоб, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала доктору накладывать швы на недостаток, с иной — полость левого предсердия была повсевременно заполнена кровью , поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с сиим следует повсевременно зрительно надзирать процесс ушивания недостатка до момента заслуги плотности швов на перегородке. Опосля корректировки порока давление понижается в правых отделах и несколько увеличивается в левом предсердии и в аорте. В ряде всевозможных случаев могут наблюдаться достаточно стойкие нарушения ритма, требующие внедрения электрокардиостимуляции в конкретном послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал

Анатомически порок является сочетанием изъянов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной подушечки.

Различают:

1) отчасти открытый атриовентрикулярный канал, первичный недостаток межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального либо трикуспидального клапана или недостаток межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов;

2) недостатки атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением формирования атриовентрикулярных колец;

3) полный атриовентрикулярный канал при фактически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикулярных колец и недостатком межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]

Патофизиология порока характеризуется огромным многообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет пространство митральная регургитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинамики и преждевременное развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно ориентировано из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться маленькой веноартериальный сброс за счет смещения крови в практически едином предсердии.

Клинически пороку характерны одышка, стремительная утомляемость, отставание в физическом развитии, нередкие пневмонии в анамнезе. Часто наблюдается деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У нездоровых с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца регится твердый систолический шум, имеющий форму ромба на фонограмме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиваться систолический шум, соответствующий для межпредсердного недостатка справа от грудины и наиболее твердый систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье слева от грудины вследствие митральной дефицитности. На ЭКГ обычными признаками порока являются отличия электронной оси сердца на лево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале наиболее выражены признаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет соответствующую форму («гусиная шейка») вследствие смещения и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].

Корректировка более всераспространенной формы порока неполного атриовентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике недостатка при помощи заплатки.

одной из главных особенностей корректировки порока является нередкое нарушение проводящих путей, что часто просит достаточно долгого внедрения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

Недостаток межжелудочковой перегородки

Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области вершины сердца. Перегородка вырастает снизу ввысь, соединяется с зачатками клапанов предсердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковки сердца. На 8-й недельке внутриутробного развития отверстие в высшей части перегородки запирается соединительнотканной мембраной. Этому содействует постепенный поворот артериального ствола, при котором перегородка луковки сердца и межжелудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, опосля что межжелудочковый недостаток совсем запирается. Нарушение этих действий приводит к образованию изъянов или в мышечной, или в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].

При исследовании гемодинамики нездоровых с недостатками межжелудочковой перегородки можно поделить на две группы. К первой относятся нездоровые со сравнимо большенными недостатками, с выраженным шунтированием крови в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения . Рано наблюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает возникновение признаков декомпенсации кровообращения .

Вторую группу составляют нездоровые с маленькими недостатками (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирование крови через недостаток. Легочный тканью) увеличен, но легочная гипертония развивается лишь в наиболее старшем возрасте и сердечная дефицитность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина почти во всем зависит от величины шунтирования крови через недостаток, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной дефицитности. Типично наличие грубого систолического шума, интенсивность которого обоснована величиной недостатка и степенью шунтирования крови . По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Нередко наблюдается отклонение электронной оси сердца на лево. На рентгенограммах фиксируются умеренное повышение левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих нездоровых необходимо подчеркнуть основным образом профилактику и артерию от сердца к органам) в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект данной нам консистенции на легочную сосудистую резистентность определяется разным клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге понижается давление в правом желудочке и увеличивается его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток

Артериальный проток — это сообщение меж левой ветвью легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам и аортой дистальнее отхождения левой подключичной в отличие от вен. В норме проток работает у плода и запирается опосля рождения, когда легочная сосудистая резистентность увеличивается и легкие начинают работать. Если проток не запирается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию , поступающее из аорты в легочную артерию при значимом шунтировании крови регистрируются признаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак , патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, повышение левого желудочка и левого предсердия в косых проекциях. Дуга легочной в отличие от вен выбухает. Катетеризация сердца дозволяет установить завышенное насыщение крови на уровне легочной несущие кровь от сердца к органам и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения . При аортографии находится сброс контрастного вещества в легочную артерию от сердца к органам). Пореже можно контрастировать проток и наиболее буквально судить о его величине. Отягощениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Из анестетиков более нередко употребляют фторотан в сочетании с закисью азота. В неотложных ситуациях при помощи фторотана удается достигнуть достаточной вазоплегии для выделения протока, понизить гиперволемию малого круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги опосля лигиро-яания протока. В других вариантах для искусственной вазоплегии целенаправлено капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) либо гигрония, чтоб во время выделения протока и его перевязки поддерживать систолическое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В предстоящем инфузию ганглиоблокатора равномерно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают лишь при помощи фторотана. В послеоперационном периоде, если нужно, вводят гигроний либо пентамин. С целью вазоплегии употребляют и натрия нитропруссид. Но следует учесть одну его изюминка. Эффект продукта исчезает сходу опосля прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артериального давления, что очень небезопасно в ближнем послеоперационном периоде. Наиболее целенаправлено использовать натрия нитропруссид в композиции с арфонадом. Такое сочетание предупреждает повышение артериального давления опосля инфузии консистенции этих препаратов.

Коарктация аорты

Анатомически для этого порока приемлимо сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком или в сочетании с иными прирожденными пороками сердца [Покровский А.В., 1966].

Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном артериальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней половине тела с повышением минутного размера и работы левого желудочка. При всем этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (в особенности пульсовое) снижено и кровоснабжение нижней половины тела осуществляется отчасти либо вполне за счет резко развитых коллатеральных сосудов. Понижение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэндокринной вторичной гипертонии, которая содействует поддержанию кровотока в нижней половине тела, но ухудшает гипердинамический синдром в высшей части тела [Fox S. et al., 1980].

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) зависимо от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунтирования крови в легочную артерию через проток из легочной кровь движется к сердцу) в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная , носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Направляет на себя внимание не плохое (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, обычно, высочайшее; на нижних конечностях оно снижено либо не определяется Можно пальпаторно найти пульсацию резко увеличенных межреберных место, упор второго тона над аортой. время от времени выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, время от времени с признаками коронарной дефицитности. На рентгенограммах соответствующими признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с повышением левого желудочка и восходящей аорты.

Тетрада Фалло

Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной в отличие от вен, наличием огромного недостатка межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты на Право), также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение оттока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной в отличие от вен и ее ствола. Степень выраженности всякого из обозначенных анатомических признаков может существенно разнообразить. Тетрада Фалло может сочетаться с недостатком межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Достаточно нередко имеется дополнительная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из частых признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока свойственны уменьшение минутного размера в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый недостаток в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Но если стеноз выходного отдела выражен равномерно и сопротивление выбросу крови , создаваемое им, меньше системного сопротивления огромного круга, то возникает сброс крови слева вправо. Этот вид гемодинамики характерен для так именуемой белой формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таковым образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной кровь движется к сердцу) — сосуды является ведущей анатомической сутью, определяющей клиническую картину при тетраде Фалло.

По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока:

1) томную форму с ранешным возникновением выраженного цианоза и одышки;

2) традиционную форму, при которой цианоз возникает в ранешном возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) томную форму с частыми одышечно-цианотическими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнимо поздним возникновением цианоза (в 6—10 лет);

5) бледноватую форму. Таковая приблизительная систематизация дозволяет схематично представить разные формы клинического проявления этого томного порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В , 1982].

Нездоровые с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в развитии. Одним из более обычных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и дерматологических покровов. Интенсивность цианоза быть может различной и в определенной степени дозволяет судить о тяжести состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации малыша к физической перегрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что типично для продолжительно имеющейся гипоксемии. Для деток с сиим пороком очень свойственна поза во время отдыха (сидя на корточках либо лежа с поджатыми к животику ногами). В таком положении насыщение крови кислородом увеличивается.

Томным формам тетрады Фалло характерны временами возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В базе появления одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Любой из этих причин в отдельности ведет к повышению сброса крови справа влево и уменьшению легочного кровотока . При появлении одышечно-цианотического приступа, возможно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у малыша возрастает системное периферическое сопротивление и миниатюризируется сброс крови из правого желудочка в аорту и возрастает легочный образованная водянистой соединительной тканью «> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток . Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжкий цианотический приступ, купировать который удается лишь при помощи бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для нездоровых с цианозом свойственны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови . Компенсаторное повышение количества эритроцитов в крови ведет к увеличению вязкости крови . При аускультации типичен твердый систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. На фонограмме обычно регится ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается существенное отклонение электронной оси на право, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко маленькое либо несколько увеличено, вершина его приподнята (правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография более информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> в отличие от вен .

Хирургическое целью которого является облегчение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и конструктивных операций или выполнение поначалу паллиативного вмешательства, а потом конструктивного.

Конструктивная операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам и закрытии недостатка межжелудочковой перегородки. По мере необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол легочной в отличие от вен расширяют при помощи заплатки. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией с помощью специального клапансодержащего протеза.

Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомозов. Все более нередко используемые шунтирующие операции можно суммировать последующим образом:

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой либо левой подключичной артерии движется к сердечку»>кровь движется к сердцу) с нисходящей аортой;

3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам;

4) операция Гленна — наложение анастомоза меж верхней полой веной II правой ветвью легочной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам;

5) операция Фонтена — наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают меж правым предсердием и правой ветвью легочной в отличие от вен,

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание недостатка в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза меж правым желудочком и стволом легочной артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых Литература

1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при дефицитности: Пер. с англ.— М.: медицина, 1974.

2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Прирожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Управление по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.

3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. неувязка артериальной гипертензии в постперфузионном и ранешном послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.

4. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.

5. Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.

6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Управление по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

7. Покровский А.В.

Реферат

Тема: Анестезия при {врожденных|прирожденных} пороках сердца

План

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

{Дефект|Недостаток} межпредсердной перегородки

Атриовентрикулярный канал

{Дефект|Недостаток} межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Коарктация аорты

Тетрада Фалло

Литература

Вступление

{С точки зрения|Исходя из убеждений} кардиоанестезиологии {большую|огромную} значимость имеет не столько анатомическая {характеристика|черта} порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту {или|либо} иную патологию сердца. {Важно|Принципиально} {учитывать|учесть}, что такие сдвиги {вначале|сначала} носят приспособительный, адаптационный {характер|нрав}, {постепенно|равномерно} теряя {целесообразность|необходимость} вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций {большую|огромную} практическую значимость имеет {классификация|систематизация}, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней {первое|1-ое} {место|пространство} занимает патофизиологический {аспект|нюанс} гемодинамики при {врожденных|прирожденных} пороках сердца.

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга {кровообращения|кровообращения } с перегрузкой:

1) правого желудочка сердца ({дефект|недостаток} межпредсердной перегородки, аномальный {дренаж|мелкие камешки} легочных вен);

2) левого желудочка (открытый артериальный проток, {дефект|недостаток} аортолегочной перегородки);

3) обоих желудочков ({дефект|недостаток} межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса {крови|крови } из полостей сердца:

1) из правого желудочка ({различные|разные} формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной наполнению} желудочков сердца ({врожденные|прирожденные} сужения атриовентрикулярных отверстий).

IV. {Врожденная|Прирожденная} клапанная {недостаточность|дефицитность}, обусловливающая {увеличение|повышение} ударного {объема|размера} {соответствующего|соответственного} желудочка.

V. Гиповолемия малого круга {кровообращения|кровообращения } с одновременным {увеличением|повышением} минутного {объема|размера} в {большом|большенном} круге {кровообращения|кровообращения }, обусловленным {ранним|ранешным} сбросом венозной {крови|крови } в {большой|большенный} круг (тетрада Фалло, {некоторые|некие} формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

VI. Смешивание венозной {крови|крови } с артериальной при равных {примерно|приблизительно} минутных {объемах|размерах} {большого|огромного} и малого круга {кровообращения|кровообращения } (общее предсердие, {некоторые|некие} формы транспозиции магистральных сосудов).

VII. Выброс всей венозной {крови|крови } в {большой|большенный} круг {кровообращения|кровообращения } с экстракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики

В {основе|базе} этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга {кровообращения|кровообращения } {или|либо} в миокарде:

I. {Увеличение|Повышение} минутного {объема|размера} {крови|крови } {большого|огромного} круга {кровообращения|кровообращения } как следствие {постоянного|неизменного} сброса венозной {крови|крови } в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики {характерны|свойственны} для развития выраженного склероза сосудов малого круга {кровообращения|кровообращения } (вторичной легочной гипертонии), при {дефектах|недостатках} перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.

II. {Различные|Разные} формы декомпенсации сердечной деятель.

III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела {туловища|тела} и гипотония в нижних его отделах при коарктации аорты.

Снотворные

В детской практике {применяют|используют} фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. {Маленькие|Мелкие} {дети|малыши|детки} обычно {хорошо|отлично} {спят|дремлют} {накануне|намедни} операции, и назначать им снотворные не требуется. На {ночь|ночь } {накануне|намедни} операции снотворные дают {главным|основным} образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозиториев.

Транквилизирующие средства

В {последние|крайние} годы отдают предпочтение диазепаму. {Чаще|Почаще} назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот {препарат|продукт} {внутрь|вовнутрь} в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].

Нейролептики и нейроплегики

В педиатрической практике {широко|обширно} {используют|употребляют} дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает {отчетливое|ясное} антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект анальгетиков и анестетиков. {Часто|Нередко} его {применяют|используют} в сочетании с атропином и промедолом за 40—45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.

Анальгетики

{Во многих|В почти всех} центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином {или|либо} скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) {или|либо} атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премедикации у {детей|малышей|деток} предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином {или|либо} метацином. Промедол в {меньшей|наименьшей} степени, чем морфин, {угнетает|подавляет} дыхание, вызывает {тошноту|тошноту } и {рвоту|рвоту }, {хорошо|отлично} потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диазепама.

В {последние|крайние} годы у {детей|малышей|деток} для премедикации {широко|обширно} {применяют|используют} кетамин. {Однако|Но} внутримышечное введение этого {препарата|продукта} перед операцией по клиническому эффекту {трудно|тяжело} {назвать|именовать} премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание {утрачивается|теряется}), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на {детей|малышей|деток}: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) {или|либо} дроперидол (0,1 мг/кг).

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния {психических|психологических} и моторных реакций {ребенка|малыша}. {Большое|Огромное} общение с ним в палате {позволяет|дозволяет} в определенной мере {прогнозировать|предсказывать} реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок {легко|просто} возбудим, {мало|не достаточно|не много} контактен, капризен, то можно {заранее|заблаговременно} {предвидеть|предугадать}, что {после|опосля} {стандартной|обычной} премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. {Следует отметить|Необходимо подчеркнуть}, что утрата сознания наступает {быстро|стремительно}, {поэтому|потому} при доставке в операционную {ребенка|малыша} должен {сопровождать|аккомпанировать} анестезиолог {или|либо} {опытная|опытнейшая} сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

{Дети|Малыши|Детки} старшего возраста {более|наиболее} {спокойно|расслабленно|тихо} реагируют на обстановку операционной, {более|наиболее} контактны и {спокойно|расслабленно|тихо} переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. {Все же|Все таки} в {ряде случаев|ряде всевозможных случаев} у {детей|малышей|деток} на операционном столе могут {появиться|показаться} беспокойство и негативизм, что {требует|просит} {быстрого|резвого} начала индукции. В {таких|таковых} {случаях|вариантах}, если есть возможность, следует {быстро|стремительно} ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со {смесью|консистенцией} закиси азота и кислорода (1:1). {Однако|Но} лучше {быстро|стремительно} {сделать|создать} внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). {После|Опосля} этого уже в {спокойной|размеренной} обстановке {выполняют|делают} канюляцию вен, налаживают {необходимый|нужный} мониторный контроль.

Обычно при индукции {медленно|медлительно} внутривенно вводят диазепам с панкуронием {или|либо} с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, {затем|потом} дитилин, {после|опосля} {чего|чего же|что} {выполняют|делают} интубацию.

При поддержании анестезии и ИВЛ у {детей|малышей|деток} важную роль играют увлажнение и температура дыхательной {смеси|консистенции} {Обязательно|Непременно} введение зонда в желудок, {особенно|в особенности} {маленьким|небольшим} детям, если {используются|употребляются} интратрахеальные грубки без манжеток. давление в дыхательных путях не {должно|обязано} {превышать|превосходить} 2 кПа (20 см вод. ст.). {Параметры|Характеристики} ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования {внешнего|наружного} дыхания {или|либо} ориентируясь по номограмме для {детей|малышей|деток}. {Большое|Огромное} значение имеет {четкий|точный} контроль за температурой тела, {так как|потому что} {дети|малыши|детки} {быстрее|резвее} охлаждаются и {крайне|очень} неблагоприятно реагируют на {быстрое|резвое} согревание.

Легкую степень анестезии поддерживают {с помощью|при помощи} фторотана в {небольших|маленьких} дозах, сочетая его с закисью азота {либо|или} фентанилом, панкуронием {или|либо} тубокурарином и диазепамом.

{Характерным|Соответствующим} {аспектом|нюансом} патофизиологии порока являются шунтирование {крови|крови } через {дефект|недостаток}, обструкция выходного отдела желудочка {или|либо} сочетание этих проявлений {врожденной|прирожденной} аномалии сердца. Шунтирование {крови|крови } через {дефект|недостаток} слева {направо|вправо} {или|либо} же справа {налево|влево} обусловливает степень {увеличения|роста} {или|либо} уменьшения легочного {кровотока|кровотока }.

Сброс {крови|крови } справа {налево|влево} характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. {Дефекты|Недостатки} с уменьшенным легочным питательной среды {организма человека|человеческого организма} и {животных|звериных}»>{кровотоком|кровотоком } и цианозом {характерны|свойственны} для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. {Известно|Понятно}, что уменьшение легочного {кровотока|кровотока } и {повышение|увеличение} давления в легочной {артерии|артерии } происходит в норме под {влиянием|воздействием} {повышения|увеличения} давления в воздухоносных путях, {понижении|снижении} РаО2 и уменьшении рН. У {больных|нездоровых} с обедненным легочным давления на вдохе может {еще больше|еще более} {снизить|понизить} легочный {кровотока|кровотока } удлиняет время {наступления|пришествия} эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение {менее|наименее} управляемым. {Между|Меж} тем препараты, вводимые внутривенно, {быстрее|резвее} {достигают|добиваются} головного {мозга|мозга }, {так как|потому что} {практически|фактически} минуют легочную циркуляцию. Напротив, у {больных|нездоровых} с увеличенным легочным питательной среды {организма человека|человеческого организма} и {животных|звериных}»>{кровотоком|кровотоком }, с гиперволемией малого круга {кровообращения|кровообращения } кислород и ингаляционные анестетики {быстрее|резвее} диффундируют в легкие. Гемодинамика этих {больных|нездоровых} {более|наиболее} устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у {больных|нездоровых} {этой|данной|данной нам|данной для нас} {категории|группы} следует {учитывать|учесть} {большую|огромную} чувствительность миокарда к аноксии, {а также|также} проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). {Названные|Нареченные} препараты {увеличивают|наращивают} тонус гипертрофированного миокарда, вследствие {чего|чего же|что} еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и {увеличивается|возрастает} субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При {дефектах|недостатках} перегородок сердца {часто|нередко} можно {наблюдать|следить} нарушение проводимости, {поэтому|потому} во время операции {чаще|почаще} {возникают|появляются} различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это {связано|соединено} с тем, что аномалия развития перегородок сердца {нередко|часто} сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той {или|либо} {иной|другой} степени могут быть травмированы при {коррекции|корректировки} порока. Все это может {потребовать|востребовать} {применения|внедрения} электрокардиостимуляции в течение определенного времени {после|опосля} {коррекции|корректировки} порока.

Все {сказанное|произнесенное} о специфике анестезиологического пособия при хирургии {врожденных|прирожденных} пороков сердца {еще раз|снова} подчеркивает положение о том, что, {только|лишь} имея {четкие|точные} представления о патофизиологии {врожденного|прирожденного} порока, анестезиолог может внести {весомый|значимый} вклад в {успех|фуррор} хирургического вмешательства на {Дефект|Недостаток} межпредсердной перегородки

{В зависимости от|Зависимо от} расположения {дефекта|недостатка} и особенностей его эмбриологического развития различают {дефект|недостаток} первичной и вторичной перегородки.

{Дефект|Недостаток} первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и {часто|нередко} {сочетается|смешивается} с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный {дефект|недостаток} межпредсердной перегородки {может быть|быть может} {расположен|размещен} в центральном ее отделе, в задненижнем, {ближе|поближе} к усгью нижней полой вены {или|либо} около устья верхней полой вены. {Иногда|Время от времени} он может представлять собой сочетание нескольких {небольших|маленьких} {дефектов|изъянов}.

{Дефект|Недостаток} межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием {крови|крови } из левого предсердия в правое, что ведет к {увеличению|повышению} минутного {объема|размера} в малом круге {кровообращения|кровообращения } (гиперволемия малого круга) и {увеличению|повышению} {функциональной|многофункциональной} {нагрузки|перегрузки} правого желудочка. {Однако|Но} {повышение|увеличение} давления в легочной {артерии|артерии } и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается {только|лишь} в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровождается {невысоким|низким} общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как артерио-венозный сброс {крови|крови } {может быть|быть может} {высоким|высочайшим}.

Клинические признаки порока {довольно|достаточно} {разнообразны|многообразны} и {часто|нередко} выражены слабо. Как правило, {основной|главный} жалобой является одышка при физической {нагрузке|перегрузке}. При аускультации определяется систолический шум {во втором|во 2-м} — {третьем|3-ем} межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не {грубый|твердый}. На {ЭКГ|ЭКГ } выявляется {преобладание|доминирование} {электрической|электронной} активности правого желудочка (правограмма). {Часто|Нередко} наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной {клетки|клеточки} видны признаки гиперволемии сосудов легочной {артерии|артерии }, увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца {позволяет|дозволяет} выявить сброс {крови|крови } на уровне предсердий. При операции {производят|создают} ушивание {дефекта|недостатка} {или|либо} пластику его {заплатой|заплаткой} в {условиях|критериях} {ИК|ИК }.

Из особенностей анестезии следует {учитывать|учесть} наличие у {больного|хворого} гиперволемии малого круга {кровообращения|кровообращения }. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется {быстрее|резвее}, что {требует|просит} тестирования и {более|наиболее} {четкой|точной} {дозировки|дозы} анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании {небольшого|маленького} {дефекта|недостатка} межпредсердной перегородки без {применения|внедрения} кардиоплегии {важным|принципиальным} {аспектом|нюансом} профилактики воздушной эмболии через {дефект|недостаток} является согласованность действий анестезиолога и {хирурга|доктора} в момент наложения швов на края {дефекта|недостатка}. В течение всего периода ушивания {дефекта|недостатка} следует поддерживать {постоянно|повсевременно} {повышенное|завышенное} давление в воздухоносных путях {с помощью|при помощи} мешка наркозного аппарата. Это {позволяет|дозволяет} обеспечить {наполнение|наполнение} {кровью|кровью } полости левого предсердия {таким|таковым} образом, {чтобы|чтоб}, с одной стороны, {кровь|кровь } не заливала операционное поле и не мешала {хирургу|доктору} накладывать швы на {дефект|недостаток}, с {другой|иной} — полость левого предсердия была {постоянно|повсевременно} {наполнена|заполнена} {кровью|кровью }, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с {этим|сиим} следует {постоянно|повсевременно} {визуально|зрительно} {контролировать|надзирать} процесс ушивания {дефекта|недостатка} до момента {достижения|заслуги} {герметичности|плотности} швов на перегородке. {После|Опосля} {коррекции|корректировки} порока давление {снижается|понижается} в правых отделах и несколько {повышается|увеличивается} в левом предсердии и в аорте. В {ряде случаев|ряде всевозможных случаев} могут наблюдаться {довольно|достаточно} стойкие нарушения ритма, требующие {применения|внедрения} электрокардиостимуляции в {непосредственном|конкретном} послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал

Анатомически порок является сочетанием {дефектов|изъянов} межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной {подушки|подушечки}.

Различают:

1) {частично|отчасти} открытый атриовентрикулярный канал, первичный {дефект|недостаток} межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального {или|либо} трикуспидального клапана {либо|или} {дефект|недостаток} межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов;

2) {дефекты|недостатки} атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением формирования атриовентрикулярных колец;

3) полный атриовентрикулярный канал при {практически|фактически} полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикулярных колец и {дефектом|недостатком} межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]

Патофизиология порока характеризуется {большим|огромным} {разнообразием|многообразием}. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет {место|пространство} митральная регургитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинамики и {раннее|преждевременное} развитие легочной гипертонии. Шунтирование {крови|крови } обычно {направлено|ориентировано} из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться {небольшой|маленький|маленькой} веноартериальный сброс за счет смещения {крови|крови } в {фактически|практически} едином предсердии.

Клинически пороку {свойственны|характерны} одышка, {быстрая|стремительная} утомляемость, отставание в физическом развитии, {частые|нередкие} пневмонии в анамнезе. {Нередко|Часто} наблюдается деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У {больных|нездоровых} с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца {регистрируется|регится} {грубый|твердый} систолический шум, имеющий форму ромба на фонограмме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиваться систолический шум, {характерный|соответствующий} для межпредсердного {дефекта|недостатка} справа от грудины и {более|наиболее} {грубый|твердый} систолический шум {во втором|во 2-м} — {третьем|3-ем} межреберье слева от грудины вследствие митральной {недостаточности|дефицитности}. На {ЭКГ|ЭКГ } {типичными|обычными} признаками порока являются {отклонения|отличия} {электрической|электронной} оси сердца {влево|на лево} с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале {более|наиболее} выражены признаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет {характерную|соответствующую} форму («гусиная {шея|шейка}») вследствие смещения и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].

{Коррекция|Корректировка} {наиболее|более} {распространенной|всераспространенной} формы порока неполного атриовентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике {дефекта|недостатка} {с помощью|при помощи} {заплаты|заплатки}.

одной из {основных|главных} особенностей {коррекции|корректировки} порока является {частое|нередкое} нарушение проводящих путей, что {нередко|часто} {требует|просит} {довольно|достаточно} {длительного|долгого} {применения|внедрения} электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

{Дефект|Недостаток} межжелудочковой перегородки

Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области {верхушки|вершины} сердца. Перегородка {растет|вырастает} снизу {вверх|ввысь}, {сливается|соединяется} с зачатками клапанов предсердно-желудочкового отверстия и с перегородкой {луковицы|луковки} сердца. На 8-й {неделе|недельке} внутриутробного развития отверстие в {верхней части|высшей части} перегородки {закрывается|запирается} соединительнотканной мембраной. Этому {способствует|содействует} постепенный поворот артериального ствола, при котором перегородка {луковицы|луковки} сердца и межжелудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, {после|опосля} {чего|чего же|что} межжелудочковый {дефект|недостаток} {окончательно|совсем} {закрывается|запирается}. Нарушение этих {процессов|действий} приводит к образованию {дефектов|изъянов} {либо|или} в мышечной, {либо|или} в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].

При {изучении|исследовании} гемодинамики {больных|нездоровых} с {дефектами|недостатками} межжелудочковой перегородки можно {разделить|поделить} на две группы. К первой относятся {больные|нездоровые} со {сравнительно|сравнимо} {большими|большенными} {дефектами|недостатками}, с выраженным шунтированием {крови|крови } в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга {кровообращения|кровообращения }. Рано наблюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает {появление|возникновение} признаков декомпенсации {кровообращения|кровообращения }.

Вторую группу составляют {больные|нездоровые} с {небольшими|маленькими} {дефектами|недостатками} (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирование {крови|крови } через {дефект|недостаток}. Легочный {кровоток|кровоток } увеличен, {однако|но} легочная гипертония развивается {только|лишь} в {более|наиболее} старшем возрасте и сердечная {недостаточность|дефицитность}, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина {во многом|почти во всем} зависит от величины шунтирования {крови|крови } через {дефект|недостаток}, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной {недостаточности|дефицитности}. {Характерно|Типично} наличие грубого систолического шума, интенсивность которого {обусловлена|обоснована} величиной {дефекта|недостатка} и степенью шунтирования {крови|крови }. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На {ЭКГ|ЭКГ } выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. {Часто|Нередко} наблюдается отклонение {электрической|электронной} оси сердца {влево|на лево}. На рентгенограммах фиксируются умеренное {увеличение|повышение} левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих {больных|нездоровых} {следует отметить|необходимо подчеркнуть} {главным|основным} образом профилактику и {артерию|артерию } в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект {этой|данной|данной нам|данной для нас} {смеси|консистенции} на легочную сосудистую резистентность определяется {различным|разным} клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге {снижается|понижается} давление в правом желудочке и {повышается|увеличивается} его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток

Артериальный проток — это сообщение {между|меж} левой ветвью легочной несущие {кровь|кровь } от сердца к органам и аортой дистальнее отхождения левой подключичной в отличие от вен. В норме проток {функционирует|работает} у плода и {закрывается|запирается} {после|опосля} рождения, когда легочная сосудистая резистентность {возрастает|растет|увеличивается} и легкие начинают {функционировать|работать}. Если проток не {закрывается|запирается}, то возникает шунтирование {крови|крови } через проток из аорты в легочную {артерию|артерию } [Kahn D. et al., 1968]. {Дополнительное|Доп} количество {крови|крови }, поступающее из аорты в легочную {артерию|артерию }, вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких {постепенно|равномерно} ведет к развитию склеротических {процессов|действий} в легочных сосудах, {нарастает|наращивается} легочная гипертензия.

Клинически определяются {грубый|твердый} систоло-диастолический шум с максимумом звучания {во втором|во 2-м} межреберье слева от грудины («машинный шум»), {акцент|упор} второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление несколько повышено, в то время как диастолическое {может быть|быть может} {заметно|приметно} снижено. На {ЭКГ|ЭКГ } при {значительном|значимом} шунтировании {крови|крови } регистрируются признаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются патологического состояния {или|либо} нарушения {какого-либо|какого-нибудь} процесса жизнедеятельности»>{симптомы|симптомы } перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, {увеличение|повышение} левого желудочка и левого предсердия в косых проекциях. Дуга легочной в отличие от вен выбухает. Катетеризация сердца {позволяет|дозволяет} установить {повышенное|завышенное} насыщение {крови|крови } на уровне легочной {артерии|артерии } и выявить степень гипертензии малого круга {кровообращения|кровообращения }. При аортографии {обнаруживается|находится} сброс контрастного вещества в легочную {артерию|артерию }. {Реже|Пореже} можно контрастировать проток и {более|наиболее} {точно|буквально} судить о его величине. {Осложнениями|Отягощениями} данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Из особенностей анестезии {при этом|при всем этом} пороке {следует отметить|необходимо подчеркнуть} то, что может {возникнуть|появиться} необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и {после|опосля} перевязки его. Искусственная вазоплегия {облегчает|упрощает} работу {хирурга|доктора}, уменьшает опасность {возникновения|появления} кровотечения, {снижает|понижает} степень гипертензии в малом круге {кровообращения|кровообращения }, {уменьшая|понижая} {тем самым|тем} нагрузку правого желудочка. Это имеет {особое|особенное} давления в аорте и признаки сердечной {недостаточности|дефицитности}. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

Из анестетиков {наиболее|более} {часто|нередко} {используют|употребляют} фторотан в сочетании с закисью азота. В неотложных ситуациях {с помощью|при помощи} фторотана удается {достичь|достигнуть} достаточной вазоплегии для выделения протока, {снизить|понизить} гиперволемию малого круга {кровообращения|кровообращения } и предупредить резкие гемодинамические сдвиги {после|опосля} лигиро-яания протока. В {остальных|других} {случаях|вариантах} для искусственной вазоплегии {целесообразно|целенаправлено} капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) {или|либо} гигрония, {чтобы|чтоб} во время выделения протока и его перевязки поддерживать систолическое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В {дальнейшем|предстоящем} инфузию ганглиоблокатора {постепенно|равномерно} прекращают и легкую вазоплегию поддерживают {только|лишь} {с помощью|при помощи} фторотана. В послеоперационном периоде, если {необходимо|нужно}, вводят гигроний {или|либо} пентамин. С целью вазоплегии {используют|употребляют} и натрия нитропруссид. {Однако|Но} следует {учитывать|учесть} одну его {особенность|изюминка}. Эффект {препарата|продукта} исчезает {сразу|сходу} {после|опосля} прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артериального давления, что {весьма|очень} {опасно|небезопасно} в {ближайшем|ближнем|не далеком} послеоперационном периоде. {Более|Наиболее} {целесообразно|целенаправлено} {применять|использовать} натрия нитропруссид в {комбинации|композиции} с арфонадом. Такое сочетание предупреждает {увеличение|повышение} артериального давления {после|опосля} инфузии {смеси|консистенции} этих препаратов.

Коарктация аорты

Анатомически для этого порока {типично|приемлимо} сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком {либо|или} в сочетании с {другими|иными} {врожденными|прирожденными} пороками сердца [Покровский А.В., 1966].

Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном артериальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней половине {туловища|тела} с {увеличением|повышением} минутного {объема|размера} и работы левого желудочка. {При этом|При всем этом} дистальнее сужения аорты артериальное давление ({особенно|в особенности} пульсовое) снижено и кровоснабжение нижней половины {туловища|тела} осуществляется {частично|отчасти} {или|либо} {полностью|стопроцентно|на сто процентов|вполне} за счет резко развитых коллатеральных сосудов. {Снижение|Понижение} пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэндокринной вторичной гипертонии, которая {способствует|содействует} поддержанию {кровотока|кровотока } в нижней половине {туловища|тела}, но {усугубляет|ухудшает} гипердинамический {синдром|синдром } в {верхней части|высшей части} {туловища|тела} [Fox S. et al., 1980].

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) {в зависимости от|зависимо от} локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного {кровообращения|кровообращения } вследствие артериовенозного шунтирования {крови|крови } в легочную {артерию|артерию } через артериальный проток при пось дуктальной коарктации {либо|или} вследствие веноартериального шунтирования {крови|крови } через проток из легочной {артерии|артерии } в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат {головная|головная } {боль|боль }, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. {Обращает|Направляет} на себя внимание {хорошее|не плохое} (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, {как правило|обычно}, {высокое|высочайшее}; на нижних конечностях оно снижено {или|либо} не определяется Можно пальпаторно {определить|найти} пульсацию резко увеличенных межреберных второго тона над аортой. {Иногда|Время от времени} выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На {ЭКГ|ЭКГ } определяется гипертрофия левого желудочка, {иногда|время от времени} с признаками коронарной {недостаточности|дефицитности}. На рентгенограммах {характерными|соответствующими} признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с {увеличением|повышением} левого желудочка и восходящей аорты.

Тетрада Фалло

Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной в отличие от вен, наличием {большого|огромного} {дефекта|недостатка} межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты {вправо|на право}), {а также|также} резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение оттока {крови|крови } из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной в отличие от вен и ее ствола. Степень выраженности {каждого|всякого} из {указанных|обозначенных} анатомических признаков может {значительно|существенно} {варьировать|разнообразить}. Тетрада Фалло может сочетаться с {дефектом|недостатком} межпредсердной перегородки (пентада Фалло). {Довольно|Достаточно} {часто|нередко} имеется {добавочная|дополнительная} левосторонняя верхняя полая вена. Одним из {нередких|частых} признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока {характерны|свойственны} уменьшение минутного {объема|размера} в малом круге {кровообращения|кровообращения } и сброс венозной {крови|крови } через межжелудочковый {дефект|недостаток} в аорту. Величина сброса венозной {крови|крови } бывает различной (до 80%). {Однако|Но} если стеноз выходного отдела выражен {умеренно|равномерно} и сопротивление выбросу {крови|крови }, создаваемое им, меньше системного сопротивления {большого|огромного} круга, то возникает сброс {крови|крови } слева {направо|вправо}. Этот вид гемодинамики характерен для так {называемой|именуемой} {бледной|белой} формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. {Таким|Таковым} образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной несколько форм этого порока:

1) {тяжелую|томную} форму с {ранним|ранешным} {появлением|возникновением} выраженного цианоза и одышки;

2) {классическую|традиционную} форму, при которой цианоз {появляется|возникает} в {раннем|ранешном} возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) {тяжелую|томную} форму с частыми одышечно-цианотическими приступами;

4) форму, характеризующуюся {сравнительно|сравнимо} поздним {появлением|возникновением} цианоза (в 6—10 лет);

5) {бледную|бледноватую} форму. {Такая|Таковая} {ориентировочная|приблизительная} {классификация|систематизация} {позволяет|дозволяет} схематично представить {различные|разные} формы клинического проявления этого {тяжелого|томного} порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В , 1982].

{Больные|Нездоровые} с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в развитии. Одним из {наиболее|более} {типичных|обычных} признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и {кожных|дерматологических} покровов. Интенсивность цианоза {может быть|быть может} различной и в определенной степени {позволяет|дозволяет} судить о тяжести состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации {ребенка|малыша} к физической {нагрузке|перегрузке}. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что {характерно|типично} для {длительно|продолжительно} {существующей|имеющейся} гипоксемии. Для {детей|малышей|деток} с {этим|сиим} пороком {весьма|очень} {характерна|свойственна} поза во время отдыха (сидя на корточках {или|либо} лежа с поджатыми к {животу|животику} ногами). В таком положении насыщение {крови|крови } кислородом {повышается|увеличивается}.

{Тяжелым|Томным} формам тетрады Фалло {свойственны|характерны} {периодически|временами} возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В {основе|базе} {возникновения|появления} одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. {Каждый из|Любой из} этих {факторов|причин} в отдельности ведет к {увеличению|повышению} сброса {крови|крови } справа {налево|влево} и уменьшению легочного {кровотока|кровотока }. При {возникновении|появлении} одышечно-цианотического приступа, {вероятно|возможно}, играют роль оба фактора. В положении на корточках у {ребенка|малыша} {увеличивается|возрастает} системное периферическое сопротивление и {уменьшается|миниатюризируется} сброс {крови|крови } из правого желудочка в аорту и {увеличивается|возрастает} легочный образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }»>{кровоток|кровоток }. Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация {крови|крови } в легких не улучшается. Возникает {тяжелый|тяжкий} цианотический приступ, купировать который удается {только|лишь} {с помощью|при помощи} бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для {больных|нездоровых} с цианозом {характерны|свойственны} полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в {крови|крови }. Компенсаторное {увеличение|повышение} количества эритроцитов в {крови|крови } ведет к {повышению|увеличению} вязкости {крови|крови }. При аускультации типичен {грубый|твердый} систолический шум {во втором|во 2-м} — {третьем|3-ем} межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной несущие {кровь|кровь } от сердца к органам. На фонограмме обычно {регистрируется|регится} ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На {ЭКГ|ЭКГ } отмечается {значительное|существенное} отклонение {электрической|электронной} оси {вправо|на право}, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии обеспечивающий ток {крови|крови } по кровеносным сосудам»>{сердце|сердечко} {небольшое|маленькое} {или|либо} несколько увеличено, {верхушка|вершина} его приподнята (правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография {наиболее|более} информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии } в правый желудочек, {позволяет|дозволяет} судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности {одновременно|сразу} клапанного и подкла-панного стеноза. {Характерно|Типично} {одинаковое|однообразное} давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография {позволяет|дозволяет} дифференцировать тип и выраженность стеноза, {определить|найти} состояние ствола и {ветвей|веток} легочной {артерии|артерии }.

Хирургическое целью которого является облегчение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и {радикальных|конструктивных} операций {либо|или} выполнение {сначала|поначалу} паллиативного вмешательства, а {затем|потом} {радикального|конструктивного}.

{Радикальная|Конструктивная} операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной несущие {кровь|кровь } от сердца к органам и закрытии {дефекта|недостатка} межжелудочковой перегородки. {При необходимости|По мере необходимости} выходной отдел правого желудочка и ствол легочной в отличие от вен расширяют {с помощью|при помощи} {заплаты|заплатки}. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией {при помощи|с помощью} специального клапансодержащего протеза.

Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомозов. Все {наиболее|более} {часто|нередко} {применяемые|используемые} шунтирующие операции можно суммировать {следующим|последующим} образом:

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой {или|либо} левой подключичной {артерии|артерии } соответственно с правой {или|либо} левой ветвью легочной в отличие от вен;

2) операция Поттса — соединение (бок в бок) левой {ветви|ветки} легочной {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии } с нисходящей аортой;

3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью легочной несущие {кровь|кровь } от сердца к органам;

4) операция Гленна — наложение анастомоза {между|меж} верхней полой веной II правой ветвью легочной несущие {кровь|кровь } от сердца к органам;

5) операция Фонтена — наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают {между|меж} правым предсердием и правой ветвью легочной в отличие от вен,

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание {дефекта|недостатка} в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза {между|меж} правым желудочком и стволом легочной Литература

1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при {недостаточности|дефицитности}: Пер. с англ.— М.: медицина, 1974.

2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. {Врожденные|Прирожденные} пороки сердца и магистральных сосудов // {Руководство|Управление} по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.

3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. {проблема|неувязка} артериальной гипертензии в постперфузионном и {раннем|ранешном} послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.

6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // {Руководство|Управление} по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

7. Покровский А.В. Реферат

Тема: Анестезия при прирожденных пороках сердца

План

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

Недостаток межпредсердной перегородки

Атриовентрикулярный канал

Недостаток межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Коарктация аорты

Тетрада Фалло

Литература

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

1) правого желудочка сердца (недостаток межпредсердной перегородки, аномальный мелкие камешки легочных вен);

2) левого желудочка (открытый артериальный проток, недостаток аортолегочной перегородки);

3) обоих желудочков (недостаток межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из полостей сердца:

Вторичные нарушения гемодинамики

II. Разные формы декомпенсации сердечной деятель.

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

При поддержании анестезии и ИВЛ у деток важную роль играют увлажнение и температура дыхательной консистенции Непременно введение зонда в желудок, в особенности небольшим детям, если употребляются интратрахеальные грубки без манжеток. давление в дыхательных путях не обязано превосходить 2 кПа (20 см вод. ст.). Характеристики ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования наружного дыхания либо ориентируясь по номограмме для деток. Огромное значение имеет точный контроль за температурой тела, потому что малыши резвее охлаждаются и очень неблагоприятно реагируют на резвое согревание.

Сброс крови справа влево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Недостатки с уменьшенным легочным питательной среды человеческого организма и звериных»>кровотоком и цианозом свойственны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Понятно, что уменьшение легочного кровотока и увеличение давления в легочной артерии происходит в норме под воздействием увеличения давления в воздухоносных путях, снижении РаО2 и уменьшении рН. У нездоровых с обедненным легочным давления на вдохе может еще более понизить легочный кровотока удлиняет время пришествия эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение наименее управляемым. Меж тем препараты, вводимые внутривенно, резвее добиваются головного мозга , потому что фактически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у нездоровых с увеличенным легочным питательной среды человеческого организма и звериных»>кровотоком , с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики резвее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих нездоровых наиболее устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

Вторичный недостаток межпредсердной перегородки быть может размещен в центральном ее отделе, в задненижнем, поближе к усгью нижней полой вены либо около устья верхней полой вены. Время от времени он может представлять собой сочетание нескольких маленьких изъянов.

Недостаток межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к повышению минутного размера в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и повышению многофункциональной перегрузки правого желудочка. Но увеличение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается лишь в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровождается низким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как артерио-венозный сброс крови быть может высочайшим.

Клинические признаки порока достаточно многообразны и нередко выражены слабо. Как правило, главный жалобой является одышка при физической перегрузке. При аускультации определяется систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не твердый. На ЭКГ выявляется доминирование электронной активности правого желудочка (правограмма). Нередко наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клеточки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии , увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца дозволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции создают ушивание недостатка либо пластику его заплаткой в критериях ИК .

Атриовентрикулярный канал

Различают:

Недостаток межжелудочковой перегородки

Вторую группу составляют нездоровые с маленькими недостатками (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирование крови через недостаток. Легочный кровоток увеличен, но легочная гипертония развивается лишь в наиболее старшем возрасте и сердечная дефицитность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина почти во всем зависит от величины шунтирования крови через недостаток, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной дефицитности. Типично наличие грубого систолического шума, интенсивность которого обоснована величиной недостатка и степенью шунтирования крови . По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Нередко наблюдается отклонение электронной оси сердца на лево. На рентгенограммах фиксируются умеренное повышение левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих нездоровых необходимо подчеркнуть основным образом профилактику и артерию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект данной нам консистенции на легочную сосудистую резистентность определяется разным клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге понижается давление в правом желудочке и увеличивается его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток

Артериальный проток — это сообщение меж левой ветвью легочной несущие кровь от сердца к органам и аортой дистальнее отхождения левой подключичной в отличие от вен. В норме проток работает у плода и запирается опосля рождения, когда легочная сосудистая резистентность увеличивается и легкие начинают работать. Если проток не запирается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Доп количество крови , поступающее из аорты в легочную артерию , вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких равномерно ведет к развитию склеротических действий в легочных сосудах, наращивается легочная гипертензия.

Клинически определяются твердый систоло-диастолический шум с максимумом звучания во 2-м межреберье слева от грудины («машинный шум»), упор второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление несколько повышено, в то время как диастолическое быть может приметно снижено. На ЭКГ при значимом шунтировании крови регистрируются признаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, повышение левого желудочка и левого предсердия в косых проекциях. Дуга легочной в отличие от вен выбухает. Катетеризация сердца дозволяет установить завышенное насыщение крови на уровне легочной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения . При аортографии находится сброс контрастного вещества в легочную артерию . Пореже можно контрастировать проток и наиболее буквально судить о его величине. Отягощениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Коарктация аорты

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) зависимо от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунтирования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дуктальной коарктации или вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль , носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Направляет на себя внимание не плохое (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, обычно, высочайшее; на нижних конечностях оно снижено либо не определяется Можно пальпаторно найти пульсацию резко увеличенных межреберных второго тона над аортой. Время от времени выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, время от времени с признаками коронарной дефицитности. На рентгенограммах соответствующими признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с повышением левого желудочка и восходящей аорты.

Тетрада Фалло

Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной в отличие от вен, наличием огромного недостатка межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты на право), также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение оттока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной в отличие от вен и ее ствола. Степень выраженности всякого из обозначенных анатомических признаков может существенно разнообразить. Тетрада Фалло может сочетаться с недостатком межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Достаточно нередко имеется дополнительная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из частых признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока свойственны уменьшение минутного размера в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый недостаток в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Но если стеноз выходного отдела выражен равномерно и сопротивление выбросу крови , создаваемое им, меньше системного сопротивления огромного круга, то возникает сброс крови слева вправо. Этот вид гемодинамики характерен для так именуемой белой формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таковым образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной несколько форм этого порока:

1) томную форму с ранешным возникновением выраженного цианоза и одышки;

2) традиционную форму, при которой цианоз возникает в ранешном возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) томную форму с частыми одышечно-цианотическими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнимо поздним возникновением цианоза (в 6—10 лет);

Томным формам тетрады Фалло характерны временами возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В базе появления одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Любой из этих причин в отдельности ведет к повышению сброса крови справа влево и уменьшению легочного кровотока . При появлении одышечно-цианотического приступа, возможно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у малыша возрастает системное периферическое сопротивление и миниатюризируется сброс крови из правого желудочка в аорту и возрастает легочный образованная водянистой соединительной тканью «>кровоток . Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжкий цианотический приступ, купировать который удается лишь при помощи бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для нездоровых с цианозом свойственны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови . Компенсаторное повышение количества эритроцитов в крови ведет к увеличению вязкости крови . При аускультации типичен твердый систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной несущие кровь от сердца к органам. На фонограмме обычно регится ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается существенное отклонение электронной оси на право, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко маленькое либо несколько увеличено, вершина его приподнята (правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография более информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной в каких кровь движется к сердечку»>артерии в правый желудочек, дозволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности сразу клапанного и подкла-панного стеноза. Типично однообразное давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография дозволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, найти состояние ствола и веток легочной артерии .

Конструктивная операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной несущие кровь от сердца к органам и закрытии недостатка межжелудочковой перегородки. По мере необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол легочной в отличие от вен расширяют при помощи заплатки. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией с помощью специального клапансодержащего протеза.

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой либо левой подключичной артерии соответственно с правой либо левой ветвью легочной в отличие от вен;

2) операция Поттса — соединение (бок в бок) левой ветки легочной в каких кровь движется к сердечку»>артерии с нисходящей аортой;

3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью легочной несущие кровь от сердца к органам;

4) операция Гленна — наложение анастомоза меж верхней полой веной II правой ветвью легочной несущие кровь от сердца к органам;

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание недостатка в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза меж правым желудочком и стволом легочной Литература

6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Управление по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

7. Покровский А.В. Реферат

Тема: Анестезия при прирожденных пороках сердца

План

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

Недостаток межпредсердной перегородки

Атриовентрикулярный канал

Недостаток межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Коарктация аорты

Тетрада Фалло

Литература

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

1) правого желудочка сердца (недостаток межпредсердной перегородки, аномальный мелкие камешки легочных вен);

2) левого желудочка (открытый артериальный проток, недостаток аортолегочной перегородки);

3) обоих желудочков (недостаток межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из полостей сердца:

1) из правого желудочка (разные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды);

2) из левого желудочка (разные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

III. Препятствие наполнению» class=»synonym»>наполнению желудочков сердца (прирожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).

Вторичные нарушения гемодинамики

II. Разные формы декомпенсации сердечной деятель.

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

В крайние годы у деток для премедикации обширно используют кетамин. Но внутримышечное введение этого продукта перед операцией по клиническому эффекту тяжело именовать премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание теряется), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на показывает, что премедикация кетамином и атропином дает довольно выраженный седативный и анальгетический эффект, но ненужными проявлениями таковой медикаментозной подготовки служат тахикардия, гипертензия и гипертонус. Наиболее прибыльно соединять кетамин с дроперидолом либо диазепамом.

Более применима последующая схема премедикации у деток: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) либо дроперидол (0,1 мг/кг).

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психологических и моторных реакций малыша. Огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. общение с ним в палате дозволяет в определенной мере предсказывать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок просто возбудим, не достаточно контактен, капризен, то можно заблаговременно предугадать, что опосля обычной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Необходимо подчеркнуть, что утрата сознания наступает стремительно, потому при доставке в операционную малыша должен аккомпанировать анестезиолог либо опытнейшая сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

При поддержании анестезии и ИВЛ у деток важную роль играют увлажнение и температура дыхательной консистенции Непременно введение зонда в желудок, в особенности небольшим детям, если употребляются интратрахеальные грубки без манжеток. давление в дыхательных путях не обязано превосходить 2 кПа (20 см вод. ст.). Характеристики ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования наружного дыхания либо ориентируясь по номограмме для деток. Огромное значение имеет точный контроль за температурой тела, потому что малыши резвее охлаждаются и очень неблагоприятно реагируют на резвое согревание.

Сброс крови справа влево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Недостатки с уменьшенным легочным питательной среды человеческого организма и звериных«>кровотоком и цианозом свойственны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Понятно, что уменьшение легочного кровотока и увеличение давления в легочной артерии происходит в норме под воздействием увеличения давления в воздухоносных путях, снижении РаО2 и уменьшении рН. У нездоровых с обедненным легочным потому что существенное увеличение давления на вдохе может еще более понизить легочный (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов)» class=»synonym»>Кровь — внутренняя среда организма и прирастить шунтирование крови через недостаток (а именно, при тетраде Фалло).

Необходимо подчеркнуть, что понижение легочного кровотока удлиняет время пришествия эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение наименее управляемым. Меж тем препараты, вводимые внутривенно, резвее добиваются головного мозга , потому что фактически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у нездоровых с увеличенным легочным питательной среды человеческого организма и звериных«>кровотоком , с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики резвее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих нездоровых наиболее устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

Все произнесенное о специфике анестезиологического пособия при хирургии прирожденных пороков сердца снова подчеркивает положение о том, что, лишь имея точные представления о патофизиологии прирожденного порока, анестезиолог может внести значимый вклад в фуррор хирургического вмешательства на кратко остановимся на характеристике главных пороков, указав отдельные специальные индивидуальности стратегии анестезиолога при любом из их.

Недостаток межпредсердной перегородки

Вторичный недостаток межпредсердной перегородки быть может размещен в центральном ее отделе, в задненижнем, поближе к усгью нижней полой вены либо около устья верхней полой вены. Время от времени он может представлять собой сочетание нескольких маленьких изъянов.

Клинические признаки порока достаточно многообразны и нередко выражены слабо. Как правило, главный жалобой является одышка при физической перегрузке. При аускультации определяется систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не твердый. На ЭКГ выявляется доминирование электронной активности правого желудочка (правограмма). Нередко наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клеточки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии , увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца дозволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции создают ушивание недостатка либо пластику его заплаткой в критериях ИК .

Из особенностей анестезии следует учесть наличие у хворого гиперволемии малого круга кровообращения . Эффект ингаляционных анестетиков проявляется резвее, что просит тестирования и наиболее точной дозы анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании маленького недостатка межпредсердной перегородки без внедрения кардиоплегии принципиальным нюансом профилактики воздушной эмболии через недостаток является согласованность действий анестезиолога и доктора в момент наложения швов на края недостатка. В течение всего периода ушивания недостатка следует поддерживать повсевременно завышенное давление в воздухоносных путях при помощи мешка наркозного аппарата. Это дозволяет обеспечить наполнение» class=»synonym»>наполнение кровью полости левого предсердия таковым образом, чтоб, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала доктору накладывать швы на недостаток, с иной — полость левого предсердия была повсевременно заполнена кровью , поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с сиим следует повсевременно зрительно надзирать процесс ушивания недостатка до момента заслуги плотности швов на перегородке. Опосля корректировки порока давление понижается в правых отделах и несколько увеличивается в левом предсердии и в аорте. В ряде всевозможных случаев могут наблюдаться достаточно стойкие нарушения ритма, требующие внедрения электрокардиостимуляции в конкретном послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал

Различают:

Недостаток межжелудочковой перегородки

Вторую группу составляют нездоровые с маленькими недостатками (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирование крови через недостаток. Легочный кровоток увеличен, но легочная гипертония развивается лишь в наиболее старшем возрасте и сердечная дефицитность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина почти во всем зависит от величины шунтирования крови через недостаток, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной дефицитности. Типично наличие грубого систолического шума, интенсивность которого обоснована величиной недостатка и степенью шунтирования крови . По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Нередко наблюдается отклонение электронной оси сердца на лево. На рентгенограммах фиксируются умеренное повышение левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих нездоровых необходимо подчеркнуть основным образом профилактику и дефицитности, которая может возникать при высочайшей легочной гипертонии. В крайние годы в литературе стали появляться сообщения о применении простагландинов для контроля легочной сосудистой резистентности опосля корректировки порока [D’Ambra M. et al., 1985; Hickey P. et al., 1985]. Такие вазодилататоры, как простагландин ei либо нитроглицерин, вводят капельно в легочную артерию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект данной нам консистенции на легочную сосудистую резистентность определяется разным клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге понижается давление в правом желудочке и увеличивается его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток

Из особенностей анестезии при всем этом пороке необходимо подчеркнуть то, что может появиться необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и опосля перевязки его. Искусственная вазоплегия упрощает работу доктора, уменьшает опасность появления кровотечения, понижает степень гипертензии в малом круге кровообращения , понижая тем нагрузку правого желудочка. Это имеет особенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» у нездоровых с выраженной легочной гипертензией и при сравнимо широком протоке. Если проток маленький, широкий либо со склерозированными стенами, то следует предугадать возможность неожиданной громоздкой кровопотери и готовность к резвому адекватному ее восполнению. Опосля перевязки протока в ряде всевозможных случаев может развиться острая сердечная дефицитность. В связи с сиим перед лигированием протока создают пробное пережатие его и оценивают степень увеличения давления в аорте и признаки сердечной дефицитности. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

Коарктация аорты

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) зависимо от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунтирования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дуктальной коарктации или вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль , носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Направляет на себя внимание не плохое (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, обычно, высочайшее; на нижних конечностях оно снижено либо не определяется Можно пальпаторно найти пульсацию резко увеличенных межреберных (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к органам)» class=»synonym»>артерия — сосуд, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание во 2-м — 3-ем межреберье слева. Аускультативной чертой порока является резкий систолический шум над всей поверхностью сердца с проведением его на сосуды шейки и межлопаточное место, упор второго тона над аортой. Время от времени выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, время от времени с признаками коронарной дефицитности. На рентгенограммах соответствующими признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с повышением левого желудочка и восходящей аорты.

Тетрада Фалло

Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной в отличие от вен, наличием огромного недостатка межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты на право), также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение оттока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной в отличие от вен и ее ствола. Степень выраженности всякого из обозначенных анатомических признаков может существенно разнообразить. Тетрада Фалло может сочетаться с недостатком межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Достаточно нередко имеется дополнительная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из частых признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока свойственны уменьшение минутного размера в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый недостаток в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Но если стеноз выходного отдела выражен равномерно и сопротивление выбросу крови , создаваемое им, меньше системного сопротивления огромного круга, то возникает сброс крови слева вправо. Этот вид гемодинамики характерен для так именуемой белой формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таковым образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды является ведущей анатомической сутью, определяющей клиническую картину при тетраде Фалло.

По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока:

1) томную форму с ранешным возникновением выраженного цианоза и одышки;

2) традиционную форму, при которой цианоз возникает в ранешном возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) томную форму с частыми одышечно-цианотическими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнимо поздним возникновением цианоза (в 6—10 лет);

Томным формам тетрады Фалло характерны временами возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В базе появления одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Любой из этих причин в отдельности ведет к повышению сброса крови справа влево и уменьшению легочного кровотока . При появлении одышечно-цианотического приступа, возможно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у малыша возрастает системное периферическое сопротивление и миниатюризируется сброс крови из правого желудочка в аорту и возрастает легочный образованная водянистой соединительной тканью «>кровоток . Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжкий цианотический приступ, купировать который удается лишь при помощи бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для нездоровых с цианозом свойственны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови . Компенсаторное повышение количества эритроцитов в крови ведет к увеличению вязкости крови . При аускультации типичен твердый систолический шум во 2-м — 3-ем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной несущие кровь от сердца к органам. На фонограмме обычно регится ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается существенное отклонение электронной оси на право, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко маленькое либо несколько увеличено, вершина его приподнята (набросок, как правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография более информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной в каких кровь движется к сердечку«>артерии в правый желудочек, дозволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности сразу клапанного и подкла-панного стеноза. Типично однообразное давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография дозволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, найти состояние ствола и веток легочной артерии .

2) операция Поттса — соединение (бок в бок) левой ветки легочной в каких кровь движется к сердечку«>артерии с нисходящей аортой;

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание недостатка в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза меж правым желудочком и стволом легочной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды.

Литература

6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Управление по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

7. Покровский А.В. обычной жизнедеятельности аорты и ее веток.— М.: Медицина, 1979.

8. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.— 1989. — Vol 22 — P. 37—42.

9. Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.— Vol. 41.—P. 1271—1275.

10. Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.—1983.— Vol. 50. — P. 555 -561.

11. Deeb J. M., Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—Suppl. 2.—P. 33—37.

12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.—1895.—Bd 32.— S. 370—437.

13. Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc.—1988. Vol. 20.—P. 746—748.

14. Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.—P. 95—102.

15. Sill J.C., White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan.— Chicago, 1982 — P 181—226.

16. Villiers G.C., Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.— P. 23—38.

17. Waller J.L., Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.— New York, 1979. — P. 231—280.

18. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman.—Philadelphia, 1987.—P. 111 — 137.

19. Zaidan J.R., Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.—1983.—Vol. 35.— P. 633—636.

]]>

Реферат

Тема: Анестезия при врожденных пороках сердца

План

Вступление

Первичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики

Снотворные

Транквилизирующие средства

Нейролептики и нейроплегики

Анальгетики

Дефект межпредсердной перегородки

Атриовентрикулярный канал

Дефект межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Коарктация аорты

Тетрада Фалло

Литература

Вступление

С точки зрения кардиоанестезиологии большую значимость имеет не столько анатомическая характеристика порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту или иную патологию сердца. Важно учитывать, что такие сдвиги вначале носят приспособительный, адаптационный характер, постепенно теряя целесообразность вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций большую практическую значимость имеет классификация, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней первое место занимает патофизиологический аспект гемодинамики при врожденных пороках сердца.

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

1) правого желудочка сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

2) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);

3) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из полостей сердца:

1) из правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

VI. Смешивание венозной крови с артериальной при равных примерно минутных объемах большого и малого круга кровообращения (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).

VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики

В основе этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде:

I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения как следствие постоянного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики характерны для развития выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.

II. Различные формы декомпенсации сердечной деятель.

III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туловища и гипотония в нижних его отделах при коарктации аорты.

Снотворные

В детской практике применяют фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. Маленькие дети обычно хорошо спят накануне операции, и назначать им снотворные не требуется. На ночь накануне операции снотворные дают главным образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозиториев.

Транквилизирующие средства

В последние годы отдают предпочтение диазепаму. Чаще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот препарат внутрь в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].

Нейролептики и нейроплегики

В педиатрической практике широко используют дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает отчетливое антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект анальгетиков и анестетиков. Часто его применяют в сочетании с атропином и промедолом за 40—45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.

Анальгетики

Во многих центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином или скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) или атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премедикации у детей предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином или метацином. Промедол в меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, вызывает тошноту и рвоту, хорошо потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диазепама.

В последние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Однако внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клиническому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на детей: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) или дроперидол (0,1 мг/кг).

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психических и моторных реакций ребенка. Большое общение с ним в палате позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капризен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что утрата сознания наступает быстро, поэтому при доставке в операционную ребенка должен сопровождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку операционной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей на операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что требует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, следует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сделать внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). После этого уже в спокойной обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый мониторный контроль.

Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуронием или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего выполняют интубацию.

При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлажнение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желудок, особенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. ст.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по номограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на быстрое согревание.

Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в небольших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубокурарином и диазепамом.

Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование крови через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание этих проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через дефект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличения или уменьшения легочного кровотока.

Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным питательной среды организма человека и животных»>кровотоком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении РаО2 и уменьшении рН. У больных с обедненным легочным давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровотока удлиняет время наступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достигают головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у больных с увеличенным легочным питательной среды организма человека и животных»>кровотоком, с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать большую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардиостимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.

Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезиолог может внести весомый вклад в успех хирургического вмешательства на Дефект межпредсердной перегородки

В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.

Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в центральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой сочетание нескольких небольших дефектов.

Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается только в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровождается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как артерио-венозный сброс крови может быть высоким.

Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены слабо. Как правило, основной жалобой является одышка при физической нагрузке. При аускультации определяется систолический шум во втором — третьем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выявляется преобладание электрической активности правого желудочка (правограмма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание дефекта или пластику его заплатой в условиях ИК.

Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гиперволемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефекта межпредсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспектом профилактики воздушной эмболии через дефект является согласованность действий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края дефекта. В течение всего периода ушивания дефекта следует поддерживать постоянно повышенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка наркозного аппарата. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой — полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с этим следует постоянно визуально контролировать процесс ушивания дефекта до момента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции порока давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом предсердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдаться довольно стойкие нарушения ритма, требующие применения электрокардиостимуляции в непосредственном послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал

Анатомически порок является сочетанием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной подушки.

Различают:

1) частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспидального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов;

2) дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением формирования атриовентрикулярных колец;

3) полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикулярных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]

Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регургитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинамики и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно направлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в фактически едином предсердии.

Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отставание в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдается деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца регистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фонограмме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиваться систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типичными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца влево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале более выражены признаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смещения и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].

Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атриовентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике дефекта с помощью заплаты.

одной из основных особенностей коррекции порока является частое нарушение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного применения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

Дефект межжелудочковой перегородки

Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов предсердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й неделе внутриутробного развития отверстие в верхней части перегородки закрывается соединительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный поворот артериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и межжелудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межжелудочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов приводит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].

При изучении гемодинамики больных с дефектами межжелудочковой перегородки можно разделить на две группы. К первой относятся больные со сравнительно большими дефектами, с выраженным шунтированием крови в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения. Рано наблюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает появление признаков декомпенсации кровообращения.

Вторую группу составляют больные с небольшими дефектами (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики. Наблюдается различной степени шунтирование крови через дефект. Легочный кровоток увеличен, однако легочная гипертония развивается только в более старшем возрасте и сердечная недостаточность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина во многом зависит от величины шунтирования крови через дефект, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной недостаточности. Характерно наличие грубого систолического шума, интенсивность которого обусловлена величиной дефекта и степенью шунтирования крови. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Часто наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. На рентгенограммах фиксируются умеренное увеличение левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих больных следует отметить главным образом профилактику и артерию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект этой смеси на легочную сосудистую резистентность определяется различным клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге снижается давление в правом желудочке и повышается его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток

Артериальный проток — это сообщение между левой ветвью легочной несущие кровь от сердца к органам и аортой дистальнее отхождения левой подключичной в отличие от вен. В норме проток функционирует у плода и закрывается после рождения, когда легочная сосудистая резистентность возрастает и легкие начинают функционировать. Если проток не закрывается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Дополнительное количество крови, поступающее из аорты в легочную артерию, вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких постепенно ведет к развитию склеротических процессов в легочных сосудах, нарастает легочная гипертензия.

Клинически определяются грубый систоло-диастолический шум с максимумом звучания во втором межреберье слева от грудины («машинный шум»), акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление несколько повышено, в то время как диастолическое может быть заметно снижено. На ЭКГ при значительном шунтировании крови регистрируются признаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, увеличение левого желудочка и левого предсердия в косых проекциях. Дуга легочной в отличие от вен выбухает. Катетеризация сердца позволяет установить повышенное насыщение крови на уровне легочной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения. При аортографии обнаруживается сброс контрастного вещества в легочную артерию. Реже можно контрастировать проток и более точно судить о его величине. Осложнениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Из особенностей анестезии при этом пороке следует отметить то, что может возникнуть необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и после перевязки его. Искусственная вазоплегия облегчает работу хирурга, уменьшает опасность возникновения кровотечения, снижает степень гипертензии в малом круге кровообращения, уменьшая тем самым нагрузку правого желудочка. Это имеет особое давления в аорте и признаки сердечной недостаточности. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

Из анестетиков наиболее часто используют фторотан в сочетании с закисью азота. В неотложных ситуациях с помощью фторотана удается достичь достаточной вазоплегии для выделения протока, снизить гиперволемию малого круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги после лигиро-яания протока. В остальных случаях для искусственной вазоплегии целесообразно капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) или гигрония, чтобы во время выделения протока и его перевязки поддерживать систолическое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В дальнейшем инфузию ганглиоблокатора постепенно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают только с помощью фторотана. В послеоперационном периоде, если необходимо, вводят гигроний или пентамин. С целью вазоплегии используют и натрия нитропруссид. Однако следует учитывать одну его особенность. Эффект препарата исчезает сразу после прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артериального давления, что весьма опасно в ближайшем послеоперационном периоде. Более целесообразно применять натрия нитропруссид в комбинации с арфонадом. Такое сочетание предупреждает увеличение артериального давления после инфузии смеси этих препаратов.

Коарктация аорты

Анатомически для этого порока типично сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком либо в сочетании с другими врожденными пороками сердца [Покровский А.В., 1966].

Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном артериальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней половине туловища с увеличением минутного объема и работы левого желудочка. При этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (особенно пульсовое) снижено и кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется частично или полностью за счет резко развитых коллатеральных сосудов. Снижение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэндокринной вторичной гипертонии, которая способствует поддержанию кровотока в нижней половине туловища, но усугубляет гипердинамический синдром в верхней части туловища [Fox S. et al., 1980].

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) в зависимости от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунтирования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дуктальной коарктации либо вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Обращает на себя внимание хорошее (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, как правило, высокое; на нижних конечностях оно снижено или не определяется Можно пальпаторно определить пульсацию резко увеличенных межреберных второго тона над аортой. Иногда выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, иногда с признаками коронарной недостаточности. На рентгенограммах характерными признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с увеличением левого желудочка и восходящей аорты.

Тетрада Фалло

Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной в отличие от вен, наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение оттока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной в отличие от вен и ее ствола. Степень выраженности каждого из указанных анатомических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из нередких признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротивление выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большого круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинамики характерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таким образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной несколько форм этого порока:

1) тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки;

2) классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) тяжелую форму с частыми одышечно-цианотическими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6—10 лет);

5) бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схематично представить различные формы клинического проявления этого тяжелого порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В , 1982].

Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в развитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность цианоза может быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяжести состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ребенка к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно существующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во время отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается.

Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В основе возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличению сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При возникновении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное периферическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток. Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый цианотический приступ, купировать который удается только с помощью бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной несущие кровь от сердца к органам. На фонограмме обычно регистрируется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной в которых кровь движется к сердцу»>артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и подкла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артерии.

Хирургическое целью которого является облегчение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмешательства, а затем радикального.

Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной несущие кровь от сердца к органам и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол легочной в отличие от вен расширяют с помощью заплаты. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией при помощи специального клапансодержащего протеза.

Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомозов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммировать следующим образом:

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой или левой подключичной артерии соответственно с правой или левой ветвью легочной в отличие от вен;

2) операция Поттса — соединение (бок в бок) левой ветви легочной в которых кровь движется к сердцу»>артерии с нисходящей аортой;

4) операция Гленна — наложение анастомоза между верхней полой веной II правой ветвью легочной несущие кровь от сердца к органам;

5) операция Фонтена — наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают между правым предсердием и правой ветвью легочной в отличие от вен,

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание дефекта в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза между правым желудочком и стволом легочной Литература

1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: медицина, 1974.

2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.

3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.

6. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

7. Покровский А.В. http://wpthem-basic.loc/2019/01/30/uchebnaya-rabota-anesteziya-pri-ginekologicheskih-operatsiyah/

2

Министерство образования Русской Федерации

Пензенский Муниципальный Институт

Мед Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.,

Реферат

на тему:

Анестезия при гинекологических операциях
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План
1. Индивидуальности анестезии при осложненных родах
2. Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения
3. Реанимация новорожденных
Литература
1. Индивидуальности анестезии при осложненных родах

При планировании родов выделяют последующие формы нефункциональности матки: патологический прелиминарный период, дискоординация родовой деятель, быстрые роды, сегментарная дистоция, тетанус матки. Осложненными числятся роды у пациенток с гестозом и с суровой экстрагенитальной патологией.

Патологический прелиминарный период — это собственного рода защитная реакция организма беременной, появившаяся при развитии схватки в критериях, когда матка к родовой деятель еще не готова. Патологический прелиминарный период характеризуется болезненными нерегулярными схватками понизу животика, в области крестца и поясницы. Длительность такового периода — 12 ч и наиболее, изматывает даму, негативно сказывается на состоянии плода. К патологическому прелиминарному периоду приводят разные эндокринные нарушения, а конкретной предпосылкой являются многофункциональные сдвиги, произошедшие в центральной нервной системе. Опасность, которую внутри себя таит данный период, заключается в настоящем финале — развитии беспомощности родовой деятель матки.

Принципиально вовремя начинать купирование этого проявления, что заключается, до этого всего, в седации и легкой аналгезии пациентки (диазепам 10-20 мг, баралгин 5 мл внутримышечно), переводе в стационар, где беременной даме предстоит снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление, направленное на резвое созревание шеи матки.

Дискоординация родовой деятель. С момента появления родовой деятель сократительная функция матки тесновато связана с интенсивностью тканевого обмена миометрия, уровнем энергетического обмена. В динамике родов метаболические процессы добиваются наивысшего уровня, что связано со значимой издержкой энергии. Сбой на одном из этих шагов может привести к нарушению родовой деятель. Особенный риск при данной для нас патологии представляют такие суровые отягощения, как отслойка плаценты, разрыв матки, кровотечения, обусловленные сочетанными аномалиями сократительной деятель матки и нарушением системы гемостаза.

Вероятной предпосылкой дискоординации родовой деятель быть может неумеренная седация при обезболивании родов, которая приводит к необходимости внедрения родостимулирующих средств. При развитии утомления роженицы нужно отдать ей отдохнуть 3-4 ч, что дозволит набраться за это время сил. С данной для нас целью употребляется фармакологический сон-отдых. Акушер-гинеколог обычно сам назначает целебный медикаментозный сон, но в случае осложненных родов анестезиолог-реаниматолог должен как можно ранее привлекаться к оказанию спец помощи и работать с акушером вместе.

Достаточно нередкой аномалией считается слабость родовой деятель. Ее диагностируют на основании недостаточной активности матки, понижении скорости выравнивания ее шеи, раскрытия маточного зева, долгого стояния предлежащей части плода при входе в малый таз и замедленного продвижения ее при согласовании размерам таза. При всем этом растет длительность родов, наблюдается ясное утомление роженицы. В данной для нас ситуации также нужно предоставить даме отдых в виде фармакологического сна, который содействует восстановлению обычного метаболизма в матке. Как и при дискоординации родовой деятель при утомлении в родах удачно используют целебный сон-отдых. В современной медицинской практике употребляют несколько схем целебного сна-отдыха. 1-ая — внутривенно медлительно вводят 20 % раствор оксибутирата натрия (20,0 мл). Продукт оказывает выраженное седативное действие, увеличивает действие аналгетических средств. При его внедрении время от времени может быть моторное возбуждение. 2-ая — внутримышечная инъекция кетамина (3-5 мг/кг) дозволяет пациентке отлично отдохнуть, высвобождает от тревожных переживаний, данные дозы неопасны как для роженицы, так и для плода. Третим вариантом обеспечения сна-отдыха считается атаралгезия (см. «Обезболивание физиологических родов»).

Не считая вышеизложенных подходов к обеспечению фармакологического сна-отдыха, заслуживает внимания методика акупунктуры с подбором акупунктурных точек для исцеления беспомощности родовой деятель. Это дозволяет усилить сократительную деятельность матки без медикаментозной стимуляции.

При неспешном раскрытии маточного зева отлично себя зарекомендовала каудальная блокада. Однократное введение в Сакральный канал 1 % раствора лидокаина (20,0-25,0 мл), улучшает динамику раскрытия маточного зева, за счет что длительность первого периода родов значительно сокращается.

Гипертонические расстройства сократительной функции матки (быстрые роды, сегментарная дистоция, тетанус матки). На фоне специфичного исцеления в-адреномиметиками используются разные средства с огромным либо наименьшим фуррором. Так, тетанус матки может привести к ее разрыву, потому профилактика этого сурового отягощения обязана быть немедленной. Наилучшим методом считается вдыхание роженицей паров фторотана в течение 15-20 мин.

Неплохим эффектом, регулирующим сократительную активность матки, владеет долгая эпидуральная блокада на уровне L2-L3 с введением 2 % раствора лидокаина — 150-200 мг болюсно.

При дискоординации родовой деятель отлично сочетание баралгина с продуктами для атаралгезии и нейролептаналгезии.

Роженицы с гипертонической заболеванием либо гестозом с высочайшей артериальной гипертензией, должны получать транквилизаторы (продукт выбора — фенозепам 0,005 вовнутрь) и спазмолитики, начиная с поступления в акушерский стационар. В истинное время считается многообещающим исцеление гипертензии микроперфузией клофелина. В малых дозах он значительно влияет как на систему гемодинамики, так и оказывает болеутоляющее действие. Внутривенная инфузия клофелина обязана осуществляться со скоростью 0,0010-0,0012 мг/(кгМч). За счет некого уменьшения системного артериального тонуса клофелин приводит к понижению АД в среднем на 15-20 мм рт.ст.

Внедрение слабоконцентрированных смесей лидокаина (100-150 мг), вводимых в эпидуральный катетер, установленный на уровне L2-L3, приводит к симпатической блокаде и накрепко регулирует системное АД в протяжении всех периодов родов. Опосля рождения последа эпидуральная блокада сохраняется еще в протяжении 6-8 ч.

При наличии таковых причин риска, как экстрагенитальная патология, тяжкий гестоз, приобретенная гипоксия плода, целенаправлено выбрать способ родоразрешения методом кесарева сечения. В этом случае можно пользоваться эпидуральной либо сочетанной анестезией.

2. Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения

Абдоминальное родоразрешение — это фактор риска для новорожденного в силу ряда событий: 1) при всем этом не происходит механического сжатия грудной клеточки, выдавливания амниотической воды, заполнявшей легкие внутриутробно, имеет пространство замедленное ее всасывание вследствие отсутствия стимулирующего воздействия родовой деятель; 2) налицо гипофункция малого круга кровообращения новорожденного; 3) имеет пространство отрицательное действие препаратов для общей анестезии на механизм первого вдоха; 4) создается опасность гипоксии новорожденного; 5) 1-ое время опосля абдоминального родоразрешения возникает нарушение обменных действий; 6) отмечена наиболее высочайшая заболеваемость новорожденного опосля кесарева сечения.

Бессчетными исследовательскими работами установлено, что сходу опосля абдоминального родоразрешения у новорожденного могут наблюдаться: 1) дыхательные расстройства; 2) гипоксия; 3) признаки перенесенной ишемии миокарда; 4) увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (до 7-8 дней); 5) стремительная истощаемость рефлексов; 6) склонность к срыгиванию (не усваивается еда); 7) пролонгированная утрата массы тела с наиболее поздним, чем обычно, ее восстановлением; 8) мышечная дистония; 9) нарушение теплорегуляции.

Профилактика вероятных расстройств, вызванных в организме новорожденного абдоминальным родоразрешением, подразумевает: а) устранение аорто-кавальной компрессии в процессе операции; б) малое время извлечения малыша; в) отсасывание слизи из ротоглотки сходу опосля извлечения малыша; г) в 1-ые часы — подачу О2 с положительным давлением (под контролем О2 и СО2 крови ).

При грядущей операции кесарева сечения нужно учитывать возможность предлежания плаценты, опасность профузного кровотечения. нужно иметь в достаточном количестве припас трансфузионных сред, кропотливо рассчитывать дозу препаратов, созданных для индукции анестезии роженицы. В особенности это касается местных анестетиков, бензодиазепинов, миорелаксантов. При гиповолемии рекомендуется отдавать предпочтение кетамину. Опосля родов часто приходится вводить окситоцин для полного сокращения матки (1-2 мл на 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно капельно), при всем этом нужно держать в голове о синергичном действии окситоцина и калипсола на сердечно-сосудистую систему.

Принципиально до операции проверить исправность операционного стола, работу электроотсоса. Приготовить набор разных клинков, интубационных трубок, проводников. нужно обеспечить пациентке на операционный и ближний послеоперационный период сердечный и дыхательный мониторинг.

Доктору, выполняющему анестезиологическое обеспечение кесарева сечения, нужно иметь ассистента для выполнения приема Селлика и поворота роженицы на бок. доктор должен создать план анестезии, предусматривающий: а) предоперационную подготовку; б) выбор анестезии (индукция, поддержание, выход); в) определение стратегии в ближнем послеоперационном периоде.

На шаге предоперационной подготовки нужно собрать анамнез, оценить состояние сердечно-сосудистой системы пациентки, статус плода, возможность трудной интубации. Получить согласие роженицы на предложенный вид анестезии. При высочайшем риске вмешательства поставить в известность ближайших родственников и непременно зафиксировать это в истории заболевания.

В премедикации для обеспечения кесарева сечения седативные средства не назначаются: они могут привести к подавлению дыхания мамы и плода. Из холинолитиков предпочтителен метацин (вовнутрь 4 мг либо 1 мг — внутривенно)

Зависимо от разных критерий и медицинской ситуации для анестезиологического обеспечения кесарева сечения употребляют местную инфильтрационную, регионарную (эпидуральную, спинальную) и общую анестезию.

Местная инфильтрационная анестезия производится доктором, это методика выбора при отсутствии в родовспомогательном учреждении анестезиолога.

Перед началом операции с ролью анестезиолога роженице нужно поставить надежную венозную канюлю. Проверить наличие оборудования, нужного для реанимации малыша и мамы. Принципиально держать в голове, что в процессе операции может появиться необходимость перехода к общей анестезии с интубацией трахеи. Во время операции дама обязана получать ингаляцию кислорода через лицевую маску либо носовые катетеры.

Достоинства регионарной анестезии при кесаревом сечении: а) роженица находится в бодрствующем состоянии; б) обеспечивается относительная сохранность дыхательных расстройств; в) у малыша отсутствует седация; г) создаются отличные условия работы для доктора; д) понижается размер кровопотери; е) послеоперационная аналгезия области вмешательства длится в течение нескольких часов опосля операции, а при наличии катетера — весь нужный период.

Показаниями для эпидуральной анестезии при кесаревом сечении являются: 1) гипертоническая болезнь либо гестоз с гипертензией; 2) кровообращения ; 4) заболевания почек; 5) высочайшая степень миопии.

Даму нужно предупредить, что при отсутствии болей она, тем не наименее, может испытывать чувство давления и растяжения в зоне вмешательства. Если раствор, вводимый эпидурально, гипо- либо гипербаричный положено хворую подержать на любом боку по 2-3 мин, потом уложить на спину и лишь опосля этого начинать операцию. лучше, чтоб уровень анестезии распространился до мечевидного отростка.

Отягощения и их целью которого является облегчение. При возникновении гипотензии по ходу операции недозволено наклонять стол головным концом вниз, по другому это может привести к повышению блока и ухудшению фето-плацентарного кровотока . Предпочтительна нормализация АД за счет инфузионной процесс и вазопрессоров. Вероятное развитие брадикардии снимается введением 0,5 мг атропина сульфата внутривенно.

При развитии высочайшего спинального блока характерен гул в ушах, выключение межреберной мускулатуры, возникает диафрагмальное дыхание, нарушение речи. Нужно начать ингаляцию кислорода, поднять головной конец стола. Пока роженица в состоянии говорить — она в сохранности, если она не может гласить — нужен срочный перевод ее на ИВЛ, не применяя миорелаксанты долгого деяния, потому что может быть резвое восстановление дыхания.

Общая анестезия при кесаревом сечении делится на 2 шага: до извлечения и опосля извлечения малыша. Во избежание развития гипоксии плода, анестезию лучше сходу проводить с ИВЛ. До извлечения малыша ее рекомендуется использовать в режиме умеренной гипервентиляции. Из-за угрозы развития газовой эмболии недозволено допускать отрицательного давления на выдохе. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент снутри грудной клеточки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды.

Безупречного анестетика для первого шага нет. С данной для нас целью используют тиопентал натрия, сомбревин, кетамин, закись азота, фторотан. Для выполнения интубации трахеи более нередко употребляют сукцинилхолин, в крайнее время — эсмерон.

Считается, что анестезии закисью азота на первом шаге полностью довольно. Обширно также употребляется кетамин. Не боясь получения депрессии плода, его вводят в дозе 1 мг/кг. В большей дозе (2 мг/кг МТ), он вызывает депрессию плода, его чрезмерную седацию, ригидность грудной клеточки. Не считая того, кетамин наращивает сокращение матки (как окситоцин). При использовании его нужно за ранее вводить метацин (атропин сульфат) и димедрол.

Если выполнить интубацию трахеи пациентки сходу (3-4 пробы) не удается, нужно поменять методику анестезии. Для этого до извлечения плода маской через воздуховод обеспечивается искусственная вентиляция легких с ингаляцией паров фторотана либо другого ингаляционного анестетика. Перед сиим непременно заводят зонд в желудок и убирают его содержимое, потом зонд извлекают.

Если опосля введения миорелаксанта выполнить интубацию трахеи и обеспечить адекватный газообмен не удается, нужно срочно произвести коникотомию и производить поддержку дыхания через коникотом.

Опосля извлечения малыша (по согласованию с акушером) вводят окситоцин либо метилэргометрин.

На втором шаге (опосля извлечения малыша) анестезию углубляют и проводят ее с применением обычных подходов (фентанил + дроперидол, фентанил + пропофол, фентанил + кетамин + диазепам и пр., миорелаксанты). При кровотечении воздерживаются от внедрения дроперидола и пропофола.

Профилактика и средства в виде капельной инфузии: 30 мг нитропруссида натрия в 200-300 мл 5 % раствора глюкозы под контролем АД. Можно также внутривенно медлительно ввести 1,5 мл 0,01 % раствора клофелина, разведенного в 10-20 мл физиологического раствора.

Регургитация. У данной группы пациенток высока опасность развития синдрома Мендельсона. Для уменьшения кислотности желудочного сока можно отдать вовнутрь за 30 мин до операции 2 чайные ложки альмагеля и 10 мг окиси магния либо остальные антациды. По мере необходимости содержимое желудка убирают при помощи толстого зонда.

Почаще всего регургитация бывает при индукции и при пробуждении оперируемой беременной дамы. Если увидена регургитация, нужно сходу санировать трахео-бронхиальное дерево, опосля что ввести в него метилпреднизолон (40-60 мг в растворе). Дифференциальный диагноз в таковых вариантах проводят с эмболией амниотическими водами, перегрузкой значимым объемом воды с развитием кардиогенного отека легких.

Интраоперационное кровотечение быть может соединено с отслойкой плаценты либо, напротив, с приросшей плацентой. Опосля операции появление кровотечения почаще соединено с атонией либо гипотонией матки. Ведущими признаками этого отягощения являются: а) артериальная гипотензия; б) нарушение действий свертывания крови ; в) олигоанурия.

Опосля окончания операции, проводимой на фоне тяжеленной кровопотери, не стоит торопиться с переводом родильницы на самостоятельное дыхание. Это можно созодать лишь опосля восстановления ОЦК, нормализации гематокрита, газообмена, диуреза, стабилизации гемодинамических характеристик, полного прекращения кровотечения, восстановления сознания и адекватного самостоятельного дыхания.

Разрыв матки. При угрозы разрыва матки можно употреблять фторотан, который стремительно (в течение 10-15 мин) понижает ее тонус. При отсутствии фторотана прибегают к партусистену, алупенту, бриканилу.

3. Реанимация новорожденных

К факторам риска, которые в состоянии сделать роды осложненными, относят: срок гестации наименее 36 недель; инструментальные либо оперативные пособия в родах; патологическое предлежание плода; многоплодную беременность; дистресс плода и мекониальную расцветку околоплодных вод; резус-несовместимость; выявленные при ультразвуковом обследовании уродства плода; нарушения родовой деятель.

Большая часть новорожденных опосля осложненных родов нуждается в проведении неких приемов реанимации в связи с возникающей у их асфиксией либо конкретной опасностью ее развития.

При решении вопросца о проведении целительных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденных: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию пуповины, произвольные движения мускул. При отсутствии всех 4 признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если имеется даже один из признаков живорождения, то реанимационная помощь оказывается, размер и последовательность ее зависит от выраженности 3-х главных характеристик, характеризующих состояние актуально принципиальных функций новорожденного: самостоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета дерматологических покровов.

Таблица 1

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар

признаки

Оценка в баллах

0

1

2

Частота сердечных сокращений

отсутствует

меньше 100/мин

почаще 100/мин

дыхание

отсутствует

нерегулярное, слабенький вопль

не плохое, звучный вопль

Тонус мускул

вялый

маленькое сгибание конечностей

активные движения

отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>кожи

синюшная либо бледноватая

розовая расцветка тела и синюшная конечностей

розовая

Оживление новорожденных при асфиксии существенно затруднено анатомо-физиологическими чертами их организма: малой массой тела, узостью верхних и нижних дыхательных путей, спавшимися легкими, обтурацией воздухоносных путей околоплодными водами, сгутками крови и пр. Нередкой предпосылкой депрессии новорожденного являются препараты, которые вводились роженице в родах либо при кесаревом сечении. Предпосылкой внутриутробной гипоксии плода часто бывает чрезмерная стимуляция родовой деятель продуктами окситоцина, слабость родовых сил, утомление в родах, обвитие пуповины вокруг шейки, остальные предпосылки нарушения маточно-плацентарного кровообращения . Размер реанимационной помощи и продолжительность следующей реанимации зависит от оценки состояния новорожденного, приобретенной на 1-й минутке, и оценки результатов предпринятых реанимационных мер на 5-й минутке жизни новорожденного согласно шкале, разработанной в 1953 г. южноамериканским акушером В. Апгар (табл. 1).

Принято считать, что 5-6 баллов по данной для нас шкале соответствуют легкой асфиксии, 3-4 балла — асфиксии средней тяжести, 2 балла и наименее — тяжеленной асфиксии. Родившиеся с оценкой 7-10 баллов не нуждаются в каких-то мерах оживления.

Реанимационные меры можно поделить на последующие группы: восстановление дыхания, кровообращения , биохимическая корректировка и инфузионная дыхания. При прохождении через естественные родовые пути грудная клеточка плода сжимается, и из легких удаляется жидкость, заполнявшая их во внутриутробном периоде. Задержка с первым вдохом в среднем до 18 с является обычным физиологическим актом, приводящим к возбуждению дыхательного центра. Отсутствие своевременного первого вдоха свидетельствует о депрессии новорожденного и просит особых мер действия. Первой неотложной мерой является обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, что достигается при помощи специальной груши либо электроотсоса. Санация не обязана быть длительной. Если такое действие не привело к первому вдоху, нужно ввести зонд в желудок для декомпрессии, употреблять ротовой воздуховод и создать через него несколько вдохов длительностью 1 с, но не превышая давление на вдохе наиболее 40 см вод. ст. При всем этом создается довольно большенный дыхательный размер (50-60 мл), который раздражает интерорецепторы, воздействующие на дыхательный центр. Вдувание газового потока производят прерывающимся введением газовой консистенции, используя систему Эйра, не позволяющую превысить давление на вдохе наиболее 40 см вод. ст. Дыхательная смесь состоит из воздуха и кислорода (не наиболее 70%); обязана быть нагретая и увлажненная.

При понижении частоты сердечных сокращений новорожденного до 70 ударов за минуту необходимо срочно приступать к закрытому масажу сердца. Массаж проводится методом охвата грудной клеточки малыша обеими руками и сдавлением ее, до этого всего, методом нажатия большенными пальцами на грудину, на 2-2,5 см. Частота компрессий обязана быть не наименее 100 в мин, при этом соотношение вентиляция/компрессии у новорожденного составляет 1:3.

Недоношенные малыши весьма чувствительны к гипогликемии, гипокальциемии и гипотермии. Потому во время реанимации вводят в сосуды пуповины 5% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 1,0 ммоль/кг МТ новорожденного, 5-7 мл 10% раствора глюкозы, а при асистолии добавляют адреналин (0,01 % раствор). Его вводят из расчета 10 мкг/кг МТ. При брадикардии можно ввести атропина сульфат (0,01 % раствор) — 10 мкг/кг МТ.

Если на фоне проводимой в течение 20 мин сердечно-легочной реанимации с биохимической корректировкой оценка по шкале Апгар не растет либо даже усугубляется, реанимационные мероприятия прекращают.

Литература

1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Насыщенная медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

]]>

Перейти и растаять в своей любимой социалке

Как? Вы еще не читали? Ну это зря...

Учебная работа. Ukrainian break-through in the European and World strategy of individual prophylaxis of an ischemic stroke in patients with arterial hypertension

Учебная работа. Аллергические симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

Учебная работа. Аллергия, ее патофизиологические аспекты

Учебная работа. Амбулаторная карта