Загрузка...
Учебная работа. Бронхит у детей и бронхоаденит
на тему: «Бронхит у деток и бронхоаденит»
Бронхит у деток
Бронхит изредка встречается у деток как изолированное самостоятельное поражение. Почаще он возникает сразу либо как отягощение при поражении носоглотки, горла, трахеи, являясь одним из проявлений острого катара дыхательных путей либо вирусного гриппа. В ряде всевозможных случаев бронхит предшествует, сопутствует либо осложняет воспаление легких. На значение Б. в появлении пневмонии было обозначено еще Н. Ф. Филатовым (1876). Бронхит нередко развивается также в продромальном периоде кори, в катаральном периоде коклюша. У деток ранешнего возраста бронхит часто сопутствует и остальным острым заразным болезням — тифозно-паратифозной инфекции , скарлатине и т. д. Затяжное течение и повторное появление бронхита наблюдается у деток ранешнего возраста, страдающих рахитом, экссудативным диатезом (Н. Ф. Филатов, Г. Н. Сперанский, Ю. Ф. Домбровская). У деток старшего возраста затяжные и повторные Б. нередко появляются при наличии воспалительных явлений в носоглотке, развивающихся в связи с нарушением правильного носового дыхания вследствие роста аденоидов, гипертрофии миндалин, поражения придаточных полостей носа, при наличии искривления носовой перегородки. Затянувшиеся и повторные бронхиты могут принимать спастический либо астматический нрав. Наблюдения и исследования С. Г.Звягинцевой проявили, что астматический бронхит у деток является одной из клинических форм астмы и почаще наблюдается в младшем возрасте.
Этиология бронхита у деток различается огромным полиморфизмом, но в отличие от взрослых ведущее инфекции с вдыхаемым воздухом. Почаще всего бронхит у деток обусловливается пневмококковой либо вирусной заразой. Стрептококк, стафилококк, катаральный микрококк, палочка Афанасьева — Пфейффера также могут определить развитие Б. Вирусная грибами (вирус гриппа А, А,, В, С,), также разные аденовирусы играют огромную роль в появлении бронхита у деток (В. М. Жданов, В. В. Ритова и др.).
Микробная либо вирусная также вирусами быть может также эндогенного происхождения. В развитии ее ведущее слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неблагоприятных критериях наружной среды, нехороших бытовых критериях, значимых колебаниях метеорологических и погодных причин. Предрасполагающим фактором для появления бронхита является также остывание организма малыша, связанное со значительными колебаниями температуры воздуха и завышенной влажностью либо отсутствием оптимального ухода и режим и недостающим использованием свежайшим воздухом. В особенности подвержены заболеванию Б. детки, которые с самого ранешнего возраста усиленно оберегаются от простуды и не получают потому закаливания. Частота заболеваемости бронхов у деток тяжело поддается учету ввиду того, что нередко имеется одновременное поражение и остальных отделов дыхательной системы.
Установлено, что вследствие иммунобиологических параметров и ана1омо-физиологи-ческих особенностей детского организма и органов дыхания большая поражаемость дыхательных путей отмечается в возрасте до 4 лет, более тяжелое течение болезней органов дыхания — на первом году жизни. Смертельные финалы регились основным образом в дохимиотерапевтический период при поражениях маленьких бронхов; в наст, время смертельные случаи наблюдаются только при томных формах вирусного гриппа, где бронхит сопутствует воспалительному процессу в верхних дыхательных путях и легочной ткани .
Патологоанатомическая картина при бронхите у деток не постоянно схожа и зависит от этиологического фактора. Она не много различается от той, которая наблюдается у взрослых.
По данным М. А. Скворцова, у деток при гриппе с первых дней работоспособности»>заболевания возникает время от времени некротическо-геморрагическое воспаление не только лишь в трахее и больших бронхах, но часто в бронхиальных трубках среднего калибра, а местами и в самых маленьких разветвлениях. Воспалительный процесс распространяется вглубину, т. е. на наиболее периферические слои бронхиальной стены и на окружающую клетчатку; возникает перибронхит и даже панбронхит. Перибронхит в свою очередь может определить появление интерстициальной пневмонии, содействовать развитию деструктивных действий в стенах бронхов с образованием сронхоэктазий.
Начало поражения верхних дыхательных путей. Увеличивается температура, усугубляется общее состояние малыша. Существенное увеличение температуры не приемлимо для Б. и постоянно дает основание заподозрить развитие воспалительных явлений уже в самой легочной ткани . У ослабленных, пониженного питания деток первых месяцев жизни болезнь бронхитом может протекать без увеличения температуры либо с незначимой температурной реакцией. Ведущим лет жизни обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель в особенности волнует малыша ночкой, когда он лежит.
При поражении больших и средних бронхов одышка обычно отсутствует либо же не много выражена. Перкуссия грудной клеточки не выявляет конфигурации перкуторного звука; у деток грудного возраста при пальпации грудной клеточки ощущаются грубые хрипы. При аускультации на фоне неизмененного дыхания выслушиваются сухие либо мокроватые хрипы различного калибра, зависимо от нрава поражения бронхов и локализации процесса. Уже Н. Ф. Филатовым было обозначено на огромное определения локализации воспалительного процесса. Общие явления (нехорошее деток первых 6 месяцев жизни.
При распространении воспалительного процесса на маленькие разветвления бронхов пли же при развитии воспалительных очагов в легких состояние малыша усугубляется, усиливается одышка и возникает цианоз. При рентгенологическом исследовании деток, нездоровых бронхитом, не выявляется уклонений от нормы. При своевременной диагностике и правильном деток, также у деток, страдающих рахитом, гипотрофией и т. д.
целью которого является облегчение в главном симптоматическое. При завышенной температуре — постельное содержание в отлично проветриваемой комнате. При обычной температуре в теплое время года рекомендуется пребывание на свежайшем воздухе. Для успокоения кашля назначают кодеин, доверов порошок (крайний лишь детям в возрасте наиболее года). Для разжижения мокроты и растворения слизи, скапливающейся в бронхах,— щелочи: бензойнокислый натрий, сода, боржоми в теплом виде, также нашатырно-анисовые капли, теплое питье. При наличии мокроватого кашля у деток старше года показано применение отхаркивающих микстур с термопсисом, сенегой либо ипекакуаной. При подозрении на пневмонию либо продолжительном повышении температуры назначаются сульфаниламидные препараты и лекарства. Сразу с фармацевтической оздоровление»>способности развития приобретенной пневмонии.
Рентгенодиагностика бронхитов. Бронхит обычно не получает рентгенологического отображения. Наблюдающееся время от времени усиление легочного рисунка при неких заразных заболеваниях, сопровождающихся острым катаром дыхательных путей (грипп, корь, брюшной тиф и др.), обосновано сопутствующими реактивными переменами межуточной ткани легкого и не является признаком имеющегося бронхита. При неосложненном приобретенном бронхите рентгенологическая картина также является большей частью обычной. В случае появления значимых фиброзных конфигураций рентгенологически обнаруживаются признаки пневмосклероза, т. е. усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого бывают видны парные полосы утолщенных стен пораженных бронхов. При контрастном исследовании (бронхография) выявляются имеющиеся при приобретенном бронхите деформация и ригидность бронхов — совпадение деформирующего бронхита. Рентгенологическое исследование имеет
БРОНХОАДЕНИТ — воспалительный процесс во внутригрудных лимф, узлах, прилежащих к большим бронхам, к трахее, также расположенных в клетчатке фронтального и заднего средостения. Как самостоятельная форма работоспособности»>воспаление лимф, узлов средостения может также наблюдаться при пневмонии, бронхите, бронхопневмонии. Оно нередко возникает при общих детских инфекциях — коклюше, кори. При всем этом может наблюдаться повышение лимф, узлов, обнаруживаемое основным образом рентгенологическим исследованием. В детском возрасте гиперплазию лимф. внутригрудных узлов можно повстречать при острых и приобретенных заболеваниях носоглотки, гипертрофии миндалин и аденоидных разращениях.
Патогенез. Бронхоаденит развивается по типу регионарного лимфаденита либо как часть общего поражения лимф, узлов. Патогенез туберкулезного бронхоаденита принято связывать с первичным очагом в легочной ткани . По теории Ранке, бронхоаденит представляет часть первичного комплекса, состоящего из очага в легких и поражения регионарных лимф, узлов. Когда легочный компонент первичного комплекса не выявляется (время от времени даже патолого-анатомически), бронхоаденит является главным болезнью. То же самое имеет пространство, когда легочный очаг первичного комплекса носит нрав остаточных конфигураций (жесткий, инкапсулированный и обызвествленный). По взорам Киселя, Кальметта, Баумгартена, бронхоаденит является первичным болезнью, не связанным с легочным очагом. Самый ранешний период туберкулеза, сопровождающийся многофункциональными расстройствами, часто связан с поражением внутригрудных лимф, узлов. Бронхоаденит — более частая форма туберкулеза у деток (И. В. Цимблер). Общая интоксикация может исходить и из остальных лимф, узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных (М. П. Похитонова). При всем этом рассеянные очажки могут локализоваться в костном мозгу (3. А. Лебедева) и ретикуло-эндотелиальной системе печени и селезенке (Н. А. Шмелев). Потому туберкулезная интоксикация выделяется в отдельную форму туберкулеза, и к бронхоадениту относятся анатомической схеме Д. А. Жданова лимф, узлы грудной клеточки делятся сначала на париетальные и висцеральные. К париетальным относятся:
1) задние, расположенные на боковой и фронтальной поверхности позвоночника и в межреберных промежутках;
2) грудинные, расположенные по ходу внутренней грудной в отличие от вен;
3) диафрагмальные — преперикардиальные и лятероперикардиальные.
Висцеральные делятся на:
1) фронтальные медиастинальные, расположенные около больших вен, дуги аорты и боталлова протока;
2) задние медиастинальные, расположенные сзаду аорты и вокруг пищевого тракта;
3) интерпуль-мональные, лежащие в легком, в углах ветвления легочной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
от сердца к органам и бронхов.
В клинико-рентгенологической практике принята древняя схема деления лимф, узлов средостения (В. А. Сукенников, 1903). По данной схеме лимф, узлы делят на след, группы:
1) паратрахеальные,
2) трахео-бронхиальные либо бифуркационные, верхние и нижние;
3) бронхо-пульмональные; крайние К. Д. Есипов разделял еще на узлы I и II порядка зависимо от их расположения около бронхов I и II порядка. Онгель левые паратрахеальные лимф. узлы выделял под заглавием узлов дуги аорты и боталлова протока, а бронхо-пульмональные называл прикорневыми и разделял их на фронтальные и задние (либо междолевые).
Лимф, узлы легких и средостения с трудом определяются и лишь при патологических действиях отдельные группы их растут и определяются рентгенологически.
Клинически различают опухолевидный бронхоаденит, воспалительный и сокрытый (деление это не много успешно). При туберкулезе воспалительный процесс сопутствует и очень увеличенным лимф, узлам, и рентгенологически невыявляемым. Тяжесть нравом патологического процесса в их, связанного с общей реактивностью организма. Выделяют последующие формы туберкулезного лимфаденита: инильтративный (либо гиперпластический), казеозный и индуративный. 1-ая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную заразу заключается в ее гиперплазии, время от времени в ней можно отыскать микроскопичные очажки из эпителиоидных клеток. Не совершенно четким для подобного процесса является заглавие «инфильтративный». Инфильтративнчй лимфаденит возникает наиболее либо наименее остро, но период лихорадочного состояния продолжается недолго (1—2 недельки) и в предстоящем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации также с краткосрочными повторяющимися увеличениями температуры. Гиперплазированные лимф, узлы могут на сто процентов рассосаться. Как указывает цитологический анализ материала, приобретенного пункцией узкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии маленьких очажков из эпителиоидных клеток. Казеозным лимфаденитом именуется процесс, сопровождающийся значимый творожистым некрозом лимфаденоидной ткани , и, обычно, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически работоспособности протекает тяжело и продолжается месяцами. Обычно в процесс вовлекаются бронхи либо остальные прилежащие органы средостения. При размягчении казеоза наблюдаются свищи.
Более нередко при туберкулезе встречается индуративный лимфаденит. Морфологически он представляет сложную картину конфигураций, в какой гиперплазия лимфаденоидной ткани смешивается с образованием специфичной гранулемы из эпителиоидных и циклопических клеток и очажков казеоза, оплетенных фиброзными волокнами. Индуративный лимфаденит обычно имеет хроническое течение с временными обострениями и медлительно поддается действию специфичных бактерицидных препаратов.
Одним из личных личных симптомов бронхоаденита являются связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в межлопаточном пространстве. Некие нездоровые мучаются от мучительного приступообразного кашля, вызванного воспалительным действием в клетчатке, окружающей блуждающий развития при бронхоадените астмы и связывал ее также с раздражением блуждающего нерва.
В вариантах с выраженным повышением внутригрудных лимфатических узлов при осмотре грудной клеточки время от времени отмечается расширение вен на груди, в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении. Вследствие воспаления и фиброза клетчатки фронтального средостения ее упругость резко миниатюризируется при вдохе, когда грудина вкупе с ребрами поднимается, за ней появляется втяжение (югулярный нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания «>симптом ) Жакку). При конфигурациях в заднем средостении описана болезненность при ощупывании либо поколачивании III—VII грудных позвонков.
Перкуссия и аускультация выявляют конфигурации зависимо от топографии пораженных лимф, узлов, при этом вызывает их не столько сам узел, сколько конфигурации клетчатки средостения и прилежащих органов. Н. Ф. Филатов обрисовал притупление справа от грудины, которое вызывается повышением паратрахеальных лимф, узлов, расположенных на Право и кпереди от трахеи. Обоестороннее повышение делает перкуторную фигуру чаши (Философов). При изменении лимф, узлов в заднем средостении наблюдаются: притупление в области V и VI грудных позвонков [симптом Кораньи и де ля Кампа], паравертебральное притупление на уровне III—VII грудных позвонков ( нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания «>симптом от греч. — вариант, а периодическим осмотром, рентгенологическим исследованием в сочетании с перкуссией и аускультацией определять конфигурации клетчатки средостения, плевры и легких. При бронхоадените могут наблюдаться конфигурации прилежащих органов. Воспалительный процесс вокруг аорты вызывает аортальгию и болезненность при пальпации брюшной аорты (по всему ее ходу, а не только лишь в зоне прикрепления брыжейки, как при мезентериоадените). Увеличенные медиастинальные лимф, узлы могут вызывать сдавление пищевого тракта и дисфагию (у взрослых возникает подозрение на рак пищевого тракта).
Описанные патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> признак — один отдельный признак . В связи с туберкулезным бронхоаденитом одно время была выделена особенная форма конфигураций в корне легкого «инфильтрирования». При неких формах наблюдаются тяжелое общее состояние и лихорадочная температура, при остальных — легочные конфигурации представляют лишь рентгенологическую находку. При всем этом наблюдается 2 процесса: ателектаз и пневмония. Инфильтративно-пневмонические явления в прикорневой зоне почаще всего протекают благоприятно и не ведут к кавернозному распаду. При сдавлении большого бронха и развитии долевого ателектаза процесс почаще характеризуется томным течением
и перебегает в форму фиброзно-кавернозного туберкулеза. Сдавления долевого бронха бронхопульмональными лимф. узлами наблюдаются гл. обр. у деток, но время от времени встречаются и у взрослых. Б. может вызвать склеротические конфигурации в прикорневой зоне легкого. Ранее считали, что прикорневой склероз развивается опосля прикорневой пневмонии. Расстройства лимфообращения, лимфостаз, ретроградный ток лимфы, вызванные В., сами по для себя могут явиться предпосылкой интерстициальных воспалительных конфигураций и склеротического лимфангита (А. И. Струков). Прикорневые склерозы могут вызывать повторяющиеся кровохарканья и кровотечения. С поражением бронхопульмональных лимф, узлов соединены фиброзные конфигурации не только лишь вокруг корня, по и в остальных участках легкого, почаще всего меж головкой корня и« ключицей.
Огромное внимание завлекло также поражение бронхиальной стены, вызванное бронхоаденитом. В первый раз переход туберкулезного процесса с лимф, узла на прилежащий бронх обрисовал А. И. Абрикосов (1904). Туб. палочки могут просачиваться в просвет бронха не только лишь при свищевом Б. Туб. грануляции, прорастая капсулу лимф, узла и прилежащую к нему клетчатку, добиваются слизистых желез бронха; из их вкупе со слизью туб. палочки могут попадать в органы (А. И. Струков). Пореже встречается прорыв казеозных масс из бронхопульмонального узла в бронх с образованием свища (К.А.Разделяй,Ф. Шварц). Бронхогенное рассеивание казеозного материала ведет к развитию томных бронхопневмоний (лобулярно-казеозных).
Течение бронхоаденита часто осложняется плевритом (железисто-плевральный синдром ), проявляющимся болями в боку. Свойственны междолевые экссудативные плевриты (почаще при первичном туберкулезе).
Доказательством туберкулезной этиологии процесса во внутригрудных лимф. узлах является туберкулиновая проба. При туберкулезном бронхоадените почаще встречается резко положительная туберкулиновая проба. При казеозном бронхоадените с томным осложненным течением туберкулиновые пробы могут быть слабо положительными (состояние анергии). При дифференциальном диагнозе нужно подразумевать метастатический рак внутригрудных лимф, узлов, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, лимфаденоз. Следует исключить аневризму аорты, ретростернальный зоб и отек средостения.
Исцеление. Способ исцеления определяется нравом патологических конфигураций в лимф, узлах, который в значимой мере отражает общую реактивность организма и в то же время показывает на тяжесть местного процесса. Бронхоаденит возникает в период первичного туберкулеза, т. е. когда исцеление обязано быть ориентировано на укрепление всего организма. Следует учесть степень вовлечения прилежащих органов и конфигурации в легких. Инфильтративный бронхоаденит проходит под воздействием санаторного режима. Нежелательны при нем активные действия: физические (солнце, ртутно-кварцевая лампа) и био (туберкулин). Режим хворого щадящий, и только опосля исчезновения явлений интоксикации и рассасывания гиперплазированных лимф, узлов вероятен переход к закаливающему режиму.
Казеозные бронхоадениты требуют долгого исцеления. Нездоровые нуждаются в стационировании. Главный способ исцеления — специфичная химиотерапия. В казеозные массы, лишенные сосудов, окруженные фиброзной капсулой, бактерицидные препараты попадают в малом количестве. нужно использовать очень переносимые дозы препаратов и больше года). Курс химиотерапии в 2—3 мес. снижал острые явления процесс в лимф, узлах, но предупреждают вспышку процесса в легких либо менингеальных оболочках. Имеются также описания хирургического исцеления Б. методом большенный операции и удаления казеозно модифицированных внутригрудных лимф, узлов.
Индуративный бронхоаденит — продолжительно текущий приобретенный процесс — также медлительно поддается действию специфичных бактерицидных препаратов. целью которого является облегчение крайними пробуют сочетать с разными катализаторами, сначала туберкулином, способным усилить воспалительную реакцию фиброзной ткани и казеоза. При применении бактерицидных препаратов относительно стремительно удается преодолеть обострение, для полного же исцеления нужен значимый срок и композиция разных способов исцеления. Нездоровые данной формой бронхоаденита во время ремиссии относительно работоспособны.
Рентгенодиагностика бронхоаденита. В норме лимф, узлы учавствуют в образовании тени корня и срединной тени. Рентгенологически же определяются только тогда, когда они существенно увеличены либо их момент вдоха хворого, на доп рентгенограммах обыкновенной и завышенной жесткости в разных проекциях, в особенности в боковых и косых положениях, также на данных послойного исследования.
Рентгенологически при бронхоадените бронхопульмональных групп отмечается повышение части либо всей тени корня в ширину либо в длину. Внешняя его граница, в норме вогнутая либо ровная, становится бугорчатой и выбухающей. Тени сосудистых и бронхиальных разветвлений плохо определяются в области деформированного корня, отчего его нравом очертания внешних границ увеличенного корня: чем больше воспалительных конфигураций в прилежащих к корню участках легочной ткани , тем очертания границ лимфатических узлов стают наиболее размытыми. При рубцовых явлениях размер и форма тени корней не бывают резко изменены, если в корневых зонах отсутствуют значимые линейные рубцовые тени. Интенсивность тени таковых корней превосходит плотность тени обычных корней; потому проекции продольных и поперечных сечений сосудов тут также стерты, но бронхиальные просветы наиболее резко подчеркнуты парными полосами от уплотненных стен расширенных бронхов. Рубцовые корешки ясно разделены от тени средостения и время от времени существенно сдвинуты в сторону либо ввысь. В тени корней нередко выделяются наиболее интенсивные отчасти либо на сто процентов обызвествленные лимф, узлы. В отличие от обычных круглых теней осевых проекций сосудов, которые при поворотах хворого растягиваются в овал и в линейную полоску, а потом исчезают из тени корня, при кальцинации лимф, узлов наблюдают крапчатые тени в виде конгломератов неверной формы. Когда эти тени прерываются и подчеркивают контур лимф, узла, это показывает на исходную стадию его кальцинации.
При туберкулезных бронхоаденитах паратрахеальных и трахео-бронхиальных групп лимф, узлов, когда поражение лимф, узлов средостения; рентгенологическое исследование в боковых положениях это подтверждает при наличии тени кпереди от трахеи.
Для туберкулезного бронхоаденита больше свойственна односторонность конфигураций, преимущественная реактивность группы регионарных лимфоузлов, композиция старенькых и новых конфигураций, большая продолжительность их существования и нередкий финал бронхоаденита в кальцинацию.
]]>