Загрузка...
Учебная работа. Ботулизм: этиология, эпидемиология и патогенез
Ботулизм: этиология, эпидемиология и патогенез
Содержание
Введение
1. Этиология ботулизма
2. Эпидемиология ботулизма
3. Патогенез
Введение
Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Но он почаще регится в странах, где население употребляет огромное количество разных консервированных товаров. В Западной Европе, в индивидуальности в Германии и Франции, заболевании более нередко были соединены с потреблением консервированных товаров звериного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США
Возбудители ботулизма окрашиваются разными анилиновыми красками. Юные клеточки окрашиваются по Грану положительно; при старении культуры через 4—5 суток возникает все больше и больше грамотрицательных палочек. CI. botulinum А, В, С, D и Е — строгие анаэробы, весьма чувствительные к кислороду. Па поверхности жестких сред типы А В И вырастают практически при полном удалении кислорода, остаточное давление воздуха допустимо от 3 до 10 рт. ст.;типы С. Д и Е требуют полного удаления кислорода. На водянистых средах возбудители Б. вырастают лучше, если за ранее бульон для удаления воздуха подвергнуть «кипячению в течение 10— 20 минут, потом стремительно охладить и опосля посева залить сверху вазелиновым маслом. На Кровяном агаре с 0,5—1% глюкозы через 24—48 часов бактерии растут в виде гладких либо шероховатых колоний, окруженных зоной гемолиза.
Сначала роста колонии бактерий бывают весьма маленькие, блестящие, в виде капелек росы, потом они растут, стают серыми с ровненькими либо неровными краями. В агаре столбиком возбудителей ботулизма образуют два вида колоний: дискообразные и «пушинки». Возбудители ботулизма растут также на средах из мясных печеночных настоев и пептона с 0,5—1% глюкозы (среда Тароцци), из гидролизата казеина и рыбы с экстрактами из пшеничных отрубей либо кукурузным экстрактом. Лучшая температура для роста типов А, В, С и D 34—35, для тин i Е 25—28°, рН среды 7,4—7,6. Типы АиВ владеют весьма сильными протеолитическими качествами. У типов С и D этих параметров нет. Тин Е владеет слабенькими протеолитическими качествами. Палочкам Б. присуши также активные сахаролитические характеристики. Все типы разлагают сахара с образованием кислоты и газа.
Возбудители ботулизма вырабатывают весьма мощные токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), они вызывают отравления при внедрении их под кожу, через рот, через органы дыхания и внутривенно. Соответствующей индивидуальностью токсинов является устойчивость к действию пищеварительных ферментов. токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) вырабатываются возбудителями В. в разных продуктах, в особенности консервированных, в корме для звериных, на искусственных средах и в организме человека и звериных. По силе собственного деяния на организм человека и звериных эти токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) превосходят все остальные бактериальные токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) и хим ядовитые вещества. В искусственных критериях можно получить нативные токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) типа А, В, С и D, содержащие в 1 млот 500 тыс. до 1—2 млн. Dim, а тип Е до 150 тыс. Dim в 1 мл — для белоснежной мыши. В процессе размножении микробов часть токсина диффундирует в среду, а часть его освобождается при разрушении микробов. Значимая часть токсина постоянно находится в микробных клеточках. Сила токсина зависит от штамма, служившего для его изготовления, среды и критерий культивирования микроорганизма. Огромную роль играет сопутствующая микрофлора, к-рая провоцирует либо подавляет выработку токсина. У типов А и В токсигенные характеристики наиболее постоянны. Ботулинические токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) очищают и концентрируют осаждением сернокислым аммонием при 40—60% насыщения либо же кислотами (HCI) при рП = 3,5—4,0. Очищенные токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) высушивают и сиим методом еще наиболее концентрируют. В одном грамме такового токсина может содержаться до 250—500 млн. Dim для мыши. Кристаллический токсин типа А содержит 32 биллиона Dim в 1 для мыши (рис. 7); он представляет собой белок с изоэлектрической точкой при рН = 5,0—6,0, владеющий качествами глобулина.
токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) возбудителей Б. очень устойчивы к действию физических и хим причин. Большей устойчивостью владеет токсин типа С, среднее положение занимают токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) А и В, наименее устойчивы токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) D и Е. При низкой температуре токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) наиболее устойчивы, чем при высочайшей. В кислой среде (рН=3,5— 6,8) устойчивость токсинов больше, чем в нейтральной либо щелочной; при рН=7,0— 8,0 они стремительно понижают свои ядовитые характеристики. От деяния 2—3% щелочи токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) стремительно разрушаются, высочайшие концентрации NaCl в пищевых продуктах не разрушают их. В консервах токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) продолжительно сохраняются даже при действии солнечного света и воздуха. При хранении консервов в мгле и на холоде в течение 6—8 мес. токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) подвергаются только незначимому ослаблению. Они стойки к действию гнилых микробов на свету при температуре 20—25° во мокроватом состоянии. Ботулинический токсин владеет определенной устойчивостью к высочайшей температуре: при нагревании до 58° разрушается через 3 часа, при 80° — через 30 минут, а при 100° в течение нескольких минут. Устойчивость токсинов к высочайшей температуре зависит от вида продукта, смесей солей, имеющихся в нем, и рП. При наличии жиров, высочайшей концентрации сахарозы устойчивость токсинов к температуре увеличивается.
В пищевых продуктах, в корме для звериных и на искусственных средах возбудители ботулизма образуют споры, которые имеют плотную оболочку, тяжело окрашиваются, весьма устойчивы к действиям хим и физических причин. В высушенном состоянии споры могут сохранять свою жизнеспособность десятилетиями, при подходящих критериях прорастают в регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные формы, которые плодятся и вырабатывают токсин . Споры могут переносить действие весьма низких температур: не гибнут даже при —190°, при температуре —16° сохраняются в течение долгого времени. Но при всем этом некая часть спор подвергается разрушению и высвобождает токсин ; потому продукты, содержавшие огромное количество спор, опосля замораживания могут стать ядовитыми.
Споры юных культур устойчивее к нагреванию, чем споры старенькых культур. Более устойчивы споры типа А, наименее устойчивы типов В, Си Е. В среде, содержащей существенное количество жира, споры еще устойчивее к высочайшей температуре. Споры А и В отлично переносят кипячение в течение 5 часов и гибнут при данной нам температуре спустя 6—8 часов; при нагревании до 105° погибают через 1—2 часа, при 120° — через 20—30 мин. Встречаются штаммы возбудителей Б., споры которых переносят 120° в течение нескольких часов. Опосля действия высочайшей температуры при посеве на питательные среды споры могут весьма длительно не прорастать. Споры возбудителей ботулизма устойчивы к антибактериальным субстанциям: 10% НСl убивает их при комнатной температуре только через час; 20% раствор формалина через 24 часа; этиловый спирт через 2 месяца. При посеве спор в желудочный, пищеварительный и панкреатический соки, также в желчь они прорастали, а в неких вариантах производили токсин , что показывает на вероятное прорастание спор в кишечном тракте человека и звериных.
Установлено обширное распространение возбудителей ботулизма в природе. Местом неизменного обитания их является почва, откуда они попадают в воду, на пищевые продукты, фураж, в кишечный тракт человека и звериных, птиц и рыб, где плодятся. человек и звериные со своими фекалиями могут рассеивать бактерии ботулизма по земной поверхности. При подходящих критериях в почве также может быть размножение бактерий Ботулизма В почве Великобритании, Шотландии, Бельгии, Нидерландов, Швеции обнаружены возбудители ботулизма типов А и В, во Франции и Рф всераспространены типы А, В, С и Е, в Германии — типы А, В, С и Е. Из 25 образцов ила, взятого в Каспийском море в районе Махачкала, в 2 вариантах обнаружены бактерии Б. типа А (С. Н. Муромцев и Г. М. Калюжная-Лукашевич, 1937). Из кишечного тракта и остальных органов красноватой рыбы был выделен тип Е (Е. Д. Кушинр, 1934, 1937). При вспышке Б. у норок в Казани был выделен тип С (К. Н.Матвеев, Т. И. Булатова, Т. П. Сергеева, 1956). Возбудители ботулизма обширно всераспространены в США были обнаружены в фаршированных оливах. А. Е. Бурова с сотрудниками в 1935 г. нашли возбудителей ботулизма в рыбе в 17,5%, в рыбных консервах — в 8,3%, в овощах—в 2,7% взятых проб. При исследовании 44 проб кабачковой икры, взятой из 16 бутылок, в 4 вариантах был найден тип А и ого токсин . Эта икра вызвала в Днепропетровске в 1933 г. вспышку Б., охватившую 230 чел. (Л. В. Громашевский, 1947; Т. М. Брун и др., 1937). В красноватой рыбе Каспийского (Е.В. Глотова и сотр., 1935) и Азовского морен (А. Е. Бурова 1935) были обнаружены возбудители Б. в 18—20% взятых образцов, при этом выяснено, что рыба содержит эти бактерии в кишечном тракте прижизненно.
Установлено, что рыба, содержавшая токсин , изрезанная кусочками шириной в 3—4 си и варившаяся 1 час при температуре 100°, становится неядовитой; токсин разрушается, но споры остаются {живыми}. Если эту рыбу бросить на ночь при 15— 17°, токсин появляется опять, и она может вызвать отравление. Выработка ботулинического токсина в рыбе может происходить до посола. В вариантах хранения рыбы без замораживания токсин вырабатывается и в 1-ые деньки посола, пока концентрация соли в толще мускул еще не достаточна для задержки образования токсина. Инфицирование красноватой и частиковой рыбы возбудителями ботулизма может происходить эндогенным методом — из кишечного тракта, и экзогенным — из наружной среды; решающее
Огромную роль в эпидемиологии Б. играют разные звериные. Будучи носителями возбудителей ботулизма в кишечном тракте, они являются источниками инфецирования товаров, фуража, земли и т. д. Установлено носительство этих микробов в кишечном тракте у лошадок, рогатого скота, свиней, кур, грызунов и др.; загрязняя своими фекалиями продукты, фураж, почву и т. д., они приводит к широкому обсеменению возбудителями Б. окружающей среды. Так, к примеру, при обследовании 50 крыс на рыбном комбинате на носительство возбудителей Б. из их органов и кишечного тракта у 12 из их были выделены токсигенные типы А либо В (К. И. Матвеев, 1938). вместе с сиим при разделке туш звериных на бойнях может произойти инфецирование мяса их с следующим появлением болезней посреди людей.
В США , Канаде, Уругвае ботулизм имеет природную очаговость. Массовая смерть одичавших водоплавающих птиц от него наблюдалась в болотах, прилегающих к берегам неких озер и рек. В отдельные годы гибли сотки тыщ птиц; из звериных гибли ондатры, лягушки, также ласки, поедавшие трупы птиц (Kalmbach u. Оип-derson, 1934). Птицы гибнут в таковых местах болот, где имеется маленькая стоячая вода и участки слабощелочной грязищи, богатой растительными остатками. В горячие деньки создаются подходящие условия для тления с усиленным поглощением кислорода. Это содействует размножению возбудителя ботулизма типа С и образованию мощного токсина в воде и грязищи болот. Птицы в период перелета массами скопляются на болотах: плавают, пьют воду, поедают семечки растений и гибнут. Микроорганизм ботулизма типа С был выдачей из организма здоровых и нездоровых ботулизмом птиц, из их трупов, где был найден мощный токсин типа С. Возбудитель ботулизма и его токсин были обнаружены в воде, остатках водных растений, улитках, грязищи, в личинках мух на трупах птиц, плавающих в воде и т. д. Из природных очагов возбудители ботулизма во время перелетов птиц могут переноситься в остальные места земного шара.
Возбудители ботулизма могут отлично плодиться на некротизированной раневой ткани . Экспериментально была подтверждена возможность существования раневого ботулизма у человека (К. И. Матвеев, 1938. 1949). В поликлинике наблюдался раневой ботулизм (Thomas, Kel-clier u. McKee, 1951; Davis, Matt man u. Vi-ley, 1951 и др.). Установлено высочайшее обсеменение микробами Б. неких партий кетгута (Tardicux, Iluet u. Bjarklund, 1952). На коже (в 2,5%) и обмундировании (в 5,7%) у покалеченых боец США , содержавшимся в пищевом продукте, также нрав патогенеза доказан русскими исследователями и работами забугорных создателей. люди весьма чувствительны к токсинам типов А, В, С и Е.
Болезнь ботулизмом наблюдалось даже в тех вариантах, когда человек брал в рот зараженный токсином продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина типа В, проникшего через рот, равна для человека 3500 Dim для мышей (Meyer u. Eddi, 1951). Ботулинические токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) стремительно всасываются в желудке, кишечном тракте и сразу оказывают воздействие конкретно на гладкую мускулатуру, обусловливая спастическое и паретическое состояние кишечного тракта. Присутствие токсинов в крови нездоровых ботулизмом людей и звериных подтверждено экспериментально.
повреждение эндотелия капилляров и прекапилляров ведет, с одной стороны, к сужению, а с иной стороны — к нарушению их целостности и завышенной проницаемости. Вследствие этого токсин просачивается в ткань стволовой части головного мозга , поражая в большей степени ганглиозные его клеточки. Клиническим выражением этих поражений является типичный полиэнцефалит с бульбо-понтинным и миастеническим термин синдром ссылается на ассоциацию некого количества клинически опознаваемых симптомов»>головокружение , расстройства глотания, артикуляции, фонации, дыхания и т. д.).
Любопытно, что в ликворе людей и звериных, нездоровых ботулизмом, токсины — ядовитый — яд биологического происхождения) не обнаруживаются. При ботулизме поражаются также окончания двигательных нервишек мускулатуры и диафрагмы. В связи с сиим резко ослабляется тонус мускул, они стают тестообразными, расширяются сосуды кожи и внутренностей, замедляется пульс, ослабляется ниточная перистальтика, нарушается секреторная деятельность желез. Ботулинический токсин А избирательно действует па периферические холинергические нервные окончания, в то время как адренергические ткани не чувствительны к токсину (Ambach, 1949, 1951). Неоднократное каждодневное действие на организм не смертельных доз (1/10, 1/50 Dim) ботулинических токсинов вызывает завышенную чувствительность к ним, и звериные гибнут от ботулизма, когда получают 5/10 и 10/50 смертельной дозы (К.’Й. Матвеев, 1947). Это явление играет огромную роль в патогенезе токсикоинфекции. При попадании в пищеварительный тракт человека либо звериного бактерии ботулизма плодятся, попадают в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
и оттуда во все органы. При исследовании выделений нездоровых и крови были обнаружены возбудители ботулизма и токсин , что показывает на их циркуляцию в организме во время заболевания ботулизмом. Практически во всех органах людей, погибших от ботулизма, было также установлено присутствие возбудителей ботулизма и их токсинов (Б.М. Шапиро и В.Ф. Николенко, 1937). токсин почаще обнаруживался на 2—3-й денек, а время от времени даже на 6—8-й денек опосля рот большенными дозами спор, при всем этом подопытные звериные гибли от токсина, образовавшегося в организме.
]]>