Учебная работа. Болезнь Крона. Колит. Острый колит

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: БОЛЕЗНЬ КРОНА. КОЛИТ. ОСТРЫЙ КОЛИТ

2009

БОЛЕЗНЬ КРОНА (Morbus Crohni)

Болезнь Крона — особенная регионарная форма приобретенного энтерита (регионарный энтерит). При всем этом заболевании поражается в большей степени терминальный отрезок подвздошной кишки (отсюда заглавие «терминальный илеит»), но время от времени и остальные отделы пищевого канала.

Хворают почаще мужчины юного возраста (25—35 лет).

Этиология неведома. Некие создатели разглядывают работоспособности как позднюю стадию излеченного туберкулезного процесса. Существует предположение о вирусной природе заболевания и травмами животика, также чувственной неуравновешенностью.

В патогенезе работоспособности»>заболевания важную роль играет закупорка лимфатических сосудов брыжейки с следующим развитием типичных гистологических конфигураций в пораженном секторе, свидетельствующих о модифицированной реактивности тканей. При поражении узкой кишки на значимом протяжении может развиться синдром недостающего всасывания.

Патоморфология характеризуется развитием неспецифического гранулематозного воспалительного процесса с некротизацией, изъязвлением и рубцеванием. Пораженные участки кишки верно ограничены. Сначала отмечается утолщение пищеварительной стены в главном за счет подслизистой базы. Это сопровождается утолщением складок слизистой оболочки и выравниванием ее рельефа. Дальше слизистая оболочка изъязвляется. На ней определяются псевдополипозные разрастания. При продолжительном существовании процесса происходит рубцевание язв, что ведет к стенозированию пораженного отрезка кишки. Участок кишки, расположенный выше места сужения, дилатируется.

При микроскопии сначала определяются отек и плазмоклеточная инфильтрация всех слоев пищеварительной стены и в особенности подслизистой базы с пролиферацией частей системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидной ткани . Потом в подслизистой и подсерозной базе пищеварительной стены, в брыжейке и ее лимфатических узлах из эпителиоидных и циклопических клеток формируются узелки (гранулемы), которые подвергаются в предстоящем гиалиновому перерождению. В подслизистой базе отмечаются отдельные скопления лимфоцитов в виде фолликулов. слизистая оболочка претерпевает атрофические конфигурации со выравниванием и даже полным исчезновением ворсинок. количество пищеварительных желез миниатюризируется, они стают наиболее глубокими и схожими на пилорические. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщается. Фибропластическая пролиферация ведет к развитию рубцовых конфигураций.

Клиника. Различают острую и приобретенную формы заболевания Крона.

Острая форма по течению припоминает острый аппендицит: стремительно наращивается боль в правой паховой области, возникает тошнота , рвота , увеличивается температура тела. В крови наращивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы на лево, возрастает СОЭ. В отличие от аппендицита отмечается метеоризм, понос, время от времени с примесью крови , определяется наиболее всераспространенная зона болезненности при пальпации, признаки раздражения брюшины часто отсутствуют. Время от времени удается прощупать утолщенный и больной терминальный отрезок узкой кишки.

Приобретенная форма характеризуется наличием симптомов нарушенного общего состояния организма и местных признаков.

Симптомы нарушенного общего состояния: слабость, недомогание, стремительная утомляемость, понижение работоспособности, у 7 з нездоровых увеличение температуры тела, почаще до субфебрильных цифр. Часто отмечается утрата массы тела, понижение аппетита, время от времени — артралгия. При осмотре нередко выявляется исхудание, бледнота кожи, изредка наличие конфигураций со стороны суставов по типу ревматоидного артрита, пальцы в виде барабанных палочек, эритема ладоней, узловатая эритема, почаще на фронтальной поверхности голеней.

При широком поражении узкой кишки развивается синдром недостающего всасывания. Он характеризуется признаками обеднения организма белком (отеки ), витаминами (кровоточивость десен, пеллагрозный дерматит, понижение сумеречного зрения, парестезии, геморрагии кожи, трещинки в углах рта и т. д.), солями кальция (кожи, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей и др.), пореже — симптомами дефицитности эндокринных желез.

Местные признаки при отсутствии стеноза кишки сводятся к возникновению сначала повторяющейся, а позднее неизменной тупой области либо правом подреберье, при поражении тощей кишки — слева в подреберной и боковой областях животика, при поражении подвздошной кишки — над лобком и в правой паховой области. Боль может усиливаться опосля приема грубой и острой еды и тем быстрее, чем выше размещается пораженный сектор.

Нередко волнует понос, время от времени с примесью крови , пореже вздутие и урчание в животике.

При стенозировании кишки возникают признаки частичной пищеварительной непроходимости (схваткообразная боль , тошнота , рвота , задержка стула и газов, симптомы Кенига, Матье и др.).

При осмотре животика часто можно найти наличие рубца от предшествующейаппендэктомии, произведенной неверно либо в связи с аппендицитом, который нередко сопутствует заболевания Крона.

Вовлечение толстой кишки симулирует язвенный колит, а поражение желудка — язвенную болезнь.

Отягощения в главном развиваются при поражении терминального отдела узкой кишки: ректальные и периректальные свищи, перфорация в вольную брюшную полость с развитием перитонита, почаще — ограниченная перфорация с формированием абсцессов либо фистул (внутренних — в примыкающие полые органы, внешних — в поясничную либо паховую область). Может быть развитие амилоидоза, пищеварительного кровотечения (мелена), жирового гепатоза, периферического флебита, гангренозной пиодермии, поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, эписклерит),

В крови часто находится гипохромная либо пореже гиперхромная анемия, умеренный нейтрофильнын лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. При всераспространенном поражении узкой кишки в кале обнаруживаются в большенном количестве жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея), пробы на всасывание часто нарушены. Может быть развитие гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, увеличение содержания а2- и г-глобулинов в период обострения.

Решающее (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) часто имеет рентгенологическое исследование.

При остром регионарном энтерите определяется только незначимое утолщение складок слизистой оболочки пораженного сектора кишки.

Рентгенологические признаки приобретенной формы заболевания Крона зависят от фазы работоспособности»>заболевания .

Нестенотическая фаза характеризуется сначала утолщением складок, выравниванием рельефа слизистой оболочки; пораженный участок кишки имеет вид ригидной трубки. При изъязвлении кишки на ее контуре обнаруживаются шиловидные выпячивания, а на рельефе слизистой оболочки опосля опорожнения кишки — резидуальные контрастные пятна. Может быть выявление псевдополипоза в виде разных по величине маленьких изъянов заполнения (нодулярность). Изъязвление и нодулярность слизистой оболочки присваивают кишке вид «булыжной мостовой». Часто рельеф слизистой оболочки смотрится нечетким и завуалированным, что соединено с наличием в кишке лишнего количества экссудата, который смешивается с барием. За счет отека подслизистой базы происходит сужение просвета кишки, что совместно со спазмом ее присваивает пораженным секторам вид струны.

При стенозировании кишки «симптом струны» становится неизменным. Может быть сужение кишки в нескольких местах. Пищеварительные петли, расположенные выше места сужения, дилатируются; при обзорной рентгеноскопии брюшной полости в их обнаруживаются уровни воды и газ (чаши Клойбера).

Л е ч е н и е. При острой форме заболевания Крона показано соблюдение в течение 1—3 дней голодного режима в сочетании с парентеральным введением 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 1—2 л в день), также предназначение лекарств (бензилпенициллина, тетрациклина, левомицетина, стрептомицина и др.).

При приобретенной форме заболевания Крона диетический режим этот же, что и при приобретенном энтерите. Показано предназначение салазосульфапиридина (сульфасалазина) в период обострения денек) в особенности нездоровым с системными проявлениями и при томном течении работоспособности»>заболевания ; внедрение гликокортикостероидов (преднизолон начиная с 25—30 мг в день с переходом при пришествии терапевтического эффекта на поддерживающие дозы — 5—10 мг в день) в сочетании с анаболическими стероидами (метиландростендиол, ретаболил).

При присоединении вторичной инфекции и гнойных осложнениях показаны лекарства (метициллин, оксациллин и др.).

Быть может действенным внедрение иммунодепрессантов— аза-тиоприна (имурана) и др.

Уместно предназначение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина и др.), витаминов, вяжущих и обволакивающих средств, трансфузий крови , плазмы, белковых гидролизатов.

При развитии осложнений (непроходимость, кровотечение, перфорация, абсцессы, свищи) показано оперативное действия на организм психотравмирующих причин, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

Прогноз. работоспособности продолжается от 3-х месяцев до 20 лет. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. Болезнь неприклонно прогрессирует. Более нередкой предпосылкой погибели являются кровотечения, тромбоз коронарных и церебральных сосудов.

КОЛИТ (Colitis)

Колит — это воспалительное работоспособности слизистой оболочки толстой кишки. Различают острый и приобретенный колит, также энтероколит. процесс может распространяться диффузно, поражая всю толстую кишку (панколит), или локализоваться только в одной из ее частей (сегментарный колит). Воспалительный процесс почти всегда ограничивается слизистой кишки (в томных вариантах образуя эрозии и язвы), но время от времени распространяется вглубь, поражая серозную оболочку, что приводит к развитию периколита.

До реального времени нет единой систематизации колита, сначала приобретенного.

Этиология и патогенез. Этиология колита разнообразна. Почаще всего острый колит вызывается пищеварительной и паракишечной палочкой. Острый гастроэнтеро- либо энтероколит встречается в виде пищевых токсикоинфекций, вызванных сальмонеллами, пореже пищеварительной и паракишечной палочкой, энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка, группы протея и др.

Развитие колита может быть при повышении вирулентности микробов пищеварительной микрофлоры, нарушении химизма пищеварения, при нерациональном предназначении фармацевтических средств, в особенности лекарств, вводимых перорально (вследствие дисбактериоза).

Особенное

Последующей группой этиологических причин являются паразиты пищевого канала (лямблии, дизентерийные амебы, балантидии, трихомонады, гельминты), вызывающие развитие паразитического колита.

Необыкновенную группу составляют разные токсические вещества — как экзогенные (соли томных металлов, сначала ртути — сулема), так и эндогенные (азотистые «шлаки» при уремии), которые выводятся через слизистую толстой кишки.

Бесспорное чувствительность к ряду фармацевтических средств, пореже — пищевых веществ (аллергический колит). Развитие колита может быть при местном раздражающем действии ряда фармацевтических средств, мед манипуляций (периодический прием слабительных средств, неких сердечных гликозидов, камфоры, прохладные, мыльные, гипертонические клизмы и т. п.); при периодическом приеме грубой, богатой плохо усвояемой клетчаткой еды, также при переходе на непривычное питание, при однобоком питании, злоупотреблении наточенными приправами (уксусом, перцем); при нередко циклической алиментарной перегрузке в сочетании с алкоголем, в особенности с его заменителями (алиментарный колит); при дефицитности витаминов, а именно при РР-гиповитаминозе и др.

Особенное пространство занимает нейрогенно-дискинетический и рефлекторный колит (в большей степени приобретенный). Сначала следует указать на спазмы, вызывающие стаз содержимого кишок, раздражающего слизистую, и равномерно приводящие к развитию колита, что наблюдается при заболеваниях желчных путей, желудка, органов малого таза, при разных циклических аффектах, многофункциональных заболеваниях нервной системы и вегетоневрозах.

Немаловажное значение в развитии приобретенного колита имеет секреторная дефицитность желудка, пореже поджелудочной железы и узкой кишки, равно как и нарушение всасывательной возможности крайней. В таковых вариантах необыкновенное для толстой кишки содержимое, поступающее из узкой кишки, вызывает раздражение слизистой оболочки, равномерно приводя к развитию колита. При всем этом также меняется и микрофлора толстой кишки. Дисбактериоз вызывает изменение ферментативных действий, что ведет к образованию завышенного количества товаров тления либо брожения, раздражающих слизистую кишки.

В конце концов, развитие приобретенного колита может быть при продолжительно существующем энтерите, также при аномалиях кишок (мегасигма, долихосигма и др.) и патологических состояниях толстой кишки (колоптоз, спайки и др.), ведущих к долговременному застою ее содержимого.

Колит почаще развивается при неподвижном виде жизни и работе в положении сидя.

Ратоморфология. Различают диффузный (панколит) и ограниченный (сегментарный) колит. И тот, и иной быть может поверхностным и наиболее глубочайшим, прямо до некротических и язвенных конфигураций в стене кишки, В связи с сиим различают катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический и язвенный нрав воспалительных конфигураций слизистой оболочки толстой кишки, которые время от времени могут явиться поочередно сменяющими друг друга стадиями развития томного приобретенного колита.

Острый колит (Colitis acuta)

Острый колит, как правило, бывает диффузным. Почаще всего он протекает как острый энтеро- либо гастроэнтероколит.

Клиника. Легкие формы острого колита начинаются с неожиданной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>боли

в животике, исчезновения аппетита, возникновения тошноты, часто слизи; могут содержать жёлчь и остальные примеси: кровь , общего недомогания, разбитости и увеличения температуры тела время от времени до 38 °С и выше. Скоро присоединяется урчание в животике, боль становится наиболее интенсивной, время от времени сопровождается тягостными чувствами и завершается властными позывами к опорожнению.

Стул сначала оформлен, потом становится водянистым, неоформленным, с огромным количеством слизи, в предстоящем приобретает нрав жидких каловых испражнений с большенный примесью слизи. Тотчас кал имеет вонючий нрав и содержит остатки непереваренной еды. Скоро боль локализируется в большей степени в левой половине животика и под пупком по ходу поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочной кишок, сопровождается частыми, иногда болезненными позывами до 10—20 раз в день, могут быть и тенезмы.

Отмечается учащение пульса, в наиболее томных вариантах вероятна аритмия, наблюдается тенденция к гипотензии, а в томных вариантах развиваются коллаптоидные состояния. язык сухой, покрыт грязно-серым налетом, нередко с выраженными отпечатками зубов по бокам. Животик несколько вздут, а в томных вариантах, при упрямом поносе, втянут. При пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, при глубочайшей пальпации — отрезки кишки нередко резко болезненны, спазмированы или растянуты, в их определяется плеск.

Ректоскопически — гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки с напластованием слизи, гноя, наличием поверхностных эрозий. Продвижение тубуса ректоскопа в сигмовидную кишку обычно болезненно и затруднено.

Через 2—4 денька состояние хворого равномерно улучшается: нормализуется температура тела, затихает боль , урежается стул, хотя еще некое время остается неоформленным, с примесью слизи, улучшается аппетит. В предстоящем, в протяжении 1—2 недель, стул восстанавливается, нрав, отмечается резкая общая слабость, разбитость, тянущая боль в икроножных и остальных мышцах. Боль может приобрести нрав выраженных колик, хотя в ряде всевозможных случаев они могут быть и умеренными. Стул нередко продолжительно нарушен, число позывов и тенезмов существенно варьирует. Испражнения стают жидкими, с примесью слизи, гноя, время от времени крови . Язык, обычно, сухой, обложен грязно-серым налетом. Животик умеренно напряжен, отмечается болезненность при пальпации спазмированных отрезков толстой кишки, сигмовидная кишка быть может неравномерно спазмирована из-за наличия в ней изъязвлений либо наиболее глубочайших язв и инфильтратов. Часто вокруг сигмовидной кишки в итоге перисигмоидита возникает инфильтрат — пальпаторно тестовидная, резко болезненная и недвижная крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче — умеренное количество белка, индикана, осадок скуден.

При ректосигмоскопии — резкая гиперемия слизистой оболочки с неравномерными напластованиями слизи и гноя, под которыми видны эрозии либо язвы.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление при остром колите и энтероколите начинают с предназначения полного покоя в сочетании с голодом на 1—2 денька (дают лишь пить маленькими порциями),

При остром колите (энтероколите), вызванном попаданием болезнетворных микробов и их токсинов, снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление начинают с промывания желудка и кишок теплым веществом натрия гидрокарбоната, предназначения слабительных средств. Опосля этого нужно отдать временный «отдых» кишкам для восстановления их обычной деятель. Это достигается предназначением 1—2 «голодных дней». В эти деньки нездоровым рекомендуется обильное питье теплого чая без сахара с лимоновым соком либо соком темной смородины. На 2-ой денек чай можно поменять яблоковой диетой (по 1,5 кг яблок некислых видов в 5—6 приемов в виде яблокового пюре). В следующие несколько дней равномерно вводятся продукты, не раздражающие слизистую кишок и не возбуждающие выделения пищеварительных соков и перистальтику: каши из манной, рисовой и овсяной круп, приготовленные на воде либо нежирном мясном бульоне из телятины, кисели и желе из черники и темной смородины, крепкий чай, какао на воде, напиток и простокваша, творог, мясное пюре либо фрикадели из нежирного мяса. В предстоящем можно равномерно еще больше расширить ассортимент блюд, но чтоб не допускать развития приобретенного заболевания кишок, следует еще в течение 7—10 дней избегать жареных блюд из мяса, овощей и картофеля, острых и соленых закусок, приправ и копченостей (диета № 4). Временами, в особенности в случае доминирования бродильных действий, следует назначать диету № 4а. Нужно обогатить еду витаминами, в особенности аскорбиновой кислотой (отвар шиповника, темной смородины), солями кальция и фосфора.

При схваткообразной рвотой назначают метоклопрамид (церукал) по 2 мл подкожно, вовнутрь 0,5 % раствор новокаина (по 1 столовой ложке 3 раза в денек), анестезин (0,3—0,5 г) либо аминазин (по 0,025 г 3 раза в денек или внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора).

В 1-ые деньки нужно проводить бактерицидную терапию— левомицетин (0,5 г 4 раза в денек), а при стафилококковой инфекции эритромицин (250 000 ЕД 4 раза в денек).

Профилактика сводится к соответствующим образом поставленному санитарному надзору, борьбе с разными источниками распространения инфекции (мухи, аква фактор и т. д.), предупреждению болезней, при которых может появиться острый колит либо энтероколит (грипп, вирусный гепатит и т. д.).

Использованная литература:

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>
13

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: БОЛЕЗНЬ КРОНА. КОЛИТ. ОСТРЫЙ КОЛИТ

2009

БОЛЕЗНЬ КРОНА (Morbus Crohni)

Болезнь Крона — особенная регионарная форма приобретенного энтерита (регионарный энтерит). При всем этом заболевании поражается в большей степени терминальный отрезок подвздошной кишки (отсюда заглавие «терминальный илеит»), но время от времени и остальные отделы пищевого канала.

Хворают почаще мужчины юного возраста (25—35 лет).

Этиология неведома. Некие создатели разглядывают работоспособности как позднюю стадию излеченного туберкулезного процесса. Существует предположение о вирусной природе обычной жизнедеятельности. Почти все исследователи считают предпосылкой его острый и подострый мезентериальный лимфаденит. Некие разглядывают болезнь Крона как аутоиммунное болезнь — это возникающие в ответ на действие патогенных причин нарушения обычной жизнедеятельности. Считают также, что определенное значение имеет наследная расположенность.

Увидена связь меж развитием работоспособности»>заболевания и травмами животика, также чувственной неуравновешенностью.

В патогенезе работоспособности»>заболевания важную роль играет закупорка лимфатических сосудов брыжейки с следующим развитием типичных гистологических конфигураций в пораженном секторе, свидетельствующих о модифицированной реактивности тканей. При поражении узкой кишки на значимом протяжении может развиться синдром недостающего всасывания.

Патоморфология характеризуется развитием неспецифического гранулематозного воспалительного процесса с некротизацией, изъязвлением и рубцеванием. Пораженные участки кишки верно ограничены. Сначала отмечается утолщение пищеварительной стены в главном за счет подслизистой базы. Это сопровождается утолщением складок слизистой оболочки и выравниванием ее рельефа. Дальше слизистая оболочка изъязвляется. На ней определяются псевдополипозные разрастания. При продолжительном существовании процесса происходит рубцевание язв, что ведет к стенозированию пораженного отрезка кишки. Участок кишки, расположенный выше места сужения, дилатируется.

При микроскопии сначала определяются отек и плазмоклеточная инфильтрация всех слоев пищеварительной стены и в особенности подслизистой базы с пролиферацией частей системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидной ткани . Потом в подслизистой и подсерозной базе пищеварительной стены, в брыжейке и ее лимфатических узлах из эпителиоидных и циклопических клеток формируются узелки (гранулемы), которые подвергаются в предстоящем гиалиновому перерождению. В подслизистой базе отмечаются отдельные скопления лимфоцитов в виде фолликулов. слизистая оболочка претерпевает атрофические конфигурации со выравниванием и даже полным исчезновением ворсинок. количество пищеварительных желез миниатюризируется, они стают наиболее глубокими и схожими на пилорические. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщается. Фибропластическая пролиферация ведет к развитию рубцовых конфигураций.

Клиника. Различают острую и приобретенную формы заболевания Крона.

Острая форма по течению припоминает острый аппендицит: стремительно наращивается боль в правой паховой области, возникает тошнота , рвота , увеличивается температура тела. В крови наращивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы на лево, возрастает СОЭ. В отличие от аппендицита отмечается метеоризм, понос, время от времени с примесью крови , определяется наиболее всераспространенная зона болезненности при пальпации, признаки раздражения брюшины часто отсутствуют. Время от времени удается прощупать утолщенный и больной терминальный отрезок узкой кишки.

Приобретенная форма характеризуется наличием симптомов нарушенного общего состояния организма и местных признаков.

Симптомы нарушенного общего состояния: слабость, недомогание, стремительная утомляемость, понижение работоспособности, у 7 з нездоровых увеличение температуры тела, почаще до субфебрильных цифр. Часто отмечается утрата массы тела, понижение аппетита, время от времени — артралгия. При осмотре нередко выявляется исхудание, бледнота кожи, изредка наличие конфигураций со стороны суставов по типу ревматоидного артрита, пальцы в виде барабанных палочек, эритема ладоней, узловатая эритема, почаще на фронтальной поверхности голеней.

При широком поражении узкой кишки развивается синдром недостающего всасывания. Он характеризуется признаками обеднения организма белком (отеки ), витаминами (кровоточивость десен, пеллагрозный дерматит, понижение сумеречного зрения, парестезии, геморрагии кожи, трещинки в углах рта и т. д.), солями кальция (кожи, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей и др.), пореже — симптомами дефицитности эндокринных желез.

Местные признаки при отсутствии стеноза кишки сводятся к возникновению сначала повторяющейся, а позднее неизменной тупой области либо правом подреберье, при поражении тощей кишки — слева в подреберной и боковой областях животика, при поражении подвздошной кишки — над лобком и в правой паховой области. Боль может усиливаться опосля приема грубой и острой еды и тем быстрее, чем выше размещается пораженный сектор.

Нередко волнует понос, время от времени с примесью крови , пореже вздутие и урчание в животике.

При стенозировании кишки возникают признаки частичной пищеварительной непроходимости (схваткообразная боль , тошнота , рвота , задержка стула и газов, симптомы Кенига, Матье и др.).

При осмотре животика часто можно найти наличие рубца от предшествующейаппендэктомии, произведенной неверно либо в связи с аппендицитом, который нередко сопутствует заболевания Крона.

Вовлечение толстой кишки симулирует язвенный колит, а поражение желудка — язвенную болезнь.

Отягощения в главном развиваются при поражении терминального отдела узкой кишки: ректальные и периректальные свищи, перфорация в вольную брюшную полость с развитием перитонита, почаще — ограниченная перфорация с формированием абсцессов либо фистул (внутренних — в примыкающие полые органы, внешних — в поясничную либо паховую область). Может быть развитие амилоидоза, пищеварительного кровотечения (мелена), жирового гепатоза, периферического флебита, гангренозной пиодермии, поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, эписклерит),

В крови часто находится гипохромная либо пореже гиперхромная анемия, умеренный нейтрофильнын лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. При всераспространенном поражении узкой кишки в кале обнаруживаются в большенном количестве жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея), пробы на всасывание часто нарушены. Может быть развитие гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, увеличение содержания а2- и г-глобулинов в период обострения.

Решающее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в постановке диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) часто имеет рентгенологическое исследование.

При остром регионарном энтерите определяется только незначимое утолщение складок слизистой оболочки пораженного сектора кишки.

Рентгенологические признаки приобретенной формы заболевания Крона зависят от фазы работоспособности»>заболевания .

Нестенотическая фаза характеризуется сначала утолщением складок, выравниванием рельефа слизистой оболочки; пораженный участок кишки имеет вид ригидной трубки. При изъязвлении кишки на ее контуре обнаруживаются шиловидные выпячивания, а на рельефе слизистой оболочки опосля опорожнения кишки — резидуальные контрастные пятна. Может быть выявление псевдополипоза в виде разных по величине маленьких изъянов заполнения (нодулярность). Изъязвление и нодулярность слизистой оболочки присваивают кишке вид «булыжной мостовой». Часто рельеф слизистой оболочки смотрится нечетким и завуалированным, что соединено с наличием в кишке лишнего количества экссудата, который смешивается с барием. За счет отека подслизистой базы происходит сужение просвета кишки, что совместно со спазмом ее присваивает пораженным секторам вид струны.

При стенозировании кишки «симптом струны» становится неизменным. Может быть сужение кишки в нескольких местах. Пищеварительные петли, расположенные выше места сужения, дилатируются; при обзорной рентгеноскопии брюшной полости в их обнаруживаются уровни воды и газ (чаши Клойбера).

Л е ч е н и е. При острой форме заболевания Крона показано соблюдение в течение 1—3 дней голодного режима в сочетании с парентеральным введением 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 1—2 л в день), также предназначение лекарств (бензилпенициллина, тетрациклина, левомицетина, стрептомицина и др.).

При приобретенной форме заболевания Крона диетический режим этот же, что и при приобретенном энтерите. Показано предназначение салазосульфапиридина (сульфасалазина) в период обострения обычной жизнедеятельности начиная с 6—8 г в день в течение 3—5 недель с следующим переходом на поддерживающие дозы (0,5—1 г 2 раза в денек) в особенности нездоровым с системными проявлениями и при томном течении работоспособности»>заболевания ; внедрение гликокортикостероидов (преднизолон начиная с 25—30 мг в день с переходом при пришествии терапевтического эффекта на поддерживающие дозы — 5—10 мг в день) в сочетании с анаболическими стероидами (метиландростендиол, ретаболил).

При присоединении вторичной инфекции и гнойных осложнениях показаны лекарства (метициллин, оксациллин и др.).

Быть может действенным внедрение иммунодепрессантов— аза-тиоприна (имурана) и др.

Уместно предназначение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина и др.), витаминов, вяжущих и обволакивающих средств, трансфузий крови , плазмы, белковых гидролизатов.

При развитии осложнений (непроходимость, кровотечение, перфорация, абсцессы, свищи) показано оперативное (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)» class=»synonym»>заболевания включает соблюдение диетического режима, ограничение действия на организм психотравмирующих причин, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

Прогноз. работоспособности продолжается от 3-х месяцев до 20 лет. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. Болезнь неприклонно прогрессирует. Более нередкой предпосылкой погибели являются кровотечения, тромбоз коронарных и церебральных сосудов.

КОЛИТ (Colitis)

Колит — это воспалительное работоспособности слизистой оболочки толстой кишки. Различают острый и приобретенный колит, также энтероколит. процесс может распространяться диффузно, поражая всю толстую кишку (панколит), или локализоваться только в одной из ее частей (сегментарный колит). Воспалительный процесс почти всегда ограничивается слизистой кишки (в томных вариантах образуя эрозии и язвы), но время от времени распространяется вглубь, поражая серозную оболочку, что приводит к развитию периколита.

До реального времени нет единой систематизации колита, сначала приобретенного.

Этиология и патогенез. Этиология колита разнообразна. Почаще всего острый колит вызывается пищеварительной и паракишечной палочкой. Острый гастроэнтеро- либо энтероколит встречается в виде пищевых токсикоинфекций, вызванных сальмонеллами, пореже пищеварительной и паракишечной палочкой, энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка, группы протея и др.

Развитие колита может быть при повышении вирулентности микробов пищеварительной микрофлоры, нарушении химизма пищеварения, при нерациональном предназначении фармацевтических средств, в особенности лекарств, вводимых перорально (вследствие дисбактериоза).

Особенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в развитии острого, также приобретенного колита имеет дизентерийная грибами, что дает основание выделить в отдельную группу дизентерийный, пара- и постдизентерийный колит.

Последующей группой этиологических причин являются паразиты пищевого канала (лямблии, дизентерийные амебы, балантидии, трихомонады, гельминты), вызывающие развитие паразитического колита.

Необыкновенную группу составляют разные токсические вещества — как экзогенные (соли томных металлов, сначала ртути — сулема), так и эндогенные (азотистые «шлаки» при уремии), которые выводятся через слизистую толстой кишки.

Бесспорное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в развитии колита имеет аллергический фактор, в том числе и завышенная чувствительность к ряду фармацевтических средств, пореже — пищевых веществ (аллергический колит). Развитие колита может быть при местном раздражающем действии ряда фармацевтических средств, мед манипуляций (периодический прием слабительных средств, неких сердечных гликозидов, камфоры, прохладные, мыльные, гипертонические клизмы и т. п.); при периодическом приеме грубой, богатой плохо усвояемой клетчаткой еды, также при переходе на непривычное питание, при однобоком питании, злоупотреблении наточенными приправами (уксусом, перцем); при нередко циклической алиментарной перегрузке в сочетании с алкоголем, в особенности с его заменителями (алиментарный колит); при дефицитности витаминов, а именно при РР-гиповитаминозе и др.

Особенное пространство занимает нейрогенно-дискинетический и рефлекторный колит (в большей степени приобретенный). Сначала следует указать на спазмы, вызывающие стаз содержимого кишок, раздражающего слизистую, и равномерно приводящие к развитию колита, что наблюдается при заболеваниях желчных путей, желудка, органов малого таза, при разных циклических аффектах, многофункциональных заболеваниях нервной системы и вегетоневрозах.

Немаловажное значение в развитии приобретенного колита имеет секреторная дефицитность желудка, пореже поджелудочной железы и узкой кишки, равно как и нарушение всасывательной возможности крайней. В таковых вариантах необыкновенное для толстой кишки содержимое, поступающее из узкой кишки, вызывает раздражение слизистой оболочки, равномерно приводя к развитию колита. При всем этом также меняется и микрофлора толстой кишки. Дисбактериоз вызывает изменение ферментативных действий, что ведет к образованию завышенного количества товаров тления либо брожения, раздражающих слизистую кишки.

В конце концов, развитие приобретенного колита может быть при продолжительно существующем энтерите, также при аномалиях кишок (мегасигма, долихосигма и др.) и патологических состояниях толстой кишки (колоптоз, спайки и др.), ведущих к долговременному застою ее содержимого.

Колит почаще развивается при неподвижном виде жизни и работе в положении сидя.

Ратоморфология. Различают диффузный (панколит) и ограниченный (сегментарный) колит. И тот, и иной быть может поверхностным и наиболее глубочайшим, прямо до некротических и язвенных конфигураций в стене кишки, В связи с сиим различают катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический и язвенный нрав воспалительных конфигураций слизистой оболочки толстой кишки, которые время от времени могут явиться поочередно сменяющими друг друга стадиями развития томного приобретенного колита.

Острый колит (Colitis acuta)

Острый колит, как правило, бывает диффузным. Почаще всего он протекает как острый энтеро- либо гастроэнтероколит.

Клиника. Легкие формы острого колита начинаются с неожиданной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>боли в животике, исчезновения аппетита, возникновения тошноты, часто слизи; могут содержать жёлчь и остальные примеси: кровь , общего недомогания, разбитости и увеличения температуры тела время от времени до 38 °С и выше. Скоро присоединяется урчание в животике, боль становится наиболее интенсивной, время от времени сопровождается тягостными чувствами и завершается властными позывами к опорожнению.

Стул сначала оформлен, потом становится водянистым, неоформленным, с огромным количеством слизи, в предстоящем приобретает нрав жидких каловых испражнений с большенный примесью слизи. Тотчас кал имеет вонючий нрав и содержит остатки непереваренной еды. Скоро боль локализируется в большей степени в левой половине животика и под пупком по ходу поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочной кишок, сопровождается частыми, иногда болезненными позывами до 10—20 раз в день, могут быть и тенезмы.

Отмечается учащение пульса, в наиболее томных вариантах вероятна аритмия, наблюдается тенденция к гипотензии, а в томных вариантах развиваются коллаптоидные состояния. язык сухой, покрыт грязно-серым налетом, нередко с выраженными отпечатками зубов по бокам. Животик несколько вздут, а в томных вариантах, при упрямом поносе, втянут. При пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, при глубочайшей пальпации — отрезки кишки нередко резко болезненны, спазмированы или растянуты, в их определяется плеск.

Ректоскопически — гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки с напластованием слизи, гноя, наличием поверхностных эрозий. Продвижение тубуса ректоскопа в сигмовидную кишку обычно болезненно и затруднено.

Через 2—4 денька состояние хворого равномерно улучшается: нормализуется температура тела, затихает боль , урежается стул, хотя еще некое время остается неоформленным, с примесью слизи, улучшается аппетит. В предстоящем, в протяжении 1—2 недель, стул восстанавливается, личных чувств свидетельствующих о той либо другой степени физиологической и психической комфортности Содержит в себе как общую доброкачественную характеристику (не плохое либо нехорошее самочувствие) так и личные пер хворого улучшается и наступает излечение.

При томном течении острого колита клинические явления выражены наиболее резко. Лихорадка время от времени добивается 40 °С, приобретает ремиттирующий нрав, отмечается резкая общая слабость, разбитость, тянущая боль в икроножных и остальных мышцах. Боль может приобрести нрав выраженных колик, хотя в ряде всевозможных случаев они могут быть и умеренными. Стул нередко продолжительно нарушен, число позывов и тенезмов существенно варьирует. Испражнения стают жидкими, с примесью слизи, гноя, время от времени крови . Язык, обычно, сухой, обложен грязно-серым налетом. Животик умеренно напряжен, отмечается болезненность при пальпации спазмированных отрезков толстой кишки, сигмовидная кишка быть может неравномерно спазмирована из-за наличия в ней изъязвлений либо наиболее глубочайших язв и инфильтратов. Часто вокруг сигмовидной кишки в итоге перисигмоидита возникает инфильтрат — пальпаторно тестовидная, резко болезненная и недвижная крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче — умеренное количество белка, индикана, осадок скуден.

При ректосигмоскопии — резкая гиперемия слизистой оболочки с неравномерными напластованиями слизи и гноя, под которыми видны эрозии либо язвы.

снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление при остром колите и энтероколите начинают с предназначения полного покоя в сочетании с голодом на 1—2 денька (дают лишь пить маленькими порциями),

При остром колите (энтероколите), вызванном попаданием болезнетворных микробов и их токсинов, снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого заболевания «>исцеление начинают с промывания желудка и кишок теплым веществом натрия гидрокарбоната, предназначения слабительных средств. Опосля этого нужно отдать временный «отдых» кишкам для восстановления их обычной деятель. Это достигается предназначением 1—2 «голодных дней». В эти деньки нездоровым рекомендуется обильное питье теплого чая без сахара с лимоновым соком либо соком темной смородины. На 2-ой денек чай можно поменять яблоковой диетой (по 1,5 кг яблок некислых видов в 5—6 приемов в виде яблокового пюре). В следующие несколько дней равномерно вводятся продукты, не раздражающие слизистую кишок и не возбуждающие выделения пищеварительных соков и перистальтику: каши из манной, рисовой и овсяной круп, приготовленные на воде либо нежирном мясном бульоне из телятины, кисели и желе из черники и темной смородины, крепкий чай, какао на воде, напиток и простокваша, творог, мясное пюре либо фрикадели из нежирного мяса. В предстоящем можно равномерно еще больше расширить ассортимент блюд, но чтоб не допускать развития приобретенного заболевания кишок, следует еще в течение 7—10 дней избегать жареных блюд из мяса, овощей и картофеля, острых и соленых закусок, приправ и копченостей (диета № 4). Временами, в особенности в случае доминирования бродильных действий, следует назначать диету № 4а. Нужно обогатить еду витаминами, в особенности аскорбиновой кислотой (отвар шиповника, темной смородины), солями кальция и фосфора.

При схваткообразной животике назначают подкожно атропина сульфат (1 мл 0,1 % раствора) либо платифиллина гидротартрат (1 мл 0,2 % раствора), или метацин (1 мл 0,1 % раствора). Наркотические анальгетики не показаны. Вовнутрь назначают активированный уголь, карболен, анестезин (0,3—0,5 г), сульфаниламидные препараты: сульгин, фталазол и др.

В томных вариантах следует сразу проводить мероприятия по борьбе с коллапсом и обезвоживанием: подкожно кофеинбензоат натрия (1 мл 10 % раствора), камфору (2— 3 мл 20 % раствора), внутримышечно кордиамин (1 мл). При дефицитности сердца внутривенно вводят строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора). Хворого греют грелками.

При выраженной интоксикации, коллапсе внутривенно вводят глюкозу (20—40 мл 40 % раствора), гемодез, 10 мл 10 % раствора натрия хлорида либо 10 % раствора кальция хлорида. При значимом обезвоживании — внутривенно изотонический раствор натрия хлорида либо глюкозы (до 2 л в день).

Для борьбы с упрямой рвотой назначают метоклопрамид (церукал) по 2 мл подкожно, вовнутрь 0,5 % раствор новокаина (по 1 столовой ложке 3 раза в денек), анестезин (0,3—0,5 г) либо аминазин (по 0,025 г 3 раза в денек или внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора).

В 1-ые деньки нужно проводить бактерицидную терапию— левомицетин (0,5 г 4 раза в денек), а при стафилококковой инфекции эритромицин (250 000 ЕД 4 раза в денек).

Профилактика сводится к соответствующим образом поставленному санитарному надзору, борьбе с разными источниками распространения инфекции (мухи, аква фактор и т. д.), предупреждению болезней, при которых может появиться острый колит либо энтероколит (грипп, вирусный гепатит и т. д.).

Использованная литература:

1. Внутренние заболевания / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>

13

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: БОЛЕЗНЬ КРОНА. КОЛИТ. ОСТРЫЙ КОЛИТ

2009

БОЛЕЗНЬ КРОНА (Morbus Crohni)

Болезнь Крона — особая регионарная форма хронического энтерита (регионарный энтерит). При этом заболевании поражается преимущественно терминальный отрезок подвздошной кишки (отсюда название «терминальный илеит»), но иногда и другие отделы пищевого канала.

Болеют чаще мужчины молодого возраста (25—35 лет).

Этиология неизвестна. Некоторые авторы рассматривают работоспособности как позднюю стадию излеченного туберкулезного процесса. Существует предположение о вирусной природе заболевания и травмами живота, а также эмоциональной неуравновешенностью.

В патогенезе работоспособности»>заболевания важную роль играет закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием своеобразных гистологических изменений в пораженном сегменте, свидетельствующих об измененной реактивности тканей. При поражении тонкой кишки на значительном протяжении может развиться синдром недостаточного всасывания.

Патоморфология характеризуется развитием неспецифического гранулематозного воспалительного процесса с некротизацией, изъязвлением и рубцеванием. Пораженные участки кишки четко ограничены. Вначале отмечается утолщение кишечной стенки в основном за счет подслизистой основы. Это сопровождается утолщением складок слизистой оболочки и сглаживанием ее рельефа. Далее слизистая оболочка изъязвляется. На ней определяются псевдополипозные разрастания. При длительном существовании процесса происходит рубцевание язв, что ведет к стенозированию пораженного отрезка кишки. Участок кишки, расположенный выше места сужения, дилатируется.

При микроскопии вначале определяются отек и плазмоклеточная инфильтрация всех слоев кишечной стенки и особенно подслизистой основы с пролиферацией элементов системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидной ткани. Затем в подслизистой и подсерозной основе кишечной стенки, в брыжейке и ее лимфатических узлах из эпителиоидных и гигантских клеток формируются узелки (гранулемы), которые подвергаются в дальнейшем гиалиновому перерождению. В подслизистой основе отмечаются отдельные скопления лимфоцитов в виде фолликулов. слизистая оболочка претерпевает атрофические изменения со сглаживанием и даже полным исчезновением ворсинок. количество кишечных желез уменьшается, они становятся более глубокими и похожими на пилорические. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщается. Фибропластическая пролиферация ведет к развитию рубцовых изменений.

Клиника. Различают острую и хроническую формы болезни Крона.

Острая форма по течению напоминает острый аппендицит: быстро нарастает боль в правой паховой области, появляется тошнота, рвота, повышается температура тела. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечается метеоризм, понос, иногда с примесью крови, определяется более распространенная зона болезненности при пальпации, признаки раздражения брюшины нередко отсутствуют. Иногда удается прощупать утолщенный и болезненный терминальный отрезок тонкой кишки.

Хроническая форма характеризуется наличием симптомов нарушенного общего состояния организма и местных признаков.

Симптомы нарушенного общего состояния: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, у 7 з больных повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. Нередко отмечается потеря массы тела, снижение аппетита, иногда — артралгия. При осмотре часто выявляется исхудание, бледность кожи, редко наличие изменений со стороны суставов по типу ревматоидного артрита, пальцы в виде барабанных палочек, эритема ладоней, узловатая эритема, чаще на передней поверхности голеней.

При обширном поражении тонкой кишки развивается синдром недостаточного всасывания. Он характеризуется признаками обеднения организма белком (отеки), витаминами (кровоточивость десен, пеллагрозный дерматит, снижение сумеречного зрения, парестезии, геморрагии кожи, трещинки в углах рта и т. д.), солями кальция (кожи, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей и др.), реже — симптомами недостаточности эндокринных желез.

Местные признаки при отсутствии стеноза кишки сводятся к появлению вначале периодической, а позже постоянной тупой области или правом подреберье, при поражении тощей кишки — слева в подреберной и боковой областях живота, при поражении подвздошной кишки — над лобком и в правой паховой области. Боль может усиливаться после приема грубой и острой пищи и тем скорее, чем выше располагается пораженный сегмент.

Часто беспокоит понос, иногда с примесью крови, реже вздутие и урчание в животе.

При стенозировании кишки появляются признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразная боль, тошнота, рвота, задержка стула и газов, симптомы Кенига, Матье и др.).

При осмотре живота нередко можно обнаружить наличие рубца от предшествующейаппендэктомии, произведенной ошибочно или в связи с аппендицитом, который часто сопутствует болезни Крона.

Вовлечение толстой кишки симулирует язвенный колит, а поражение желудка — язвенную болезнь.

Осложнения в основном развиваются при поражении терминального отдела тонкой кишки: ректальные и периректальные свищи, перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, чаще — ограниченная перфорация с формированием абсцессов или фистул (внутренних — в соседние полые органы, наружных — в поясничную или паховую область). Возможно развитие амилоидоза, кишечного кровотечения (мелена), жирового гепатоза, периферического флебита, гангренозной пиодермии, поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, эписклерит),

В крови нередко обнаруживается гипохромная или реже гиперхромная анемия, умеренный нейтрофильнын лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. При распространенном поражении тонкой кишки в кале обнаруживаются в большом количестве жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея), пробы на всасывание нередко нарушены. Возможно развитие гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение содержания а2- и г-глобулинов в период обострения.

Решающее исследование.

При остром регионарном энтерите определяется лишь незначительное утолщение складок слизистой оболочки пораженного сегмента кишки.

Рентгенологические признаки хронической формы болезни Крона зависят от фазы работоспособности»>заболевания.

Нестенотическая фаза характеризуется вначале утолщением складок, сглаживанием рельефа слизистой оболочки; пораженный участок кишки имеет вид ригидной трубки. При изъязвлении кишки на ее контуре обнаруживаются шиловидные выпячивания, а на рельефе слизистой оболочки после опорожнения кишки — резидуальные контрастные пятна. Возможно выявление псевдополипоза в виде различных по величине мелких дефектов наполнения (нодулярность). Изъязвление и нодулярность слизистой оболочки придают кишке вид «булыжной мостовой». Нередко рельеф слизистой оболочки выглядит нечетким и завуалированным, что связано с наличием в кишке избыточного количества экссудата, который смешивается с барием. За счет отека подслизистой основы происходит сужение просвета кишки, что вместе со спазмом ее придает пораженным сегментам вид струны.

При стенозировании кишки «симптом струны» становится постоянным. Возможно сужение кишки в нескольких местах. Кишечные петли, расположенные выше места сужения, дилатируются; при обзорной рентгеноскопии брюшной полости в них обнаруживаются уровни жидкости и газ (чаши Клойбера).

Л е ч е н и е. При острой форме болезни Крона показано соблюдение в течение 1—3 дней голодного режима в сочетании с парентеральным введением 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 1—2 л в сутки), а также назначение антибиотиков (бензилпенициллина, тетрациклина, левомицетина, стрептомицина и др.).

При хронической форме болезни Крона диетический режим тот же, что и при хроническом энтерите. Показано назначение салазосульфапиридина (сульфасалазина) в период обострения день) особенно больным с системными проявлениями и при тяжелом течении работоспособности»>заболевания; использование гликокортикостероидов (преднизолон начиная с 25—30 мг в сутки с переходом при наступлении терапевтического эффекта на поддерживающие дозы — 5—10 мг в сутки) в сочетании с анаболическими стероидами (метиландростендиол, ретаболил).

При присоединении вторичной инфекции и гнойных осложнениях показаны антибиотики (метициллин, оксациллин и др.).

Может быть эффективным использование иммунодепрессантов— аза-тиоприна (имурана) и др.

Уместно назначение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина и др.), витаминов, вяжущих и обволакивающих средств, трансфузий крови, плазмы, белковых гидролизатов.

При развитии осложнений (непроходимость, кровотечение, перфорация, абсцессы, свищи) показано оперативное воздействия на организм психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

Прогноз. работоспособности длится от трех месяцев до 20 лет. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. Болезнь неуклонно прогрессирует. Наиболее частой причиной смерти являются кровотечения, тромбоз коронарных и церебральных сосудов.

КОЛИТ (Colitis)

Колит — это воспалительное работоспособности слизистой оболочки толстой кишки. Различают острый и хронический колит, а также энтероколит. процесс может распространяться диффузно, поражая всю толстую кишку (панколит), либо локализоваться лишь в одной из ее частей (сегментарный колит). Воспалительный процесс в большинстве случаев ограничивается слизистой оболочкой кишки (в тяжелых случаях образуя эрозии и язвы), но иногда распространяется вглубь, поражая серозную оболочку, что приводит к развитию периколита.

До настоящего времени нет единой классификации колита, в первую очередь хронического.

Этиология и патогенез. Этиология колита многообразна. Чаще всего острый колит вызывается кишечной и паракишечной палочкой. Острый гастроэнтеро- или энтероколит встречается в виде пищевых токсикоинфекций, вызванных сальмонеллами, реже кишечной и паракишечной палочкой, энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка, группы протея и др.

Развитие колита возможно при повышении вирулентности бактерий кишечной микрофлоры, нарушении химизма пищеварения, при нерациональном назначении лекарственных средств, особенно антибиотиков, вводимых перорально (вследствие дисбактериоза).

Особое

Следующей группой этиологических факторов являются паразиты пищевого канала (лямблии, дизентерийные амебы, балантидии, трихомонады, гельминты), вызывающие развитие паразитарного колита.

Особую группу составляют различные токсические вещества — как экзогенные (соли тяжелых металлов, в первую очередь ртути — сулема), так и эндогенные (азотистые «шлаки» при уремии), которые выводятся через слизистую оболочку толстой кишки.

Несомненное чувствительность к ряду лекарственных средств, реже — пищевых веществ (аллергический колит). Развитие колита возможно при местном раздражающем действии ряда лекарственных средств, медицинских манипуляций (систематический прием слабительных средств, некоторых сердечных гликозидов, камфоры, холодные, мыльные, гипертонические клизмы и т. п.); при систематическом приеме грубой, богатой плохо усвояемой клетчаткой пищи, а также при переходе на непривычное питание, при одностороннем питании, злоупотреблении острыми приправами (уксусом, перцем); при часто повторяющейся алиментарной перегрузке в сочетании с алкоголем, особенно с его суррогатами (алиментарный колит); при недостаточности витаминов, в частности при РР-гиповитаминозе и др.

Особое место занимает нейрогенно-дискинетический и рефлекторный колит (преимущественно хронический). В первую очередь следует указать на спазмы, вызывающие стаз содержимого кишок, раздражающего слизистую оболочку, и постепенно приводящие к развитию колита, что наблюдается при заболеваниях желчных путей, желудка, органов малого таза, при различных повторяющихся аффектах, функциональных заболеваниях нервной системы и вегетоневрозах.

Немаловажное значение в развитии хронического колита имеет секреторная недостаточность желудка, реже поджелудочной железы и тонкой кишки, равно как и нарушение всасывательной способности последней. В таких случаях необычное для толстой кишки содержимое, поступающее из тонкой кишки, вызывает раздражение слизистой оболочки, постепенно приводя к развитию колита. При этом также изменяется и микрофлора толстой кишки. Дисбактериоз вызывает изменение ферментативных процессов, что ведет к образованию повышенного количества продуктов гниения или брожения, раздражающих слизистую оболочку кишки.

Наконец, развитие хронического колита возможно при длительно существующем энтерите, а также при аномалиях кишок (мегасигма, долихосигма и др.) и патологических состояниях толстой кишки (колоптоз, спайки и др.), ведущих к длительному застою ее содержимого.

Колит чаще развивается при малоподвижном образе жизни и работе в положении сидя.

Ратоморфология. Различают диффузный (панколит) и ограниченный (сегментарный) колит. И тот, и другой может быть поверхностным и более глубоким, вплоть до некротических и язвенных изменений в стенке кишки, В связи с этим различают катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический и язвенный характер воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки, которые иногда могут явиться последовательно сменяющими друг друга стадиями развития тяжелого хронического колита.

Острый колит (Colitis acuta)

Острый колит, как правило, бывает диффузным. Чаще всего он протекает как острый энтеро- или гастроэнтероколит.

Клиника. Легкие формы острого колита начинаются с внезапной связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли

в животе, исчезновения аппетита, появления тошноты, нередко слизи; могут содержать жёлчь и другие примеси: кровь, общего недомогания, разбитости и повышения температуры тела иногда до 38 °С и выше. Вскоре присоединяется урчание в животе, боль становится более интенсивной, иногда сопровождается тягостными ощущениями и заканчивается императивными позывами к опорожнению.

Стул вначале оформлен, затем становится жидким, неоформленным, с большим количеством слизи, в дальнейшем приобретает характер водянистых каловых испражнений с большой примесью слизи. Подчас кал имеет зловонный характер и содержит остатки непереваренной пищи. Вскоре боль локализируется преимущественно в левой половине живота и под пупком по ходу поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочной кишок, сопровождается частыми, порой болезненными позывами до 10—20 раз в сутки, могут быть и тенезмы.

Отмечается учащение пульса, в более тяжелых случаях возможна аритмия, наблюдается тенденция к гипотензии, а в тяжелых случаях развиваются коллаптоидные состояния. язык сухой, покрыт грязно-серым налетом, часто с выраженными отпечатками зубов по краям. Живот несколько вздут, а в тяжелых случаях, при упорном поносе, втянут. При пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, при глубокой пальпации — отрезки кишки часто резко болезненны, спазмированы либо растянуты, в них определяется плеск.

Ректоскопически — гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки с наслоением слизи, гноя, наличием поверхностных эрозий. Продвижение тубуса ректоскопа в сигмовидную кишку обычно болезненно и затруднено.

Через 2—4 дня состояние больного постепенно улучшается: нормализуется температура тела, стихает боль, урежается стул, хотя еще некоторое время остается неоформленным, с примесью слизи, улучшается аппетит. В дальнейшем, на протяжении 1—2 недель, стул восстанавливается, характер, отмечается резкая общая слабость, разбитость, тянущая боль в икроножных и других мышцах. Боль может приобрести характер выраженных колик, хотя в ряде случаев они могут быть и умеренными. Стул часто длительно нарушен, число позывов и тенезмов значительно варьирует. Испражнения становятся водянистыми, с примесью слизи, гноя, иногда крови. Язык, как правило, сухой, обложен грязно-серым налетом. Живот равномерно напряжен, отмечается болезненность при пальпации спазмированных отрезков толстой кишки, сигмовидная кишка может быть неравномерно спазмирована из-за наличия в ней изъязвлений или более глубоких язв и инфильтратов. Нередко вокруг сигмовидной кишки в результате перисигмоидита возникает инфильтрат — пальпаторно тестовидная, резко болезненная и неподвижная крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В моче — умеренное количество белка, индикана, осадок скуден.

При ректосигмоскопии — резкая гиперемия слизистой оболочки с неравномерными наслоениями слизи и гноя, под которыми видны эрозии или язвы.

снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение при остром колите и энтероколите начинают с назначения полного покоя в сочетании с голодом на 1—2 дня (дают только пить небольшими порциями),

При остром колите (энтероколите), вызванном попаданием болезнетворных микроорганизмов и их токсинов, снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания»>лечение начинают с промывания желудка и кишок теплым раствором натрия гидрокарбоната, назначения слабительных средств. После этого необходимо дать временный «отдых» кишкам для восстановления их нормальной деятель. Это достигается назначением 1—2 «голодных дней». В эти дни больным рекомендуется обильное питье теплого чая без сахара с лимонным соком или соком черной смородины. На второй день чай можно заменить яблочной диетой (по 1,5 кг яблок некислых сортов в 5—6 приемов в виде яблочного пюре). В последующие несколько дней постепенно вводятся продукты, не раздражающие слизистую оболочку кишок и не возбуждающие выделения пищеварительных соков и перистальтику: каши из манной, рисовой и овсяной круп, приготовленные на воде или нежирном мясном бульоне из телятины, кисели и желе из черники и черной смородины, крепкий чай, какао на воде, кефир и простокваша, творог, мясное пюре или фрикадели из нежирного мяса. В дальнейшем можно постепенно еще больше расширить ассортимент блюд, однако чтобы не допускать развития хронического заболевания кишок, следует еще в течение 7—10 дней избегать жареных блюд из мяса, овощей и картофеля, острых и соленых закусок, приправ и копченостей (диета № 4). Периодически, особенно в случае преобладания бродильных процессов, следует назначать диету № 4а. Необходимо обогатить пищу витаминами, особенно аскорбиновой кислотой (отвар шиповника, черной смородины), солями кальция и фосфора.

При схваткообразной рвотой назначают метоклопрамид (церукал) по 2 мл подкожно, внутрь 0,5 % раствор новокаина (по 1 столовой ложке 3 раза в день), анестезин (0,3—0,5 г) или аминазин (по 0,025 г 3 раза в день либо внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора).

В первые дни необходимо проводить антибактериальную терапию— левомицетин (0,5 г 4 раза в день), а при стафилококковой инфекции эритромицин (250 000 ЕД 4 раза в день).

Профилактика сводится к надлежащим образом поставленному санитарному надзору, борьбе с различными источниками распространения инфекции (мухи, водный фактор и т. д.), предупреждению заболеваний, при которых может возникнуть острый колит или энтероколит (грипп, вирусный гепатит и т. д.).

Использованная литература:

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

]]>