Загрузка...
Учебная работа. Брюшной тиф, паратифы А и В
Пензенский муниципальный институт
Кафедра «Микробиологии, эпидемиологии и заразных заболеваний»
Дисциплина: Заразные работоспособности»>заболевания
Лекция №1
Тема лекции: брюшной тиф, паратифы А и В
1. Этиология
брюшной тиф (typhoidfever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая заразная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, повышением печени и селезенки, энтеритом и типичными морфологическими переменами лимфатического аппарата кишечного тракта.
Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не различается от остальных сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, отлично вырастает на обыденных питательных средах. Биохимически различается от остальных сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена Н (d). Зависимо от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур.
1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таковых культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура отлично агглютинируется О-сывороткой;
3) VW-форма имеет гнездное размещение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам разделяются на 78 размеренных фаговаров. Фаготипирование представляет комфортную метку для установления эпидемиологической связи меж болезнями и выявлением источника инфекции . Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, может быть, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в критериях иммунного организма. S. typhi равномерно устойчивы во наружной среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, в особенности длительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18°С они способны плодиться. При нагревании стремительно гибнут. Антисептические средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обыденных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
2. Эпидемиология
Брюшной тиф относится к пищеварительным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции почаще всего являются приобретенные бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь фактически бодрствующими, выделяют сальмонеллы в течение длительного времени (годы и даже 10-ки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами заболевания, потому что они не постоянно вовремя изолируются, посещают публичные места, продолжают делать служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. инфецирование людей происходит при употреблении инфицированной воды либо еды. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается изредка, в большей степени посреди малышей. Водные вспышки появляются при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, также вследствие нарушения режима чистки воды. Опасность пищевых заражений заключается в том, что в неких продуктах (молоко, прохладные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже плодиться. Риск появления работоспособности»>людей к брюшному тифу различна, невзирая на то, что возбудитель владеет облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Имунность обычно обоснована наличием специфичного иммунитета в итоге перенесенного работоспособности»> работоспособности»>заболевания , бытовой иммунизации либо вакцинации. При массовом инфецировании в эпидемических очагах может захворать до 40-50% людей.
Болезнь встречается во всех погодных зонах и частях света. Но в основном оно всераспространено в странах с горячим климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.
3. Патогенез
Разработанная еще в 1924—1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до реального времени. На ее базе выделяют последующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, так как экспериментально подтверждено, что, к примеру, проникновение возбудителей в тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) происходит уже в границах первых 2-ух фаз. Как следует, вернее гласить о взаимообусловленных и нередко совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для появления крови часть бактерий погибает с выделением эндотоксина. Таковой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных окончания чревного нерва (в месте выделения) и на регулирующий деятельность внутренних органов«>вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях узкой кишки. В итоге появляются пищеварительные язвы, возникают метеоризм, время от времени понос. В пользу подобного механизма появления язвенных поражений узкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования схожих по морфологии язв у экспериментальных звериных при внедрении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг , что проявляется лейкопенией.
поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические конфигурации, а в наиболее томных вариантах — токсический миокардит. При томном течении работоспособности»>заболевания может развиться инфекционно-токсический шок. При всем этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее водянистой части в экстравазальное место. Развивается сначала относительная, а потом абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови по сосудам»>сердечку. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока почти во всем определяются сердечно-сосудистой дефицитностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В критериях долговременной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может содействовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, многофункциональных и морфологических конфигураций внутренних органов, нарушений гемостаза.
Как следует, в патогенезе брюшного тифа ведомую роль играет интоксикация эндотоксином. Но огромное крови по всему организму и фиксируются в разных органах («паренхиматозная диффузия бактериями»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). Зависимо от многофункционального состояния МФС бактерии в органах или гибнут, или обусловливают разные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
сразу с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма методом выведения возбудителя разными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечного тракта, слюнные, потовые железы, печень).
Более активно бактерии выводятся через печень, где основная масса их гибнет, а другие выделяются с желчью в просвет кишечного тракта. часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть опять внедряется в лимфоидные образования узкой кишки. Сплетенная с сиим фактом догадка о аллергическом генезе формирования язв узкой кишки на данный момент представляется маловероятной, так как брюшному тифу не характерны выраженные аллергические реакции, а конфигурации кишечного тракта можно разъяснить токсическим действием эндотоксииа как на периферические жизни организма) нервная система — отдел нервной системы узлы и окончания, так и конкретно на лимфатические образования кишечного тракта.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала появления заразного процесса. Уже на 4—5-й денек антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й недельке заболевания специфичный иммуногенез добивается наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это время возникают IgG-антитела, титр которых в следующем наращивается, а антител IgM — понижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в наименьшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубочайшего недостатка общего пула Т-клеток и Т-хелперов, также умеренного понижения Т-супрессоров.
Повторяющееся течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических конфигураций в узкой кишке, время от времени поражается и толстая кишка. 1-ый период (1-я неделька время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. 4-ый (3—4-я недельки) именуют периодом незапятнанных язв. В 5-ом периоде (5—6-я недельки) происходит заживление язв. При температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфическим и может продолжительно сохраняться (15—20 лет). Но в истинное время имеются наблюдения повторных болезней брюшным тифом через сравнимо недлинные промежутки времени (1,5—2 года), что почаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в итоге анти-биотикотерапии.
4. патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак и течение
Клиническая систематизация брюшного тифа предполагает разделение его зависимо от клинических форм — обычная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести — легкая, сред нетяжелая, томная; нрава течения — повторяющееся, рецидивирующее; наличия осложнений — неосложненный, осложненный.
Инкубационный период продолжается почаще всего 9—14 дней (малый — 7 дней, наибольший — 25 дней), что зависит от количества попавших в организм бактерий. При инфицировании нездоровых большенный дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, маленький, а болезнь протекает наиболее тяжело, чем при аква пути инфецирования.
В течении деятель»>болезнь начинается равномерно, время от времени даже тяжело установить денек начала работоспособности»>заболевания. У нездоровых развиваются выраженная общая слабость, стремительная утомляемость, адинамия, умеренная головная ) боль , могут быть маленькие ознобы. С каждым деньком эти явления усиливаются, увеличивается температура тела и к 4—7-му деньку заболевания она добивается максимума. Наращивается интоксикация, усиливаются головная ) боль и адинамия, снижается либо исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость деньком, бессонница ночкой). Стул обычно задержан, возникает метеоризм. К 7—9-му деньку болезнь добивается полного развития.
При обследовании хворого в исходный период работоспособности»> работоспособности»>заболевания выявляют в большей степени признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) общей интоксикации без ясных признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность нездоровых, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми очами, на вопросцы отвечают не сходу, односложно. лицо бледное, пореже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, жгучая. В неких вариантах вероятна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у неких нездоровых отмечаются повышение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Свойственна относительная брадикардия, у неких нездоровых наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (либо лишь I тона на вершине). Артериальное давление снижается.
Над легкими слушают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфичного брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редчайших вариантах. язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по бокам), краешек и края языка свободны от налета. Животик равномерно вздут.
время от времени отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации тут определяются грубое урчание слепой кишки и увеличение болевой чувствительности. С 3—5-го денька работоспособности»>заболевания возрастает селезенка, а к концу 1-й недельки можно выявить повышение печени. время от времени брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита либо энтерита без выраженной обшей интоксикации, когда в 1-ые деньки тревожат тошнота , рвота , водянистый стул без патологических примесей, разлитые связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в животике, а в следующем возникают соответствующие симптомы наступает период разгара, когда возникает ряд соответствующих признаков, облегчающих клиническую диагностику. Существенное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности нездоровых, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).
На коже возникает соответствующая розеолезная экзантема. Частей сыпи обычно мало, они локализуются на коже верхних отделов животика и нижних отделов грудной клеточки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько высятся над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы есть от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается чуть приметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться возникновение новых розеол. При томных формах давление. Тоны сердца стают глухими. Приблизительно у 1/3 нездоровых развивается миокардиодистрофия, а в неких вариантах может появиться специфичный инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обоснована как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, почаще кокковой. конфигурации со стороны органов пищеварения стают еще наиболее выраженными. язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым либо карим налетом (фулигинозный язык), края и краешек языка свободны от налета. Животик существенно вздут, у неких нездоровых стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного нрава). Наиболее верно выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеопекальной области, также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде постоянно увеличены.
В периоде угасания главных клинических проявлений температура тела литически понижается, а потом нормализуется. Уменьшаются и потом исчезают явления общей интоксикации, головная . Возникает аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается опосля нормализации температуры тела и продолжается 2—3 недельки зависимо от степени тяжести правило, в это время сохраняются завышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Кроме обычных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы признаков заболевания , но с резвым (через 5—7 дней, время от времени через 2-3 денька), часто критичным, понижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию излечения. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с краткосрочной субфебрильной лихорадкой, слабенькими симптомами интоксикации и отсутствием почти всех соответствующих признаков. температура тела на всем протяжении работоспособности»>заболевания не превосходит 38°С, интоксикация незначимая, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется краткосрочным, в 1-ые 2—3 денька, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево, ан- либо гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ нередко равномерно увеличена. Лейкоцитоз в 1-ые деньки обычно остается невыявленным.
В истинное время клиническая картина брюшного тифа значительно поменялась, что в определенной мере разъясняется частым применением лекарств и профилактическими прививками против тифопаратифозных болезней. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, почти все нередкое проявление какого-нибудь время от времени 2-3 денька) даже без использования лекарств. Почаще встречается острое начало работоспособности»>заболевания (у 60—80% нездоровых), также повышение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, к примеру, брюшной тиф с медицинской картиной острого гастроэнтерита и краткосрочной лихорадкой (1—3 денька). В период реконвалесценции на фоне обычной температуры тела могут наступать отягощения в виде перфорации пищеварительной язвы; такие нездоровые поступают в хирургические стационары. Перетерпели конфигурации также и результаты лабораторных исследовательских работ. Так, практически у половины нездоровых наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В.
Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, владеют схожими морфологическими качествами, разделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются нездоровые люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и звериные (большой рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.
Паратифы А и В весьма сходны по своим клиническим признакам и имеют некие клинические индивидуальности. Дифференцировать их меж собой и от брюшного тифа фактически может быть лишь бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают только некие признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается пореже, чем брюшной тиф и паратиф В. Почаще протекает в виде болезней средней тяжести, но может давать и томные формы лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губках, насморк, кашель. Сыпь возникает рано — уже на 4—7-й денек работоспособности»>заболевания, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Главный способ доказательства , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) — бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей работоспособности»>заболевания (в неких вариантах — положительная в весьма низких титрах). Отягощения и рецидивы в истинное время наблюдаются несколько пореже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и томные формы с гнойными септическими отягощениями. Болезнь нередко начинается в один момент с явлений острого гастроэнтерита и лишь потом присоединяются признак — один отдельный признак, схожие с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая различается огромным дневным размахом, нередко волнообразная. Сыпь возникает на 4—6-й денек диагноз подтверждается выделением возбудителя, но можно применять и серологические реакции, в особенности при постановке их в динамике.
5. Отягощения
Более небезопасными отягощениями тифо-паратифозных болезней (ТПЗ) являются перфорация пищеварительных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Часто наблюдаются пневмония и миокардит, пореже — остальные отягощения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, заразный работоспособности»>заболевания , но может произойти и в наиболее ранешние сроки (11—13-й денек тела и удовлетворительном состоянии хворого. Перфорации содействуют выраженный метеоризм, нарушение нездоровым постельного режима, также наличие выраженного недостатка массы тела.
Клинические признаки перфорации узкой кишки верно выражены при ее появлении на фоне обычной температуры тела, тогда как при тяжеленной интоксикации и высочайшей лихорадке нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания этого отягощения могут быть стертыми, а смерти) его труднее. Более неизменными признаками перфорации и исходной стадии перитонита являются дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животике. Время от времени нездоровые сетуют на в один момент показавшиеся мощные боли в животике, обычно в нижних отделах справа, но почаще болевые чувства бывают умеренными либо слабенькими.
При осмотре отмечается напряжение мускул брюшной стены, наиболее выраженное в нижних отделах справа. Возникают также совпадение раздражения брюшины, движение брюшной стены при дыхании отсутствует либо ограничено. При аускультации животика не выслушивается шум перистальтики кишечного тракта, стул и отхождение газов задержаны. Но обнаружение у хворого пищеварительных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие вольного газа в брюшной полости (полоса тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В следующие часы болевые чувства затихают, значительно уменьшаются либо даже исчезают признаки раздражения брюшины, что часто обусловливает позднюю диагностику этого небезопасного отягощения. Почаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (крайние 20—30 см). Но в ряде всевозможных случаев поражаются наиболее проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется критическое хирургическое вмешательство, которое дает наилучшие результаты в 1-ые 6 ч опосля появления перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. Увеличивается температура тела, возникает тошнота , рвота , наращивается метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При появлении перфорации кишечного тракта на фоне выраженной интоксикации и высочайшей лихорадки все личные признаки выражены слабо, потому возникновение даже незначимой внимание доктора. Конкретные симптомы
Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечного тракта. При снятие либо устранение симптомов и лечении «>ткани) и улучшение самочувствия хворого. Потом нездоровой белеет, черты лица заостряются, на лбу выступает прохладный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При мощном кровотечении может развиться кризис. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при маленьком кровотечении отмечается лишь через 8—12 ч опосля его начала. При мощном кровотечении уже спустя 1,5—2 ч стул представляет собой практически чистую образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь . В периферической крови понижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, возрастает число ретикулоцитов.
Заразно-токсический шок (ИТШ) — сравнимо редчайшее, но очень тяжелое отягощение брюшного тифа и паратифов — развивается в периоде разгара процесс. При ИТШ состояние хворого резко усугубляется, соответствующая для брюшного тифа заторможенность существенно усиливается, прямо до прострации. температура тела резко понижается до обычных либо субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с серым цветом. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс слабенького заполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, сначала в основном диастолическое. Понижается диурез, прямо до анурии. В связи с соответствующей для большинства нездоровых томным брюшным тифом артериальной гипотензией смерти) ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Нужно учесть тяжесть течения работоспособности»> работоспособности»>заболевания , данные динамического наблюдения и комплекс остальных соответствующих для шока клинических и лабораторных данных.
Рецидивы. У неких нездоровых опосля нормализации температуры тела наступают рецидивы заболевания, т.е. вновь возникают клинические один отдельный признак, частое проявление какого-либо температура тела увеличивается до фебрильных цифр и сохраняется не наименее 48 ч. Клинически рецидив протекает постоянно легче, чем основное социально полезной деятель»>болезнь. При ранешней отмене лекарств частота рецидивов может достигать 20-30%. Применение лекарств приводит к наиболее позднему появлению рецидивов. Если ранее рецидивы развивались, как правило, на 10—14-й денек апирексии, то в истинное время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1 мес и наиболее опосля нормализации температуры тела. Признаками неполного излечения, указывающими на возможность появления рецидива, являются долгий субфебрилитет опосля понижения температуры тела, сохраняющееся повышение печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, адинамия. Но предсказать возможность рецидивов удается не постоянно, ибо в ряде всевозможных случаев они наступают посреди полного благополучия. Не считая того, легкое течение работоспособности»>заболевания также не гарантирует от пришествия рецидива. Возникновению рецидивов содействуют сопутствующие работоспособности»> работоспособности»>заболевания (приобретенные холециститы, червянные инвазии и др.), истощение, неверное бактерицидное целью которого является облегчение. Ведомую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в итоге воздействия лекарств, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).
Хроническое бактерионосительство. У 3—5% переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести лет, время от времени — всю жизнь.
Суть приобретенного бактерионосительства с современных позиций состоит в развитии иммунологической толерантности организма человека к отдельным антигенам тифозных микробов, а конкретно к О-антигену. Появление иммунологической толерантности связывают с нарушением обычной кооперации иммунокомпетентных клеток — Т-, В-лимфоцитов, макрофагов. Принципиальное пространство в формировании долгого бактерионосительства отводится возможности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L-форм. Появлению приобретенного бактерионосительства содействует наличие таковых осложнений и сопутствующих болезней, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, червянные инвазии.
6. диагноз и дифференциальный диагноз
диагноз брюшного тифа, в особенности в исходный период, представляет значительные затруднения. Заподозрить брюшной тиф сначала заболевания можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Но такие явления, как головная ) боль , недомогание, слабость, завышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледнота кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, конфигурации языка, вздутие животика, положительный нередкое проявление какого-нибудь симптом довольно рано. Если присоединяются соответствующие патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) брюшного тифа (повышение печени, селезенки, розеолы), клиническая другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика облегчается.
Огромные диагностические трудности может сделать раннее (до выяснения ) предназначение левомицетина, потому что это приводит к снятию интоксикации, снижению температуры тела, исчезновению бактерий из крови , угнетению иммунных реакций. Потому в предстоящем не только лишь клинически, да и лабораторно бывает тяжело подтвердить диагноз брюшного тифа.
Из лабораторных способов особенное образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь — желчный бульон либо среду Рапопорт, а при их отсутствии — на стерильную дистиллированную воду (способ Клодницкого) либо стерильную водопроводную воду (способ Самсонова). Применение иммунофлуо-ресцентного способа опосля подращивания культуры в течение 10—12 ч дозволяет получить подготовительный итог, который должен быть непременно доказан традиционным способом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение работоспособности»> работоспособности»>заболевания изменяется, при выполнении посевов крови советуют засевать на 1-й недельке работоспособности»>заболевания 10 мл крови , на 2-й — 15, на 3-й и позже — 20 мл. количество питательной среды обязано в 10 раз превосходить размер крови . Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7—10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга . Но эти способы не имеют существенного достоинства перед способом гемокультуры, а на техническом уровне они труднее.
Серологические способы доказательства брюшного тифа имеют наименьшее нрав. Неотклонимым является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Не считая этого, РИГА с цистеином употребляется для разграничения приобретенного и транзиторного бактерионосительства.
В крайние годы предложены новейшие высокочувствительные и специфичные иммунологические способы выявления анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). чувствительность этих способов составляет 90—95%, что дозволяет применять их для ранешней диагностики. брюшной тиф нужно дифференцировать от острых респираторных болезней, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и остальных болезней, протекающих с завышенной температурой тела.
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается только брюшно-тифозный бронхит. Лихорадка и совпадение общей интоксикации при брюшном тифе наиболее выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия животика и признаков мезаденита.
Малярия в исходном периоде у неких нездоровых протекает без обычных пароксизмов с атипичной температурной кривой, схожей с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у нездоровых малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (наиболее 1°С), нередко возникает герпетическая сыпь, рано находится существенное повышение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие животика и болезненность в правой подвздошной области.
Лептоспироз различается от брюшного тифа неожиданным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шейки, инъекцией сосудов склер, ранешным повышением печени и селезенки, частым возникновением желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му деньку работоспособности»>заболевания, нейтрофильным лейкоцитозом, значимым увеличением СОЭ и выраженными переменами мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Ку-лихорадка в исходном периоде имеет ряд схожих с брюшным тифом признаков — лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Но Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, мощной потливостью, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани либо описываемое в определениях такового повреждения»>ткани или описываемое в терминах такого повреждения) в глазных яблоках при движении очами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Нередко в ранешние сроки возникает пневмония либо выраженный бронхит, с 3—4-го денька возрастает печень.
Бруцеллез, протекающий в острых формах, различается от брюшного тифа неплохим самочувствием при повышении температуры тела до 39—40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия животика и болезненности в правой подвздошной области.
Исцеление. Перевозка в клинику нездоровых со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В неотклонима с клинических и эпидемиологических позиций. средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.
Режим в остром периоде работоспособности»>заболевания и до 10-го денька обычной температуры тела — постельный, а при осложнениях — серьезный постельный. Нужны покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещинок на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится весьма осторожно, под кропотливым контролем общего состояния хворого и данных со стороны органов брюшной полости. Нужно предупредить хворого, чтоб он не создавал резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.
Питание нездоровых предугадывает резкое ограничение механических и хим раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение товаров и блюд, усиливающих процессы брожения и тления в кишечном тракте. При неосложненных формах стол №2, который за 5—7 дней до выписки заменяется на диету №15. Неотклонимым является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В и 62 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).
Этиотропная оздоровление»> оздоровление»>терапия занимает ведущее пространство в целебном комплексе и назначается всем нездоровым брюшным тифом, паратифами А и В. Применение определенного антибиотика (химиопрепарата) целенаправлено при чувствительности к нему не наименее 80% циркулирующих в данной местности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс должен длиться до 10-го денька обычной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического излечения хворого. Если в течение ближайших 4—5 дней опосля начала этиотропного исцеления не наступает существенного перелома в состоянии хворого, следует отменить используемый продукт и назначить другое средство. При снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении рецидивов проводят повторный курс бактерицидной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии
Главным антимикробным продуктам при температуры тела дневная доза быть может снижена до 30 мг/кг массы тела. В вариантах невозможности перорального приема (тошнота , рвота , ткани) в эпигастрии) продукт назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в день либо в свечках. Левомицетин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости продукта. При использовании левомицетина вероятны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипо- либо апластическая анемия.
Более нередко заместо левомицетина для исцеления брюшного тифа и паратифов используют ампициллин. Продукт назначают взрослым вовнутрь опосля пищи (ампициллина тригидрат) по 1 — 1,5 г 4—6 раз в день либо парентерально (натриевую соль) в дневной дозе 6 г. Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является непереносимость препаратов пенициллина.
Установлена эффективность при брюшном тифе композиции триметоприма (80 мг в пилюлях) и сульфаметоксазола (400 мг в пилюлях) — бисептола, бактрима, септрина, ко-тримоксазола. Препараты назначают взрослым вовнутрь по 2 пилюли 2 раза в денек опосля пищи (при томных формах 3 пилюли 2 раза в денек) в течение 3—4 нед. Аналогичным является российский продукт сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мгтриметоприма), принимаемый в 1-е день по 2 пилюли через 12 ч, дальше — по 1 таблетке 2 раза в денек.
В вариантах исцеления томных, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа подтверждена эффективность парентерального предназначения композиции ампициллина (6-8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут).
В крайние годы возникли сведения, указывающие на появление в неких регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и триметаприму-сульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R-фактора. В то же время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам — ципрофлоксацину, офлоксацину и пефлоксацину. Ципрофлоксацин назначают вовнутрь по 500-750 мг (2—3 пилюли) 2 раза вдень опосля пищи. Для внутривенных вливаний (при томном течении и/либо невозможности перорального приема) продукт вводят в течение 60—120 мин 2 раза в денек по 200-400 мг. Офлоксацин дают по 400—800 мг вовнутрь на прием 2 раза в день. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при денек (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В вариантах томного течения для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (по 250 мл через 2—3 денька).
Для профилактики рецидивов более действенным оказалось сочетание антибиотикотерапии с следующим применением вакцины (брюшно-тифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных микробов). Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно либо методом электрофореза, сразу производят общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов миниатюризируется в 3—4 раза, а формирование приобретенного бактерионосительства в 2 раза.
Всем нездоровым брюшным тифом и паратифами назначают катализаторы лейкопоэза и репаративных действий (метилурацил по 0,5 г либо пентоксил по 0,3 г 3 раза в денек опосля пищи), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в денек). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокрина, лимонника китайского в обыденных терапевтических дозах.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление инфекционно-токсического шока заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, корректировки нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной дефицитности. С данной нам целью создают инфузию кристаллоидных смесей (лактасол, квартасол, раствор Рингера-Локка — до 1,5—2 л/сут), реополиглюкин либо реоглюман (0,5—1 л/сут), 10% раствора альбумина (200-400 мл/сут) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10—20 мг преднизолона на 1 кг массы тела в день либо адекватные дозы остальных препаратов данной нам группы), вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200—400 мл/сут), гепарин (по 20—30 тыс. ЕД в 1-ые день, потом — под контролем характеристик свертываемости крови ), также ингибиторы протеаз (контрикал — 20-40 тыс. ЕД, гордокс — 100-200 тыс. ЕД в день либо их аналоги). По мере необходимости используют сердечно-сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию хворого, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу воды и электролитов.
В случае пищеварительного кровотечения нужны абсолютный покой, холод на животик. В 1-ые 12 ч опосля кровотечения хворого не подкармливают (можно давать только воды и соки — до 600 мл), в предстоящем — желе, кисель, яичко всмятку, сливочное масло. Равномерно диету расширяют и через 4-5 дней перебегают на стол №2. Для остановки кровотечения используются: внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в день, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в день, фибриногена — 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в день, внутримышечно _ % раствор викасола по 1 мл 2 раза в день. При мощных и мощных повторных кровотечениях создают переливание маленьких доз (100—150 мл) одногруппной донорской крови , плазмы, тромбоцитной массы. Если кровотечение не купируется ограниченными мерами, создают оперативное вмешательство.
При перфорации кишечного тракта нужно неотложное хирургическое вмешательство, размер которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают опосля кропотливой ревизии кишечного тракта.
Развитие у хворого брюшным тифом инфекционно-токсического миокардита просит корректировки инфузионно-дезинтоксикационной процесс с целью уменьшения перегрузки на сердечко (отмена коллоидных смесей, ограничение размера кристаллоидных смесей в согласовании с состоянием миокарда). Нездоровому назначают серьезный постельный режим, антивосполительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическую оксигенацию, а при наличии признаков сердечной дефицитности — сердечные гликозиды.
При развитии у нездоровых брюшным тифом пневмонии следует использовать лекарства, действующие не только лишь на сальмонеллы, да и подавляющие возбудителей, более нередко вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки) — ампиокс 8-12 г/сут, гентамицин — 240 мг/сут. Размер инфузионных средств уменьшают в 2-3 раза. Назначают аналептики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз, ингаляции кислорода, физиотерапевтические процедуры.
В вариантах развития заразного психоза нездоровым вводят внутримышечно литическую смесь последующего состава: 1—2 мл 2,5% раствора аминазина, 4 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 2% раствора димедрола и 10 мл 25% раствора магния сульфата. По мере необходимости введение повторяют через 6 ч. Требуется предназначение личного поста.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление приобретенного бактерионосительства не создано. Употребляют долгие курсы исцеления ампициллином, которые рекомендуется соединять с вакцинотерапией, восстановление здоровья»>исцелением сопутствующих болезней (приобретенные поражения желчевыводящих путей и почек), предназначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некое время (до пары лет) может возобновляться.
Целебная физическая денька обычной температуры тела.
Прогноз. Летальность от брюшного тифа в истинное время составляет 0,1-0,3%. Но в вариантах томного и осложненного течения (в особенности при перфорации кишечного тракта) прогноз не постоянно благоприятен.
7. Профилактика и мероприятия в очаге
Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей товаров питания и сетью публичного питания. Контроль за чисткой, сточной канавой и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.
Опосля выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним компаний находятся под наблюдением в протяжении всей трудовой деятель.
Специфичная профилактика в нашей стране проводится хим сорбированной брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации малышей). В плановом порядке прививают работников заразных больниц и отделений (для исцеления пищеварительных зараз); бактериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, живущих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим свидетельствам прививки проводят и остальным группам населения, прямо до массовой иммунизации. За крайние годы для профилактики брюшного тифа в США в РПГА с цистеином.
Детки, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в вариантах бактерионосительства допускаются в эти учреждения, но их не завлекают к роли в работе, связанной с изготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых товаров и воды. Детки, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в их не допускаются и направляются в стационар для обследования и исцеления. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске малыша в детское учреждение принимают зависимо от определенных критерий.
]]>