Учебная работа. Гипертоническая болезнь (ГЛЖ, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз аорты)

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Гипертоническая болезнь (ГЛЖ, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз аорты)

9

Кафедра госпитальной и поликлинической процесс с курсом эндокринологии и профболезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании):

1. Главный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 (ГЛЖ, ожирение, сладкий диабет, склероз аорты)

2. Сопутствующий диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): Сладкий диабет 2 тип. Возмещенный

Барнаул 2014

Паспортная часть

ФИО:

Возраст: 51 год

Пол: дамский

пространство работы: учитель

Жалобы: на раз в день возникающие давящие головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) в теменно-затылочной области, сопровождающиеся увеличением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, лет, когда в первый раз стала отмечать эпизоды головной года для купирования приступов болей в голове воспринимала Цитрамон, без особенного эффекта. Обратилась к терапевту по м/ж где был выставлен диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) гипертоническая болезнь 2ст. 2ст. риск 3. В течение следующих 3 лет не часто воспринимала лозап 50 мг. с временным эффектом. Потом приступы болей в голове стали возникать почаще, сопровождались увеличение артериального давления до 180/100 мм.рт.ст. и приводить к понижению трудоспособности. В 2001 году госпитализирована в терапевтическое отделение Шипуновской ЦРБ, где диагностирован сладкий диабет 2 типа и гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4. Выписана с улучшением. Воспринимала конкор 5 мг., лозап 50 мг., диабетон 60 мг. Крайнее ухудшение с ноября 2013 года, когда стали тревожить каждодневные головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани), головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), сопровождающиеся подъемом артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., вышеуказанная момент госпитализирована в ККД для дообследования, решения вопросца о предстоящей стратегии ведения и подбора адекватной процесс.

Анамнез жизни:

Родилась в Алтайском крае третьим ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Получила высшее образование. Работает учителем в школе.

Проживает в обустроенном доме вкупе с супругом.

Вредных привычек нет. Приобретенные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) — сладкий диабет 2 тип.

Акушерско-гинекологический анамнез — 2 родов, абортов нет. Менопауза с 43 лет.

Наследный анамнез — не отягощен по болезням сердечно-сосудистой системы.

Аллергический анамнез не отягощен.

Операции: обоесторонний пиосальпинкс (1998г.), аппендэктомия (1999г.), ампутация матки с придатками (2005г.).

Status preasens communis

состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение гиперстеническое. Рост 157 см., вес 108 кг. ИМТ — 43.

Дерматологические покровы обыкновенной расцветки, без видимых пигментаций и высыпаний, сухие; кровоизлияний, расчесов, «сосудистых звездочек», ангиом и атером нет. Видимые слизистые розового цвета, мокроватые. Подкожная жировая клетчатка развита сверхизбыточно, распределена умеренно; отеков нет. Лимфатические узлы при осмотре не заметны, не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, свищей и рубцов нет. При осмотре суставов патологии не выявляю.

Болей в грудной клеточке нет. ЧДД 18 в мин; дыхание ровненькое, спокойное, средней глубины; движения грудной клеточки симметричные; одышки нет.

Грудная клеточка нормостенической формы, симметричная, без видимых деформаций. Утолщений и выбуханий грудной клеточки зрительно не выявлено. При пальпации грудная клеточка безболезненна. Голосовое дрожание в симметричных участках грудной клеточки проводятся с схожей силой, не изменено. При сравнительной перкуссии: над поверхностью легких ясный легочный звук. При аускультации над легочной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы) определяется везикулярное дыхание. Хрипов нет. Шума трения плевры нет.

При осмотре грудная клеточка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок зрительно не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5 см снутри от l.medioclavicularis sinistra. Толчок обыкновенной площади и силы. Сердечный толчок не определяется. Границы относительной тупости сердца: правая — по правому краю грудины, левая граница на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной полосы, верхняя граница проходит по III ребру слева.

Границы абсолютной тупости сердца: правая проходит по левому краю грудины, левая — на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной полосы, верхняя на IV ребре слева. Величина пульса на обеих руках схожа, ритм верный, частота 72 уд/мин, удовлетворительного заполнения и напряжения, достаточной величины. Артериальное давление на левой и правой плечевых артериях однообразное 150/100 мм. рт. ст. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм верный. Патологических тонов сердца не выслушивается. Патологических шумов не выявлено.

Животик участвует в акте дыхания. Отёчности брюшной стены нет. При поверхностной пальпация — животик мягенький, безболезненный. нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) раздражения брюшины отрицательны. размеры печени по Курлову 9*9*8см., селезёнка не пальпируются, перкуторно 6*8 см.

Дневной диурез в норме. Мочеиспускание свободное, безболезненное, в большей степени в дневное время суток 5-6 раз в день. Поясничная область без особенностей. Отрицательный анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) от 13.01.14

Билирубин общий — 7,0 мкмоль/л

АсАТ — 30 е/л

АлАТ — 23 е/л

Сахар — 8,5 ммоль/л

СРБ — 21,5

Мочевина — 3,5 ммоль/л

креатинин — 65 мкмоль/л

природный жирный — 4,6 ммоль/л

Триглицериды — 1,7 ммоль/л

Натрий — 140 ммоль/л

Калий — 5,3 ммоль/л

Кальций — 1, 16 ммоль/л

Гликогемоглобин — 8,0 %

3. RW, HBsAg, HCV Ig M, Ig G от 13.01.14 — негативно.

4. ОАМ от 13.01.14

цвет — желтоватый, прозрачность — полная, реакция — щелочная, уд. вес — 1008, белок — 0,038, глюкоза- отр, лейкоциты -1-2, методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) от 10.01.14

Ритм синусовый, ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) 90 в мин. ЭОС горизонтальная. признаки ГЛЖ.

6. Тредмил-тест от 15.01.14.

Заключение: тест отрицательный. Толерантность к физической перегрузки низкая. Тип гемодинамики нормотонический.

7. ЭХО-КГ от 14.01.14

ЛП 42 мм.

ЛЖ:

КДР: 55 мм.

КСР: 35 мм.

ФВ по Тейхольцу 65,494

УО (мл) 96,552

ФУ (%) 36,364

Митр. клапан: маленькая регургитация 

АК:

Утолщение створок — маленькое 

Открытие АК — свободное

Степень регургитации — не определяется

Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы — 31 

ПП — не увеличено

ПЖ — 24 мм.

Легочной клапан — не изменен 

Легочная несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам»>градиент регургитации — 23 мм. рт. ст.

НПВ спадает на вдохе — наиболее 50%

давление в ПП — 5

Сист. Давление в ПЖ — 28мм. рт. ст.

Толщина МЖП в диастолу — 11 мм

Толщина ЗСЛЖ в диастолу — 11 мм

ОТС 0,364

ММЛЖ 258,775

ИММ г/м* 125,408

Заключение: маленькое повышение ЛП

Гипертрофия ЛЖ

Маленькая митральная регургитация

Маленькая трикуспидальная регургитация

склероз аорты

Нарушение диастолической функции ЛЖ доплер-методом по обструктивному типу.

8. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 16.01.14

Заключение: дилатация ВЯВ слева

9. Дуплексное сканирование почечных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым поражения почечных диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и его обоснование

Исходя из жалоб нездоровой на раз в день возникающие давящие головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в теменно-затылочной области, сопровождающиеся увеличением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, часто предшествует рвоте»> нередко предшествует рвоте»>тошнотой (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), можно представить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система и имеет пространство синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) артериальной гипертензии. Беря во внимание анамнез работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), можно прийти к выводу, что болезнь имеет приобретенный, прогрессирующий нрав. В процессе беспристрастного осмотра, лабораторного и инструментального обследования удалось выявить поражение органов-мишеней — гипертрофия левого желудочка, склероз аорты, что свидетельствует о III стадии гипертонической значения артериального давления 180/100 мм.рт.ст., то степень гипертонической погибели от сердечно-сосудистой патологии (уровень артериальной гипертонии, ожирение 3 степени — ИМТ 43, сладкий диабет 2 тип, склероз аорты), т.о. он относиться к группы «весьма высочайший».

Исходя из вышесказанного, клинический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): 1. Главный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 (ГЛЖ, ожирение, сладкий диабет, склероз аорты)

2. Сопутствующий диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании): Сладкий диабет 2 тип. Возмещенный.

диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) продукт

1. диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом) стол №10 с ограничением употребления поваренной соли и звериных жиров.

2. Режим физической активности

3. Контроль массы тела

4. Медикаментозная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — целью которого является облегчение, оздоровление):

— Беталок ЗОК 100 мг. (днем)

Бета1-адреноблокатор селективный. Владеет способностью препятствовать повышению частоты сердечных сокращений (ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца)), минутного размера и усилению сократимости сердца, также увеличению артериального давления (АД), вызываемых резким выбросом катехоламинов.

В отличие от обыденных таблетированных фармацевтических форм селективных в1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении продукта Беталок ЗОК наблюдается неизменная концентрация продукта в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) и обеспечивается устойчивый клинический эффект (в1-блокада) в течение наиболее чем 24 часов.

— Тригрим 10 мг. (днем)

Диуретический продукт. Главный механизм деяния обоснован обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na+/2Cl-/K+, размещенным в апикальной мембране толстого сектора восходящей петли Генле, в итоге этого понижается либо стопроцентно ингибируется реабсорбция ионов натрия, что приводит к уменьшению осмотического давления внутриклеточной воды и реабсорбции воды. При всем этом благодаря антиальдостероновому действию торасемид в наименьшей степени, чем фуросемид вызывает гипокалиемию, при большей активности и длительности деяния.

— Аторис 20 мг. (вечер)

Гиполипидемический продукт из группы статинов. Главным механизмом деяния аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего перевоплощение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это перевоплощение является одним из ранешних шагов в цепи синтеза растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) (Хс) в организме. Угнетение синтеза Хс приводит к завышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти сенсоры связывают частички ЛПНП и убирают их из плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных), что приводит к понижению уровня Хс-ЛПНП в крови (внутренней средой организма человека и животных).

— Ацекардол 100 мг. (обед)

В базе механизма антиагрегантного деяния ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1), в итоге что блокируется синтез тромбоксана А2 и угнетается агрегация тромбоцитов.

— Берлиприл 10 мг. (обед, вечер)

Ингибитор АПФ, антигипертензивный продукт. Эналаприл является пролекарством: в итоге его гидролиза появляется эналаприлат, который ингибирует АПФ. Механизм деяния продукта связан с уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I, что приводит к уменьшению выделения альдостерона. При всем этом снижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Продукт уменьшает распад брадикинина, наращивает синтез простагландина.

— Тензотран 0,2 мг в обед, 0,4 мг. на ночь (то есть темное время суток)

Селективный агонист имидазолиновых рецепторов, отвечающих за рефлекторный контроль над симпатической нервной системой). Владеет низким сродством с центральными альфа2-адренорецепторами, за счет взаимодействия с которыми опосредованы седативный эффект и сухость слизистой оболочки полости рта. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину на 21% по сопоставлению с один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) но по наружному виду (запаху вкусу) имитирует лечущее средство Применяется для контроля при клиническом исследовании деяния новейших препаратов когда одной групп у страдающих ожирением пациентов и инсулинрезистентных пациентов с умеренной степенью артериальной гипертензии. Понижение систолического и диастолического АД при однократном и длительном приеме моксонидина соединено с уменьшением прессорного деяния симпатической системы на периферические сосуды, понижением ОПСС, в то время как сердечный выброс и ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) значительно не меняются.

— Диабетон МВ 60 мг. днем перед едой

Пероральный гипогликемический продукт из группы производных сульфонилмочевины, который различается от подобных препаратов наличием N-содержащего гетероциклического кольца с эндоциклической связью. Препарат восстанавливает ранешний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и увеличивает вторую фазу секреции инсулина. Существенное увеличение секреции инсулина наблюдается в ответ на стимуляцию, обусловленную приемом еды и введением глюкозы. Гликлазид понижает риск тромбозов маленьких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сладком диабете: частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и понижение концентрации причин активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и увеличение активности тканевого активатора плазминогена.

— Глюкофаж 850 мг. 3 раза в денек

Пероральный гипогликемический продукт из группы бигуанидов. Глюкофаж понижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. Увеличивает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клеточками. Понижает выработку глюкозы печенкой за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечном тракте. Не считая того, оказывает подходящий эффект на метаболизм липидов: понижает содержание общего растворим в жирах и органических растворителях. «>