Загрузка...
Учебная работа. Бронхиальная астма
Астма это хроническое человек на планетке мучаются бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой повсевременно антивосполительной работоспособности»>заболевания .
Этиология
Имеются три группы обстоятельств развития астмы:
1) причины, предрасполагающие к развитию воспаление ;
3) причины, способные вызвать приступ удушья либо обострение астмы; они носят заглавие триггеров.
Разрешающим фактором в развитии астмы у большинства людей становится действие разных экзогенных аллергентов, посреди которых более всераспространенным фактором риска становится домашняя пыль. У нездоровых, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья более нередко появляются или в ночное время суток, или рано днем.
Стимулировать развитие астмы могут шерсть, перхоть, слюна звериных (кошек, собак, морских свинок, хомяков и остальных грызунов). Кошачий аллергент, находящийся в слюне, шерсти либо перхоти, более мощнейший из всех аллергентов, стабилен во наружной среде (даже опосля прекращения контакта с звериными) и способен глубоко просачиваться в легкие. Всераспространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошадки, сухой корм для аквариумных рыбок, также насекомые, в особенности тараканы.
К провоцирующим факторам астмы могут быть отнесены споры плесени, находящиеся в воздухе, кондюках, также в сырых черных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки находятся в почти всех пищевых продуктах.
Пыльца расцветающих растений у 30-40 % нездоровых провоцирует развитие приступов удушья. У почти всех растений пыльца так легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.
У ряда нездоровых приступы удушья могут индицироваться фармацевтическими продуктами, антибиотиками, в особенности пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При всем этом контакт с фармацевтическими субстанциями вероятен не только лишь при их приеме, да и при пребывании поблизости лекарственных производств. Неблагоприятное воздействие оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений хим соединениями. Новейшие строй технологии приметно изменили свойство воздуха снутри жилых помещений и прирастили его отрицательное воздействие на дыхательную систему.
Кроме перечисленных выше причин, обострение астмы могут вызвать физические перегрузки, чувственный нарушающее его гомеостаз«>стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз), изменение метеоситуации.
Вирусные инфекции — более нередкие предпосылки, провоцирующие приступ астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный пищевого тракта слизистой оболочки дыхательного тракта и наращивают ее проницаемость для аллергентов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Почти все астматики склонны к частым острым респираторным болезням. наличие очагов приобретенной инфекции , в большей степени в носоглотке, увеличивает сенсибилизацию организма.
Иными триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и остальные виды физических упражнений), выраженные чувственные перегрузки (хохот, мощный плач), прохладный воздух и конфигурации погоды.
В 2 странах (Великобритания и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного работоспособности»>развития БА
Причины риска развития БА разделяются на триггеры и индукторы. Индукторы — это предпосылки, вызывающие воспалительный процесс, обычно это причины экзогенной природы: содействующие и причинные. Триггеры — т.е “пусковые” причины, либо запускающие обострение работоспособности»> работоспособности»>заболевания , либо усиливающие воспаление , либо обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, также:
· беременность;
· обострения синуситов;
· физическая перегрузка;
· гипервентилляция;
· метеоролгические причины;
· желудочно-пищеводный рефлюкс;
· завышенное эмоциональное напряжение;
· двуокись серы и азота.
Выделяются последующие причины развития БА —
1. Неинфекционные (атопические) аллергенты (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, фармацевтические, аллергенты клещей, насекомых, звериных);
2. Заразные аллергенты (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);
3. Механические и хим действия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);
4. Физические и метеорологические причины (конфигурации температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);
5. Нервно-психические стрессовые действия.
Предрасполагающие причины, которые обуславливают склонность индивида к заболевания
Атопия — это состояние которое обуславливает формирование лишнего количества IgE-наследственность
Причинные причины, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало инфекции
2. Недоношенность — маленький вес при рождении меньше 2,5 кг.
3. Искусственное вскармливание.
4. Еда (вещества, содержащие НПВП — малина, клубника; эфирные масла — цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергенты — шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).
5. Брутальные вещества — пыльца растений, воздушные полютанты (наружные и внутренние)
6. Курение — активное и пассивное
Причины, обостряющие течение астмы:
1. Аллергенты
2. Респираторные инфекции
3. Физическая перегрузка и гипервентиляция
4. Погодные условия
5. Двуокись серы
6. Еда, пищевые добавки, лекарства
Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергентов:
1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частички эпидермиса человека и звериных, продукты хим производства — краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частички тел насекомых)
2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.
3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).
Наибольшее
Из пищевых аллергентов более выраженным астмогенным действием владеют хлебные злаки, в особенности пшеница, яичка, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Фармацевтические аллергенты могут создаваться при принятии фармацевтических средств вовнутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном внедрении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при целительных ингаляциях. Более частыми хим аллергентами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (используются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, разных клеев).
В развитии БА определенное работоспособности»>заболевания
и присоединения инфекции в легких. Покоробленная легочная строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань приобретает антигенные характеристики, становится аутоаллергеном, что содействует предстоящему прогрессированию работоспособности»>заболевания.
Патогенез
Центральным звеном патогенеза БА является модифицированная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стены и определяемая как завышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, равнодушным для здоровых лиц. Под специфичной гиперреактивностью бронхов соображают завышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергентам, а под неспецифическим — к различным стимулам неаллергенной природы, которая быть может первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает прирожденным и полученным, вследствие конкретного действия хим, механических, физических причин и инфекции . Вторичные конфигурации реактивности бронхов являются проявлением конфигураций реактивности разных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.
В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:
· “ранешняя” — просто обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — незамедлительная реакция;
· “поздняя” — в базе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа опосля экспозиции, продолжается 24 часа.
В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических действий:
1. иммунологическая — аллергические реакции;
2. патохимическая — с выбросом БАВ ;
3. патофизиологическая — спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.
В патогенезе БА играют роль:
1. Аллергическое воспаление , обусловленное тучными клеточками;
2. Бронхиальное воспаление , вызывающее гипереактивность бронхов.
Иммунологические механизмы. У значимой части нездоровых БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности систематизация Селла и Кумбса), т.е. с конфигурацией гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.
(атопический) характеризуется завышенной выработкой IgE (антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, звериные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клеточках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их скопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вослед за сиим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением огромного количества веществ, владеющих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими качествами. Эти клеточки при действии на их первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медлительно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и остальные вещества.
Под воздействием на биологическом уровне активных веществ увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек , серозное воспаление , бронхоспазм и остальные проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
В появлении реакции I типа большая роль отводится лишнему синтезу реагина, недостатку секреторного IgA и понижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.
(иммунокомплексный тип, либо парадокс Артюса) развивается под действием экзоаллергенов эндоаллергенов, разные раздражители остальные причины могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с следующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие в большей степени к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется основным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мускул бронхов, расширение сосудов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла.
(клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Под воздействием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).
Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к появлению приступов БА, может быть в итоге прирожденных и обретенных био недостатках. Неиммунологические механизмы действуют на первичные либо вторичные клетки-эффекторы, или на нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри гладких мускул бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.
Под воздействием разных физических, механических и хим раздражителей меняется реактивность клеток-мишеней и до этого всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается лишней продукцией на биологическом уровне активных веществ, сначала гистамина, лейкотриенов и остальные. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.
Прохладный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубочайшее дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и остальные стимулы вызывают увеличение тонуса бронхиальной мускулатуры либо ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.
В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости необыкновенную роль играют глюкокортикоидная дефицитность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Дефицитность глюкокортикостероидов содействует развитию гиперреактивности тучных клеток, понижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и остальные, также нарушения иммунокомпетентной системы (всеохватывающее роль в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия действуют основным образом на a — и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной хоть какими иными механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в доминировании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Не считая того, меняется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клеточку, нарушается обмен простагландинов.
Различают патогенез приступа и патогенез тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся в большей степени к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клеточках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа учавствуют медлительно действующее вещество анофилаксии, гистамин и остальные БАВ , которые высвобождаются под воздействием комплекса антиген-антитело.
В патогенезе заболевания участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга .
При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведомую роль играют процессы раздражения аллергентами эпидермальных и соединительных структур и формирование разных проявлений воспаления. Исходным шагом аллергической реакции клеточного типа является конкретное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергентом на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микробов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и обычным хим субстанциям.
NB!У всякого хворого можно установить наличие 1-го либо нескольких патогенетических устройств астмы.
Астму можно считать фазовой заболеванием. Есть фазы ухудшения и фазы благополучия, либо стабилизации. Их не стоит именовать стадиями, поэтому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы лицезреем не стадии, а степени тяжести. Нет точного соответствия меж приступами астмы, структурными переменами и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться разными симптомами при весьма незначимых необратимых структурных конфигурациях. Доминирование многофункциональных расстройств смешивается с легкими структурными переменами.
систематизация БА по ВОЗ(1992, Женева, 10 пересмотр)
I. Аллергическая: в большей степени
1. аллергический бронхит;
2. аллергический ринит с астмой;
3. атоническая астма;
4. экзогенная атоническая астма (проф);
5. сенная лихорадка с астмой.
II. Не аллергическая астма:
1. идиосекрозическая астма;
2. эндогенная неаллергенная астма.
III. Смешанная.
IV. Неуточненная астма:
1. астматический бронхит;
2. поздно появившаяся астма (старше 40 лет).
V. Астматический статус.
VI. По тяжести:
1. легкая эпизодическая;
2. легкая персистирующая.
Течение
Для инфекционно-аллергической формы типично долгое течение, начало в возрасте старше 30 лет, наблюдается связь появления заболевания с наточенными либо приобретенными воспалительными болезнями бронхолегочного аппарата, носа, придаточных пазух. Приступы при данной нам форме БА похожи на традиционные, но с наименее точным началом и концом, затрудненное дыхание, длится от нескольких дней до нескольких недель, которое сопровождается неизменным кашлем с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой. Бронхорасширяющие препараты купируют приступ медлительно. Вне приступов — постоянно выслушиваютя сухие хрипы.
Для атопической формы типично преждевременное начало работоспособности»> работоспособности»>заболевания (в 1-ые 10 лет), отягощенная наследственность, аллергические проявления. Приступ затихает стремительно, нередкие ремиссии (в особенности в 1-ые 5-10 лет жизни), легкое течение, изредка появляются астматические состояния и отягощения, приступы, как правило, традиционные, купируются симпатомиметиками стремительно. В конце приступа отмечается кашель, который завершается отделением слизистой, вязкой мокротой.
Клиника
являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.
Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА — “аура”, либо предвестники, фактически приступ, сопровождаемый надсадным непроизводительным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа — опосля внедрения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.
является приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночкой либо рано днем. Часто поначалу возникает истязающий кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Обычная картина одышки экспираторного типа характеризуется гулким и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Нездоровой старается сохранить состояние покоя, воспринимает принужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редчайшим (10 раз и наименее за минуту). Пауза меж выдохом и вдохом исчезает, нездоровой весь покрывается позже.
Беспристрастно: грудная клеточка в положении глубочайшего вдоха, дыхание происходит в большей степени за счет роли межреберных мускул. Мускулы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные малая мышь«>мускулы напряжены. Отмечается цианоз и бледнота кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеточкой — коробочный. Нижние границы легких сдвинуты вниз, дыхательная подвижность легочного края практически отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких — сухие, свистящие хрипы. Приступ завершается с отделением светлой вязкой либо густой и гнойной мокроты.
Если приступ БА возникает на фоне ХБ либо пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые мокроватые хрипы.
Проф астма
К проф относят те случаи астмы, когда главным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. работоспособности может проявляться или ухудшением течения ранее имеющейся астмы, или возникать в первый раз. Причинные проф причины делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высочайшие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергентами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим методом либо действовать как ирританты.
В целях выявления астмы проф происхождения нужно в процессе сбора анамнеза кропотливо учить связь начала и предстоящего течения астмы с профессией хворого. Более уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, хим, текстильной и пищевой индустрии, также лица, работа которых связана с косметическими средствами либо контактом с звериными.
Астма, индуцируемая физической перегрузкой (астма физического усилия)
У большинства нездоровых астмой физическая перегрузка приводит к усилению симптомов минут опосля физической перегрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято охарактеризовывать как астму, индуцируемую физической перегрузкой.
Более нередко приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого прохладного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими перегрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особенной формой терапия с применением антивосполительных средств (стабилизаторы тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;
3. специфичная гипосенсибилизация, имеющая цель увеличения стойкости и толерантности хворого к подходящим аллергентам;
4. неспецифическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление.
Шаговая лучше ДИТЕК;
3. средняя тяжесть: нездоровые нуждаются в поддерживающей для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания , содержит в себе способы действия на разные стадии аллергического процесса.
Глюкокортикостероиды
действие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к предназначению глюкокортикоидных гормонов является астматическое состояние. В других вариантах глюкокортикоиды назначают лишь при томных формах работоспособности»>терапии . Это соединено с тем, что предназначение глюкокортикоидов, в особенности продолжительно, постоянно затрудняет путь в предстоящем к специфичному исцелению. Общий принцип терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс — предназначение малых действенных доз. При всем этом дневная доза преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона — 16-20 мг, дексаметазона — 2-3 мг. время от времени лучше употреблять интермитирующий способ: дозу назначаемую на 2 суток, дают однократным приемом через денек. По иной схеме обыденную для хворого суточную дозу дают в течение 3 дней в недельку (попорядку), а потом делают перерыв на 4 денька. По достижении эффекта доза преднизолона понижается на 4 мг через любые 3-5 дней либо даже на 5 мг любые день. Для предотвращения синдрома отмены целенаправлено сочетать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является массивным катализатором гипофизарно-адреналовой системы. Продукт в виде 1,5% раствора вводят 1-2 мл в/в либо подкожно 1 раз в день либо вовнутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в денек.
Для сотворения наиболее высочайшей концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки бронхов и уменьшения их побочного деяния многообещающим является внедрение глюкокортикоидов в аэрозолях.
Для профилактической для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии , которая сразу является и базовой терапией , не считая интала и кетотифена, могут быть применены и антагонисты кальция (коринфар по 0,01 г 3 раза в денек). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они очень показаны при сочетании астмы и ишемической заболеванием сердца, также при астме физических усилий.
Антивосполительные препараты
Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути с помощью турбоингалятора 4 раза в денек по 20 мг в капсуле. Более эффективен у нездоровых аллергической формы БА юного и среднего возраста.
Недокромил натрия — новейший антивосполительный продукт, в 4-10 раз эффективнее интала.
Кетотифен (задитен) — пилюли по 1 мг 2 раза в денек, курс до 3 месяцев.
NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах обязано быть усмотрительным, потому что усугубляют дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.
Бронходилататоры
1. Симпатомиметики;
Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75 мг), пилюли по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.
Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный либо 2-х кратный прием.
Фенотерол (беротек) — дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).
Более действенный и менее ядовитый продукт.
Серевент (сальметорол) — 120 доз по 25 мкг 2 раза в день.
Форматерол — ингаляции (24 мкг).
Внедрение симпатомиметиков не обязано превосходить 6-8 ингаляций в день из-за вероятной блокады адренорецепторов.
2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);
Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в день.
Более эффективен у старых нездоровых независимо от формы астмы.
Беродуал — комбинированный продукт содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).
Тровентол — дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в день.
3. Метилксантины.
Эуфиллин — 0,15 г в пилюлях либо капсулах; в/м 24% рр 1 мл, в/в 2,4% рра 10 мл.
Внутривенное введение продукта обязано выполняться медлительно лучше капельно, перед употреблением согреть до температуры тела.
Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил, эуфилонг (однократный прием).
Весьма принципиальное (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и денек либо по 2 мл в ингаляциях. Муколтин в пилюлях по 0,05 г назначают 3 раза в денек. Применение термопсиса и ипекуаны не целенаправлено, так как их отхаркивающее действие сопровождается повышением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию ресничек от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>день либо через денек, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг на прием через денек в течение 20 дней.
Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.
Для исцеления БА употребляют и ингибиторы протеазкининовой системы: e-аминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал либо трасилол по 5000 ЕД в день в/в.
Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в день. Курс — 10-12 инъекций.
способ специфичной гипосенсибилизации основан на том, что при подкожном внедрении аллергента в растущих дозах в организме хворого образуются блокирующие антитела, принадлежащие к уровню IqE. Связывая аллергент либо комплекс аллерген-антитело, они защищают хворого от клинических проявлений работоспособности»>заболевания при повторном контакте с подходящим аллергентом. Специфичная сенсибилизация дает отличные отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической астмы. Более отлично снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.
Специфическую гипосенсибилизацию проводят подкожными инъекциями аллергента в растущих дозах. Инъекции обычно делают в нижнююю третья часть плеча 2-3 раза в недельку. Для исцеления лучше употреблять препараты, содержащие 10000 PNU(единиц белкового азота) в 1 мл (1единица PNU содержит 0,00001 мг белкового азота). Исходную дозу аллергента определяют методом аллергометрического титрирования на коже, которая начинают с малых концентраций аллергента — 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфическую гипосенсибилизацию начинают проводить с 0,1 мл той малой концентрации аллергента, которая первой давала слабоположительную реакцию на коже (+). В процессе гипосенсибилизации может наблюдаться обострение работоспособности»>случае доза аллергента обязана быть уменьшена, интервал меж инъекциями удлинен, а нездоровому рекомендован прием антигистаминовых препаратов и остальных антагонистов медиаторов аллергии.
Гипосенсибилизирующая оздоровление»> оздоровление»>терапия у нездоровых инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергентами опосля подготовительной специфичной диагностики. Эффективность около 50%.
Курс специфичной гипосенсибилизирующей для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии условно подразделяют на 3 цикла. 1-ый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его — подбор персональной целебной дозы аллергента. Исходная доза составляет 0,05 — 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 денька доза равномерно возрастает (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 — 0,8 мл. 2-ой цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергента вводится 2 раза в недельку. 3-ий цикл длится 3-4 месяца. За этот период нездоровому БА один раз в недельку вводят поддерживающую дозу аллергента. 2-ой и 3-ий циклы гипосенсибилизирующей для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии могут быть повторно назначены нездоровому в осенне-зимний и вешний периоды.
Гистоглобулин может применяться для исцеления легких форм с целью уменьшения гистаминовой злости. Разовая доза 2 мл, курсовая — 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в недельку. Эффект наступает не сходу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят лишь при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.
Немедикаментозная оздоровление»> оздоровление»>терапия .
Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление. При всем этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного денька дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием еды стопроцентно прекращается, но питье воды не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 денька. Опосля заслуги стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недельки, полное голодание прекращается, и перебегает к постепенному приему еды. Повышение пищевой перегрузки обязано быть весьма неспешным, исключив из рациона поваренную соль.
Диетический режим нездоровых Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, владеющие аллергенными качествами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.
другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика
Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и приобретенными обструктивными болезнями.
Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА нужно подтвердить наличие заразного воспалительного процесса.
Диагностические аспекты проф астмы:
· возникновение симптомов действия на работе дымов, паров, газов и пыли;
· периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные деньки либо в период отпуска — эффект элиминации;
· доминирование в медицинской картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый нрав.
Диагностические аспекты аспириновой астмы:
· доминирование у дам;
· появление опосля 30 лет;
· развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, при этом поначалу возникает астма, а скоро и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;
· полипоз носа, нередкие синуситы, полиэктомия в анамнезе;
· отсутствие атопических болезней в семье;
· отсутствие вторичных атопических проявлений;
· уникальность сочетания астмы и крапивницы;
· резкое обострение астмы опосля полиэктамии либо приема ацетилсалициловой кислоты.
Сочетание астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.
Лабораторно-инструментальные способы исследования:
1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);
2. Повышение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);
3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);
4. Повышение иммуноглобулина Е;
5. Повышение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);
6. Понижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);
7. Гиперкоагуляция крови , увеличение активности фибриназы, увеличение фибринолитической активности, увеличение содержания вольного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), понижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (зависимо от тяжести приступа);
8. Повышение экскреции адреналина и норадреналина в дневной моче (зависимо от тяжести приступа);
9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме — метаболического нрава, при атопической — респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В предстоящем присоединяется вторичный дыхательный алколоз.
Понижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с сенсорами. В итоге появляется грешный круг: гипоксия и ацидоз понижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это увеличивает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.
10. конфигурации ЭКГ : при продолжительном течении признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения ;
11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа конфигураций нет. При продолжительном течении работоспособности»>заболевания наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стены бронхов, умеренное повышение сердца на Право и на лево, низкое стояние диафрагмы, усиленный набросок прикорневых сосудов;
12. Функция наружного дыхания: регистрируют понижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД, понижение ФЖЛ и индекса Тиффно, понижение характеристик пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) — отношение односекундной ФЖЛ (л) к подабающему ФЖЛ, выраженное в процентах. Все нездоровые БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ разделяются на 3 группы: 1-я — с ПЛБ 5-20%, 2-я — 21-30%, 3-я — 31-70%. ПЛБ показывает на завышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов либо отсутствуют либо имеется в их отек и слизь.
13. Провокационные пробы — оценка ОФВ1 опосля экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции — т.е о БА)
Дифференциально-диагностические признаки сердечной и астмы
Признаки
Приступ БА
Приступ сердечной астмы
Предыдущие работоспособности»>дыхания, контакт с аллергентом, психогенный фактор, метеофакторы
Физическое и психическое напряжение, острый ИМ
нрав приступа
Экспираторная одышка
Испираторная одышка
нрав цианоза
Центральный
Выраженный акроцианоз
Аускультация
Обильные рассеяные сухие свистящие и жужжащие хрипы в большей степени на выдохе
Мокроватые хрипы в большей степени в нижних отделах легких
Пульс
Нередкий, слабенького заполнения, ритм верный
Нередко аритмичный
Перкуторные размеры сердца
Уменьшены
Увеличены
Отеки
Отсутствуют
Часто имеется
Мокрота
Густая, вязкая, отделяется с трудом в малом количестве
Водянистая, пенистая, время от времени розовая, просто отделяется
размеры печени
Не изменены
Нередко увеличены
Целебный эффект
От бронхолитиков
От морфина, кровопускания, сердечных гликозидов, мочегонных средств
Дифференциально-диагностические признаки инфекционно-аллергической и заразной астмы
Признаки
Неинфекционно-аллергическая астма
Заразная астма
Аллергические работоспособности»> работоспособности»>заболевания
Обычно в детстве либо молодости
Обычно опосля 30 лет
Индивидуальности приступа
Острое начало, резвое развитие, обычно малая продолжительность, почаще легкие
Постепенное начало, большая продолжительность, нередко томные, персистирующие
Патология носа и околоносовых пазух
Аллергический риносинуит без признаков инфекции
Синуит, нередко полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный заразный процесс
Обычно отсутствует
Нередко приобретенный бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты
Обычно, умеренная
Нередко высочайшая
Тип аллергической реакции
Реагиновый, иммунокомплексный
Замедленный (?)
антитела
Повышен уровень IgE и (либо) IgG
Уровень IgE обычный
Специальные IgE
Постоянно находятся
Постоянно отсутствуют
Дерматологические пробы с экстрактами неинфекционных аллергентов
Положительные по реагиновому и (либо) иммунокомплексному типу
Отрицательные
тест с физической перегрузкой
Почаще отрицательный
Почаще положительный
Элиминация
Вероятна, нередко эффективна
Невозможна
b 2адреностимуляторы
Весьма эффективны
Равномерно эффективны
Эуфиллин
Весьма эффективен
Равномерно эффективен
Интал
Обычно эффективен
Эффективен пореже
Кортикостероиды
Эффективны
Эффективны
Прогноз
Весьма подходящий
Нередко неблагоприятный
Профилактика
Первичная профилактика обязана проводиться при наличии био изъянов, представляющих опасность появления БА. Вторичная профилактика БА включает устранение аллергентов и остальных неблагоприятных причин. Принципиальное
Лучшим методом закончить приступы удушья является профилактика. Опосля приступа обсудите с нездоровым либо его родителями , что конкретно привело к развитию удушья. нужно составить план исцеления и действий хворого либо пересмотреть имеющийся план. Вернитесь к долговременной профилактической для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания
«>терапии хворого и кропотливый контроль за его состоянием, осуществляемый как самим нездоровым, так и доктором. Уделите время обучению хворого и разработке плана исцеления, так как лучшая оздоровление»>причин риска и воплощение контроля за ними
Обнаружение и контроль триггеров (причин риска, вызывающих обострение астмы) весьма принципиально для удачного исцеления астмы. Исключение причин риска (таковых, как аллергенты либо ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения хворого содействует профилактике возникновения симптомов Потребность в медикации. Посреди аллергентов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, более всераспространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть звериных, аллергенты тараканов, пыльца , также дым от сгорания дров. К остальным частым триггерам относят вирусную заразу и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ — более принципиальный компонент домашней пыли. Клещи имеют весьма мелкие размеры и не заметны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких заболеваний, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванчиках, стульях, креслах и т. п. В особенности стремительно они плодятся в сыром и душноватом помещении. Экспозиция аллергентов домашней пыли в ранешном детском возрасте содействует развитию астмы.
способы борьбы: белье для постели и одеяла следует часто (раз в недельку) стирать в жаркой воде (наиболее 55°С) либо просушивать на солнце. Удостоверьтесь, что матрасы и подушечки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не дозволяющие клещу просачиваться через их. Уберите ковры, в особенности из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягенькие игрушки малыша. Аллергенты звериных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. способы борьбы: удалите звериных из дома либо хотя бы из спальни. Если звериное живет в доме и его недозволено удалить, то может посодействовать еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если нездоровой курит либо вдыхает табачный дым от окружающих. Курение наращивает риск сенсибилизации у малышей (в особенности у малышей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у малышей, которые уже больны астмой. Способы борьбы: не курите. Предки нездоровых астмой малышей не должны курить, по очень мере в комнате малыша. Не берите малыша в публичные места, где курят. естественно, нездоровые астмой не должны курить. Аллергент таракана является более частым триггером астмы в неких регионах. способы борьбы: часто и кропотливо убирать квартиру; употреблять пестициды, но нездоровой бронхиальной астмой не должен находиться при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода хворого. Плесень и остальные грибковые споры и пыльца являются частичками растений, которые нередко вызывают один отдельный признак, частое проявление какого-либо окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя стопроцентно избежать контакта с пыльцой и плесенью нереально. Может посодействовать внедрение кондюка, если вовремя очищать его внутренние и внешние части. Дым при сжигании дров и остальные домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. способы борьбы: выводить все дымоходы наружу и отлично проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать астму, в особенности у малышей. Способы борьбы: обеспечивать каждогодную противогриппозную вакцинацию нездоровых астмой в средне-тяжелой и тяжеленной форме. При первых симптомах простуды вылечивать ингаляционными b2-агонистами недлинного деяния, рано начинать для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапию . Физическая активность является частым триггером у большинства нездоровых бронхиальной астмой. способы борьбы: при верно подобранном заболевания) большая часть нездоровых бронхиальной астмой могут полностью .переносить физические перегрузки, включая бег и остальные спортивные упражнения. Подготовительный прием ингаляционных (b2-агонистов недлинного либо долгого деяния либо кромогликата натрия перед физическими перегрузками является более действенным методом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также содействуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от остальных триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами соединено с конфигурацией стиля жизни, что быть может тяжело для неких нездоровых либо их семей. Нужна персональная работа с нездоровым для поиска более пригодного метода уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним звериным может стать неувязкой для всей семьи, но звериное можно по последней мере переместить во двор либо удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но потому что рождение малыша в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по последней мере в 1-ые полгода — год жизни малыша. Хотя удаление звериных, внедрение противоаллер-генных чехлов для матрасов и нередкие стирки постельного белья в жаркой воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такового вида жизни. Быть может, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться таковыми томными. Роль специфичной иммунотерапии в снятие либо устранение симптомов и лечении
Прогноз
Личный. Более благоприятен при атопической форме БА. Предпосылкой смертельных исходов является генерализованная обструкция бронхов, правожелудочковая дефицитность, присоединение инфекции .
Экспертиза трудоспособности
В фазу обострения БА нездоровые нетрудоспособны, нездоровые с томными проявлениями БА направляются на КЭК для определения группы инвалидности.
Советы Евро респираторного общества и Государственного института здоровья (США 1-2 раза в недельку
Обострение почаще 1-2 раз в недельку, нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания возникают в ранешние утренние часы
Нередкие обострения
Ночные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> совпадение
Ночные симптомы 1-2 раза за месяц Неизменные один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант
Обострения могут нарушать активность и сон
Неизменные нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания
Отсутствие симптомов меж обострениями ПСВ/ ОФВ1 в норме либо близки к норме меж обострениями ингаляционный b 2-агонист недлинного деяния пореже 3 раз в недельку
нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания нетяжелые но пер-систирующие ПСВ/ ОФВ1 > 80% от подабающего, < 20% вариабельность
Ночные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы почаще 2 раз в мес. ПСВ/ОФВ1 60-80% от подабающего, 20-30% вариабельность
Нередкие ночные признак — один отдельный признак. Ограничение физической активности ПСВ/ОФВ1 < 60% от подабающего, и > 30% вариабельность
Легкая эпизодическая астма
Легкая персистирующая астма
Среднетяжелая астма
Томная астма
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление. Избегать контакта с пусковыми факторами
Каждодневная антивосполительная малышей начинабт с кромогликата)
Прирастить суточную дозу антивосполительных препаратов: ингаляционный кортикостероид 200-800 мкг
Прирастить суточную дозу противовоспал. препаратов: ингаляционный кортикостероид 800-1000 мкг (наиболее 1000 мкг под наблюдением спеца)
Ингалировать b 2-агонист либо кромогликат натрия перед перегрузкой либо действием аллергента
Короткодействующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но не почаще 3-4 раз в денек
Бронхолитик долгого деяния, в особенности при ночных симптомах; можно разглядеть вопросец о ингалируемом холинолетике. Короткодействующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но не почаще 3-4 раз в денек
Бронхолитик длител. дейсв., в особенности при ночн.симптомах, разглядеть вопросец о ингаляционном холинолитике. Кортикостероид вовнутрь (через денек либо 1 раз в денек), разглядеть вопросец о стероидах для приема вовнутрь. Короткодейсвующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но почаще 3-4 раз в денек
Физиотерапия
Физиотерапию у нездоровых бронхиальной астмой можно использовать как во время приступа (нетяжелого), так и в межприступный период. Физические причины употребляют до этого всего с целью оказания антиспазматического и антивосполительного деяния, понижения сенсибилизации организма, нормализации нервно-эндокринной регуляции дыхания, увеличения резистентности дыхательных путей и организма в целом.
При астматическом приступе целесообразнее всего употреблять аэрозоль- и электроаэрозольтерапию. Предпочтение отдается ингаляциям высокодисперсных аэрозолей, вызывающих бронхолитический эффект. При выбирании средств следует учесть нрав нарушения бронхиальной проходимости и отягощения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Почаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (эфатин, новодрин, астмопент, алупент, беротек, салобутамол и др.). Из препаратов для ингаляций почаще остальных назначают эуфиллин (2,4%), эфедрин (1Ї3%), адреналин (1%), мезатон (1%), изадрин (0,5Ї1%), орципреналин (0,05%), атропин (0,1%), метацин (0,1%) и др. Эти же лекарства употребляются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как понятно, оказывают наиболее выраженное антивосполительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме используют ингаляции производящиеся в специализированных клеточках желёз внутренней секреции»> побуждаю — биологически активные вещества средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, препараты кальция и др.). Благоприятно действует во время приступа вдыхание отрицательных аэроионов (30Ї60 мин) либо кислородных консистенций (20Ї 40 мин).
При нетяжелых приступах можно назначить в олиготермических дозах УВЧ- для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапию
Для ликвидации приступов астмы оправдано применение способов рефлексотерапии. При иглоукалывании обычно употребляют местные точки и точки в области верхних и нижних конечностей. Используют I либо II вариант тормозного способа с вероятным долгим оставлением игл. В меж-приступном состоянии иглотерапию проводят тормозным способом, вариант II, через дн. Не считая иглоукалывания при бронхиальной астме пользуются прогреванием полынными сигаретами, действием в акупунктурные точки лазерным излучением, ультразвуком и иными физическими факторами.
]]>