Загрузка...
Учебная работа. Гипертоническая болезнь
НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ медицины
Реферат
«Гипертоническая болезнь»
Выполнил: студент группы 0451
Заиграев Владимир Юрьевич
-НОВОСИБИРСК 2013-
Оглавление
1. Общие сведения
- 2. Патогенез
- 3. Отягощения гипертонической систематизация гипертонической заболевания
- 5. заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
- 6. Исцеление
- 7. Перечень литературы
1. Общие сведения
гипертония системы, основное проявление которого — увеличение артериального давления, не связанное с какой-нибудь патологией внутренних органов. Другими словами гипертоническая болезнь — это первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия.
Распространенность ГБ посреди взрослого населения составляет 20%, и она остается суровой неувязкой здравоохранения большинства государств, в том числе и Рф. ГБ является одним из основных причин риска развития сердечно-сосудистых болезней и смертности от их, толика которой в структуре общей смертности доходит до 50%. Для удачного контроля ГБ и ее осложнений нужно вовремя выявлять и вылечивать нездоровых с обозначенной патологией. Необыкновенную актуальность эта неувязка приобретает для Рф. За крайние годы в Рф отмечается трагический рост смертности от ИБС и ОНМК, являющихся главным осложнением АГ и ГБ. По сиим показателям Наша родина занимает одно из первых мест в Европе.
неувязка контроля гипертонической часть нездоровых с обозначенной патологией не предъявляют жалоб и интенсивно не обращаются к доктору.
2. Патогенез
В 90-95% случаев предпосылки первичной гипертензии плохо объяснимы. Потому на исследовании патогенеза первичной гипертензии были сосредоточены большие усилия исследователей. При всем этом использовались как модели звериных, так и пациенты, а с недавнешнего времени — массивные инструменты клеточной и молекулярной биологии. В итоге получено огромное количество устройств и теорий, поддерживающих теорию «мозаики устройств», сделанную Irvine Page; не все из их являются взаимоисключающими. Любой механизм действует в разных органах и на разных уровнях организации. Представляем лаконичный и выборочный обзор данной нам препядствия.
Генетическая расположенность. Первичная гипертензия имеет тенденцию передаваться в семьях, но специфичный генотип не был идентифицирован. Предполагались разные ассоциации, но ни одна из их не была доказана. Эти ассоциации включают мутации в генах для ангиотензиногена, ренина, 11р-гидроксилазы, альдостероновой синтазы и а1-адре-норецепторов; нехорошую ассоциацию с протеином аддуцином, влияющим на совокупа цитоскелета на базе актина; полиморфизм примерно в 25 генах, включая гены для ангиотензиногена, АПФ и сенсора ангиотензина II 1-го типа.
Завышенный сердечный выброс. АД пропорционально сердечному выбросу (СВ) и общему периферическому сопротивлению (ОПС). Некие юные пациенты с «пограничной гипертензией» имеют гиперкинетический тип циркуляции с завышенной частотой сердечных сокращений (ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца)) и СВ (рис. 1). Это, в свою очередь, быть может следствием завышенной преднагрузки, ассоциирующейся с завышенным объемом крови (внутренней средой организма человека и животных), либо завышенной сократимости миокарда. ГЛЖ была также описана у пока нормотензивных деток родителей с гипертензией. Это наблюдение дозволяет представить, что ГЛЖ является следствием не только лишь завышенного АД, да и действия специфичных устройств, таковых как симпатическая нервная система либо ренин-ангиотензиновая система, вызывающих сразу и ГЛЖ, и гипертензию. У пациентов со «зрелой» первичной гипертензией СВ находится в норме, а ОПС повышено. Переключение с завышенного СВ на завышенное ОПС быть может следствием ауторегуляторной вазоконстрикции в ответ на гипоперфузию органа. Опосля этого гипертензия становится самоподдерживающимся состоянием вследствие ускоренного развития артериосклероза. У пациентов с установленной первичной гипертензией размер плазмы обычно обычный либо несколько ниже нормы. Но некие исследователи представили, что объемы плазмы у этих пациентов все таки несколько выше, чем можно ждать при завышенном АД, которое обязано вызывать значимый прессорный натрийурез и диурез.
Чрезмерное количество натрия в диете. Мы употребляем во много раз больше натрия, чем это нужно. Бессчетные эпидемиологические и экспериментальные подтверждения свидетельствуют о связи меж потреблением соли и гипертензией. Чрезмерное потребление натрия активирует определенные прессорные механизмы (такие как повышение количества внутриклеточного кальция и катехоламинов плазмы, также увеличение регуляции рецепторов ангиотензина II 1 типа) и увеличивает резистентность к инсулину. Около половины пациентов с гипертензией в особенности чувствительны к соли (определяется по увеличению АД, индуцированному перегрузкой натрием), по сопоставлению с приблизительно четвертью нормотензивных пациентов из группы контроля. чувствительность к натрию усиливается с годами и в значимой степени обоснована генетическими факторами. Механизм чувствительности к натрию может состоять в задержке натрия почками (см. дальше). Наиболее чем 100 исследовательских работ выявили, что у гипертензивных пациентов, снизивших потребление натрия примерно до 100 ммоль в денек, среднее АД снизилось на 5/2 мм рт. ст.
Задержка натрия почками. Подразумевают, что существует четыре механизма задержки натрия почками при гипертензии: перенастройка кривой давление-натрийурез в почках, эндогенный ингибитор натриевого насоса, чрезвычайно высочайшие уровни ренина и уменьшение количества нефронов. Патологический обмен натрия в почках быть может следствием сдвига на Право кривой давление-натрийурез в почке (рис. 2) (19). Когда АД повышено, обычная почка выделяет большее количество соли и воды; баланс обычно достигается при среднем перфузионном давлении около 100 мм рт. ст., при котором экскреция натрия составляет примерно 150 мЭкв/денек. Завышенное потребление соли транзиторно увеличивает АД. Прессорный натрийурез отлично приводит общее количество натрия в организме в норму. У пациентов с первичной гипертензией эта кривая давление-натрийурез переключена на наиболее высочайшее АД, предотвращая возвращение АД к норме. Имеются некие подтверждения, приобретенные на и почечный контроль АД. ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) — частота сердечных сокращений определенных моделях звериных и у человека, того что сдвиг на право кривой давление натрийурез является наследственно обусловленным.
Рис. 1. Гемодинамический
Вариацией данной нам темы является роль гормонального медиатора чувствительности к соли, ингибитора натриевого насоса, эндогенного уабаина, который секретируется корой надпочечников и вызывает натрийурез у звериных в критериях перегрузки натрием (20). Задержка натрия почками провоцирует высвобождение уабаина, который через ингибирование натриевого насоса наращивает внутриклеточное содержание натрия. В свою очередь, ингибируется Na+- Ca2 + обмен. Повышение количества внутриклеточного кальция приводит к увеличению сосудистого тонуса и сосудистой гипертрофии. Некие исследователи считают, что наиболее принципиальной ролью почки является генерирование большего количества ренина в ишемизированных нефронах, как следствие вазоконстрикции афферентной артериолы либо структурного сужения просвета (21). У неких пациентов с первичной гипертензией отмечают завышенную активность ренина плазмы. Но даже обычные уровни ренина могут быть очень высочайшими, если учитывать, что гипертензия подавляет активность ренина. Остальные исследователи сделали предположение, что гипертензия может возникать вследствие прирожденного уменьшения количества нефронов либо площади фильтрационной поверхности на один клубочек. Это ограничивает способность почки выделять натрий и приводит к увеличению АД. В итоге возникает деструкция еще большего числа гломерул, формируя грешный цикл гипертензии и почечной гломерулярной нефункциональности. Эту идею подтверждает наблюдение: у лиц, рожденных с низкой массой, во взрослом возрасте существует большая возможность появления гипертензии.
Завышенная активность ренин-ангиотензиновой системы. Составляющие ренин-ангиотензиновой системы, биосинтез и эффекты ангиотензина II и трансдукция сигнала ангиотензина II в СГМК описаны в разделе 44. Актиность ренина плазмы фактически постоянно низкая у пациентов с первичным альдостеронизмом, высочайшая — при реноваскулярной либо ускоренной злокачественной гипертензии и низкая, обычная или высочайшая — при первичной гипертензии. Можно ждать, что первичная гипертензия с задержкой натрия будет вызывать подавление уровней ренина плазмы; при данных обстоятельствах «обычные» характеристики являются чрезвычайно высочайшими. Для этого были предложены три разъяснения. 1-ое, цитировавшееся ранее, заключается в том, что популяция ишемических нефронов производит чрезмерное количество ренина. 2-ое показывает на то, что симпатическая гиперактивность, ассоциирующаяся с первичной гипертензией, провоцирует p-адренергические нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри в юкстагломерулярном аппарате нефрона, активируя высвобождение ренина. Третье разъяснение подразумевает, что почти все пациенты с несоответственно нормальными либо даже высочайшими уровнями ренина имеют недостатки регуляции связи натрия и ренин-ангиотензиновой системы, другими словами являются «немодуляторами». Это вызывает патологические реакции надпочечников и почек на нагрузку солью; а именно, перегрузка солью не уменьшает количества ангиотензина II (23). Низкорениновая гипертензия в главном является следствием большой перегрузки. В редчайших вариантах ее возникновение разъясняется гиперальдостеронизмом (см. ниже), либо чрезмерным количеством 18-гидроксилированных стероидов, либо высочайшими уровнями кортизона вследствие ингибирования 1р-гидроксистероид дегидрогеназы. При высоко- либо норморениновой гипертензии наиболее высочайшая частота развития сердечно-сосудистых осложнений, чем при низких уровнях ренина. Также подразумевают, что ввиду наличия вазоконстрикции при высоко- и норморениновой гипертензии, средством первого выбора при системы. В то же время, так как при низкорениновой гипертензии отмечают объемную перегрузку, необходимо использовать сначала диуретик.
Завышенная симпатическая активность. Имеется огромное количество доказательств гиперактивности симпатической системы у пациентов с первичной гипертензией. ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) и ударный размер повышены, по последней мере, в ранешней, лабильной фазе увеличения АД. Не считая того, по последней мере, часть завышенного сопротивления сосудов в фазе установившейся гипертензии быть может следствием завышенного симпатического тонуса. Не вызывает удивления то, что психогенный нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) предрасполагает к высочайшему АД, а психическое напряжение вызывает гипертензию. чувствительность барорецепторов снижена у неких пациентов с гипертензией, предположительно, вследствие артериосклеротической жесткости сосудов, в каких имеются барорецепторы. Таковым образом, определенное увеличение АД понижает ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) меньше, чем это происходило бы в норме. У остальных пациентов имеется перенастройкабарорецепторного рефлекса. А конкретно, барорецепторные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»> отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы (Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый назад, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) у их работают нормально, но вокруг наиболее высочайшей начальной величины АД.
Завышенное периферическое сопротивление сосудов. Огромную часть периферического сопротивления составляют маленькие артерии (человека трудно изучить микрососудистое русло. Намного легче изучить огромные в каких образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущие кровь от сердца к органам (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу), в особенности при помощи неинвазивных способов, а именно ультрасонографии. Мы можем делать морфологические измерения, а именно, оценивать толщину стены и соотношение стена/просвет, также оценивать физиологические процессы, такие как податливость либо растяжимость (изменение поперечника просвета либо его площади на единицу конфигурации давления). У пациентов с гипертензией весьма нередко отмечают огромные в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в которых кровь движется к сердцу»>артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) (к примеру плечевые, сонные, бедренные), стена которых утолщена (вследствие гипертрофии, завышенного соотношения стена/просвет) и твердость которых повышена (вследствие сниженной податливости). Эти эффекты являются следствием гипертрофии СГМК в медии. Наименьшие в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу), возможно, подвергаются или гиперплазии, или ремоделированию. В итоге происходит изменение расположения имеющихся клеток вокруг наименьшего просвета. Причины роста, с которыми соединены эти конфигурации, приведены на рисунке 3 и дискуссируются наиболее тщательно в разделе 4.
Патологический ионный транспорт через клеточную мембрану. Так как концентрацию катионов в эритроцитах измерить весьма просто, и вслествие этого можно просто оценить кинетику трансмембранного потока катионов, то много литературы посвящено нарушениям транспорта катионов при первичной гипертензии. Существует общее согласие относительно понижения активности Na+-K+-АТФазного насоса (насос откачивает из клеточки Na+), возможно, вследствие излишка эндогенного ингибитора уабаина (см. подраздел о задержке натрия в почках). Может также повышаться активность антипортера Na+ -H +обмена (который закачивает Na+ в клеточку). Оба механизма увеличивают внутриклеточное содержание натрия. Эта высочайшая внутриклеточная концентрация натрия (и маленький уровень рН снутри клеточки) ингибирует обмен Na+-Ca2 + (в норме Na+движется вовнутрь, а Ca2 + наружу), увеличивая внутриклеточное содержание Ca2 + , который увеличивает сосудистый тонус и провоцирует гипертрофию. Гиперактивность Na+-H+ обменника в клеточках проксимальных канальцев почек может также вызвать завышенную реабсорбцию натрия и повышение внутрисосудистого размера (24).
Эндотелиальная нефункциональность. Нарушение биосинтеза, либо высвобождения оксида азота (эндотелиальный фактор расслабления сосудов), было описано в моделях гипертензии у звериных и при гипертензии у человека (9). Эндотелин, состоящий из 21 аминокислоты, является вазоконстриктором, синтезируется эндотелиальными клеточками. Он находится в завышенных количествах в плазме у пациентов с гипертензией. Также может происходить паракринное высвобождение эндотелина из эндотелиальных клеток, в каких он синтезируется, в направлении СГМК, где он оказывает свое действие. У пациентов с гипертензией имеется усиленная вазоконстрикторная реакция на эндотелин, также усиленная экспрессия в эндотелии гена эндотелина. Простагландин Н2 и тромбоксан А2 являются иными вазоконстрикторами, синтезируемыми эндотелиальными клеточками.
Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия. Гипертензия наиболее всераспространена у людей с ожирением, может быть, вследствие резистентности к инсулину и возникающей при всем этом гиперинсулинемии. Механизм, через который резистентность к инсулину либо гиперинсулинемия увеличивают АД, не определен. Вероятными механизмами являются усиление реабсорбции натрия и воды в почках, увеличение активности ренин-ангиотензиновой либо симпатической нервной систем, также сосудистая гипертрофия; все эти механизмы верно установлены для инсулина. Хотя физиологическая роль резистентности к инсулину и гиперинсулинемии была изученанаиболее активно при синдроме ожирения, гипертензии и диабета, подобные патологические эффекты инсулина были описаны у пациентов с гипертензией и обычной массой тела, не имеющих диабета. Лептин, гормон, продуцируемый жировыми клеточками, провоцирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы, также является натрийуретиком, потому его роль при гипертензии еще верно не установлена.
Остальные вероятные механизмы. В поддержку остальных изученных вероятных устройств имеются наиболее либо наименее убедительные подтверждения. Посреди их необходимо подчеркнуть патологические типы биосинтеза либо секреции адренокортикальных гормонов в ответ на разнобразные стимулы; адреномедуллин (адреномедуллярный вазодилататорный пептид); калликреин-кининовую систему, включая брадикинин; остальные вазоактивные пептиды (натрийуретический пептид, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейропептид X опиоидные пептиды, вазопрессин); допамин; серотонин; простагландины; медуллипин (реномедуллярный вазодепрессорный липид). Кроме всех постулированных устройств первичной гипертензии, почти все остальные причины могут содействовать высочайшему АД у чувствительных лиц. к примеру, завышенное содержание кальция в моче при низкой концентрации кальция в плазме, недостаток калия и магния, курение, чрезмерное потребление кофеина либо алкоголя, физическая неактивность и гиперурикемия.
3. Отягощения гипертонической воздействия гипертонии, эти органы получили заглавие «органов-мишеней». Таковыми «органами-мишенями» при гипертонии являются поражение сердца. Гипертрофия левого желудочка развивается вследствие того, что обеспечивающий средством повторных ритмичных сокращений ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по сосудам»>сердечку повсевременно приходится с усилием проталкивать тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) в суженные сосуды. Свою работу сердечко делает «на совесть» за счет запасного роста силы и частоты собственных сокращений. Со временем мышечная стена левого желудочка утолщается, и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) начинает не хватать. Вследствие недостатка кислорода и питательных веществ запасный припас прочности сердца истощается, и оно начинает уставать и растягиваться.
· Нарушение диастолической функции левого желудочка
· При интенсивной физической работе наращивается вялость сердца и, в конце концов, наступает момент, когда оно не может всеполноценно расслабиться. Утолщенная сердечная эластичной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) не успевает, а позднее не может расслабиться в фазу диастолы, когда ей положено расслабиться и насытиться кровью (внутренней средой организма), богатой питательными субстанциями и кислородом.
· Приобретенная сердечная дефицитность
· Насыщенная работа в критериях кислородного голодания и недостатка с течением времени приведут к тому, что временем гипертония приводит к приобретенной сердечной дефицитности, вылечивать которую очень трудно. При сочетании гипертонии с сладким диабетом, атеросклерозом, пороками сердца и аритмией сердечная дефицитность наступает еще резвее.
поражение сосудов. При гипертонии артериальные сосуды повсевременно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. Со временем сосуды «привыкают» к этому состоянию и перестают расслабляться из-за того, что мышечная стена заменяется соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Это именуется ремоделированием сосудистого русла. С конфигурацией сосудов тесновато соединены процессы утраты зрения, прогрессирующего атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) коронарных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) (ИБС) и периферического атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) конечностей. Курение и сладкий диабет добавочно ускоряют процессы поражения сосудов.
Поражение мозга.
Геморрагический человека и ряда животных)
Более тяжкий вариант, на долю которого приходится в среднем 20% всех инсультов. Гипертония — основная причина внутримозговых кровоизлияний, дающих большенный процент фатальных исходов и инвалидности. Риск развития геморрагических инсультов быть может существенно снижен при достижении обычных цифр АД.
Ишемический кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)
Ишемическое повреждение мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) обосновано недостающим кровообращением (Движение крови по сосудам осуществляется) и нехваткой кислорода и питательных веществ. На долю ишемических инсультов приходится около 80% случаев. Этот вид нарушения мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) быть может вызван сужением мозговой в отличие от вен либо ее закупоркой (тромбом либо эмболом). У старых людей инсульты развиваются почаще, чем инфаркты миокарда, так как у их поражены в большей степени развития эмболии сосудов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертоническая энцефалопатия — критическое состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения) и неврологической симптоматикой, подвергающейся оборотному развитию по мере понижения АД. Резвое исчезновение неврологических симптомов — главный признак гипертонической энцефалопатии.
Когнитивные нарушения и деменция
При продолжительно имеющейся и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются конфигурации подкоркового белоснежного вещества и атрофия мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), проявляющиеся нарушениями мыслительных действий. Легкие нарушения — переходное состояние меж нормальными возрастными переменами и деменцией (полоумием). При сосудистой деменции нарушения памяти обычно развиваются в один момент и имеют тенденцию к скачкообразному прогрессированию
поражение почек.
Артериальная гипертония быть может как предпосылкой, так и следствием нарушения функции почек. При гипертонии происходит развитие локального гломерулосклероза, который интенсивно прогрессирует при сочетании гипертонии с курением и атеросклерозом. Для замедления прогрессирования почечного поражения весьма принципиально впору достигнуть и поддерживать мотивированной уровень АД.
Микроальбуминурия
Микроальбуминурия — это патологическое просачивание белка через почечный фильтр. Это более ранешний признак ухудшения функции почек, который говорит о вероятном прогрессировании почечной дефицитности. Микроальбуминурия на фоне антигипертензивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений возможности почек выводить продукты обмена. Зависимо от степени понижения функции выделают 3 стадии ХПН. В терминальной стадии почечной дефицитности для выведения шлаков нездоровому требуется проведение неизменного гемодиализа при помощи аппарата искусственной почки.
4. систематизация гипертонической жизни.
III стадия заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) характеризуется наличием осложнений, таковых как перенесенные инфаркты, инсульты, сердечная дефицитность либо почечная дефицитность (первично сморщенная почка). Артериальная гипертензия классифицируется по степени зависимо от уровня АД:
АГ 1 степени- 140-159/90-99
АГ 2 степени — 160-179/100-109
АГ 3 степени — >180|110
Более буквально степень АГ быть может установлена в случае в первый раз диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты.
Наилучшее АД: САД<120; ДАД<80
Обычное АД: CАД 120-129; ДАД 80-84
Высочайшее обычное АД: САД 130-139; ДАД 85-89
Следует подразумевать, что аспекты завышенного АД в значимой мере являются условными, так как меж уровнем АД и риском ССЗ существует ровная связь, начиная с величины 115/75.
Определение (стратификация) риска сердечно-сосудистого работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (ССЗ):
Причины риска и анамнез
АД мм рт. ст.
Обычное САД 120-129 ДАД 70-85
Высочайшее обычное САД 130-139 ДАД 85-89
1 степень САД 140-159 ДАД 90-99
2 степень САД 160-179 ДАД 100-109
3 степень САД > 180 ДАД > 110
Нет остальных причин риска
Обыденный риск
Обыденный риск
Маленький риск
Высочайший риск
Высочайший риск
1-2 фактора риска (не считая сладкого диабета)
Маленький риск
Маленький риск
Средний риск
Высочайший риск
Весьма высочайший риск
3 и наиболее причин риска либо поражение органов мишеней либо сладкий диабет
Средний риск
Высочайший риск
Высочайший риск
Высочайший риск
Весьма высочайший риск
Ассоциированное клиническое состояние
Высочайший риск
Весьма высочайший риск
Весьма высочайший риск
Весьма высочайший риск
Весьма высочайший риск
САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД
5. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента).
План обследования.
Измерение АД
В умеренном состоянии, в положении сидя не наименее 2-ух раз с интервалом 2-3 минутки, на обеих руках. Перед измерением в протяжении не наименее 1-го часа избегать огромных физических нагрузок, не курить, не пить кофе и прочные напитки, также не принимать гипотензивные препараты. Если нездоровой обследуется в первый раз, то для того чтоб избежать”случайных повышений”, целенаправлено провести повторное измерение в течении суток. У нездоровых молодее 20 лет и старше 50 лет с в первый раз выявленной гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах. Обычное АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных). При продолжительном течении гипертонической работоспособности»>заболевания вероятны роста содержания эритроцитов, гемоглобина и характеристик гематокрита (“гипертоническая полицитемия”).
Обычные значения
Характеристики
мужчины
дамы
Гемоглобин
130-160 г/л
115-145 г/л
Эритроциты
4,0-5,5 х 1012/л
3,7-4,7 х 1012/л
Гематокрит
40-48%
36-42%
Общий анализ мочи
При развитии нефроангиосклероза и ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-300мг/день) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73 м2) свидетельствуют о 2-ой стадии работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
Проба Зимницкого
Дневная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3 часа: при развитии гипертонической нефропатии — гипо-изостенурия.
Биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных)
Присоединение атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) приводит почаще всего к гиперлипопротеинемии II и IV типов:
IIА: увеличение общего количество холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), повышение триглицеридов.
При развитии ХПН — увеличения уровня креатенина, мочевины.
Норма — Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)
Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.
ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)
· признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;
· Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для парней и >20 мм для дам;
· признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;
· Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.
Гипертрофия и/либо перегрузка левого предсердия:
· Ширина зубца РII > 0,11 с;
· Доминирование отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и продолжительностью > 0,04 с.
Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов показывает на определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на вероятную гипертрофию):
· амплитуда з. R либо S в отведениях от конечностей > 20 мм либо амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм либо амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;
· гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с — 3 балла;
· дискордантное смещение сектора ST и з. Т в отведении V6 без применеия сердечных гликозидов — 3 балла
· на фоне исцеления сердечными гликозидами — 1 балл; -отклонение ЭОС на лево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с — 1 балл;
· время внутреннего отличия>0,05 с в отведении V5-V6 — 1 балл.
ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.
I. Гипертрофия стен левого желудочка:
-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;
-толщина МЖП > 1,2 см.
II. Повышение массы миокарда левого желудочка:
150-200 г — умеренная гипертрофия;
>200 г — высочайшая гипертрофия.
систематизация конфигураций глазного дна (Scheie)
Степень
Гипертонические конфигурации
Степень
Склеротические конфигурации
Степень 0
Норма
Степень 0
Норма
1-я степень
Сужение артериол (+) и/либо непостоянство калибра (+)
1-я степень
признаки артериовенозного перекреста (+) иили артериолярный рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) (+)
2-я степень
Сужение артериол(++) иили непостоянство калибра (++)
2-я степень
Перекрест артериол (++) либо кровоизлияния, кроме тромбоза центральной вены сетчатки
3-я степень
То же, что во 2-ой и признаки перекреста типа”белоснежной полосы” (+++) либо отек (избыточное накопление жидкости в органах) сетчатки
4-я степень
признаки артериовенозного перекреста (++) и отек (избыточное накопление жидкости в органах) соска зрительного нерва
Систематизация гипертоничесой ретинопатии(Keith-Wagener-Barker)
Степень
Артериолы
кровоизлияния
Экссудаты
Отек (избыточное накопление жидкости в органах) соска зрительного нерва
Сужение (А/В)*
Фокальный спазм**
Норма
3:4
1:1
0
0
0
cтепень I
1:2
1:1
0
0
0
степень II
1:3
2:3
0
0
0
степеньIII
1:4
1:3
+
+
0
степеньIV
Тонкие, фиброзные нити
Облитерация дист. Отделов
+
+
+
* Отношение поперечников артериол (А) к поперечникам вен (В).
** Отношение поперечника артериол в месте спазма к ее поперечнику в проксимальном отделе.
ФКГ
· По мере нарастания гипертрофии левого желудочка миниатюризируется амплитуда первого тона на вершине сердца, при развитии дефицитности могут региться 3-ий и 4-ый тоны.
· Упор второго тона на аорте, может быть возникновение негромкого систолического шума на вершине.
Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
нужно проводить дифференциальную диагностику со последующими патологиями:
Приобретенный пиелонефрит
В 50% случаев сопровождается АГ, время от времени злокачественного течения.При постановкедиагноза учитывают:
— наличие в анамнезе почечнокаменной заболевания, цистита ,пиелита, аномалий развития почек;
— не соответствующие для гипертонической боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) либо противные чувства в пояснице;
— постояный субфебрилитет либо повторяющаяся лихорадка;
— пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105 микробов в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;
— УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн): асимметрия размеров и многофункционального состояния почек;
— изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;
— экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;
— компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) почек ;
— биопсия почек : очаговый нрав поражения;
— ангиография: вид “обгорелого дерева”;
— из общих симптомов: преимущественное увеличение диастолического давления, уникальность гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных осложнений и относительно юный возраст.
Приобретенный гломерулонефрит.
— за длительное время до возникновения артериальной гипертензии возникает мочевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом);
— в анамнезе указание на перенесенный нефрит либо нефропатию;
— рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия наиболее 1г/сут, гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная дефицитность;
— гипертрофия левого желудочка выражена слабее;
— нейроретинопатия развивается сравнимо поздно, при всем этом несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам только слегка сужены, вены обычные, кровоизлияния редки;
— нередко развивается анемия;
— УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и многофункционального состояния почек);
— биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и склеротические конфигурации в клубочках, канальцах и сосудах почек, также отложение иммуноглобулинов в клубочках.
Вазоренальная гипретензия.
Это вторичный гипертензивный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), предпосылкой которого является стеноз магистральных почечных заболевания);
— аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной области, лучше при задержке дыхания опосля глубочайшего выдоха, без мощного нажатия стетоскопом;
— у нездоровых атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание 2-ух клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и асиммитирии АД на руках( разница наиболее 20 мм рт.ст.);
— на глазном деньке резкий всераспространенный артериолоспазм и нейроретинопатия встречаются в 3 раза почаще, чем при гипертонической артерии ( в отличие от вен — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу).
Коарктация аорты.
Прирожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты, что делает разные условия кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) для верхней и нижней половины тела . В отличии от гипертонической заболевания типично :
— слабость и связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в ногах, зябкость стоп, судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы) в мышцах ног;
— полнокровие лица и шейки, время от времени гипертрофия плечевого пояса, а нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;
— в боковых отделах грудной клеточки видна пульсация подкожных сосудистых коллатералей, осбенно когда нездоровой посиживает, наклонившись вперед с вытянутыми руками;
— пульс на лучевых артериях высочайший и напряженный , а на нижних конечностях малого заполнения и напряжения либо не пальпируется;
— АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15- 20 мм рт.ст. выше чем на руках);
— аускультативно твердый систолический шум с максимумом во II-III межреберье слева у грудины, отлично проводится в межлопаточное место; упор II тона на аорте ;
— рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной аорты выше места коарктации и ясная постстенотическая дилататция аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.
Атеросклеротическая гипертензия.
Связана с снижением эластичности аорты и ее больших веток вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стен.
— преобладает старый возраст ;
— увеличение систолического АД при обычном либо сниженном диастолическом, пульсовое давление постоянно повышено ( 60-100мм рт.ст.);
— при переходе хворого из горизонтального положения в вертикальное систолическое АД снижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической работоспособности»>заболевания типично увеличение диастолического давления;
— характерны постуральные циркуляторные реакции;
— остальные проявления атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа): скорый, высочайший пульс, загрудинная пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и насыщенная пульсация правой подключичной артерии (руках ( симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) Сиротинина-Куковерова);
— рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и расширения аорты .
Феохромоцитома.
Гормонально-активная представленный новообразованной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> представленный новообразованной тканью»>опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) хромаффинной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) мозгового вещества надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая существенное количество катехоламинов.
— при адреносимпатической форме на фоне обычного либо завышенного АД развиваются гипертонические кризы, опосля падения АД отмечаются профузное потоотделение и полиурия; соответствующим признаком является повышение экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;
— при форме с неизменной гипертензией клиника припоминает злокачественный вариант гипертонической области почек провоцирует гипертонический криз;
Первичный альдостеронизм (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Конна).
Связан с повышением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников, в большинстве обоснован солитарной аденомой коры надпочечников. Типично сочетание гипертонии с:
— полиурией;
— никтурией;
— жаждой ;
— мышечной слабостью;
-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, завышенной конвульсивной готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);
В лабораторных анализах:
— гипокалиемия, гипернатриемия;
— гипоренинемия, гиперальдостеронемия;
— уменьшение толерантности к глюкозе;
— щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и наиболее), изостенурия ( 1005-1015);
— не поддается для снятия либо устранения симптомов и проявлений действие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг фуросемида внутривенно);
— при внедрении ДОКА ( 10 мг в денек в течении 3 дней) уровень альдостерона остается высочайшим, тогда как во всех остальных вариантах гиперальдостеронизма его уровень снижаеся.
Для топической диагностики неоплазма»> — патологический процесс:
— ретропневмоперитонеум с томографией (раздел медицинской диагностики, занимающийся неинвазивным исследованием организма человека при помощи физических методов с целью получения изображения внутренних структур);
— УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн);
— сцинтиграфия надпочечников;
— аортография;
— компьютерная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта).
синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Иценко-Кушинга.
— АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются сразу;
— индивидуальности отложения жира: лунообразное лицо, мощнейший торс, шейка, животик; руки и ноги остаются тонкими;
— расстройства половых функций;
-багрово-фиолетовые стрии на коже животика, бедер, грудных желез, в области подмышечных впадин;
— кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;
— понижение толерантности к глюкозе либо очевидный сладкий диабет;
— острые язвы желудочно-кишечного тракта;
-полицитемия ( эритроцитов наиболее 6ґ1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;
— завышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона.
Центрогенные гипертензии.
-отсутствие наследной предрасположености к гипертонической работоспособности»>заболевания;
— хронологическая свазь меж травмой черепа либо болезнью мозга и появлением гипертензии;
— признаки внутричерепной гипертензии (мощные, не надлежащие уровню АД головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани), брадикардия, застойные соски зрительных нервишек).
6. целью которого является облегчение
Зависимо от степени увеличения диастолического («нижнего») артериального давления гипертонию можно подразделить на мягенькую (90-105 мм рт. ст.), умеренную (106-114 мм рт. ст.) и томную (наиболее 115 мм рт. ст.). При мягенькой гипертонии применение гипотензивных средств не постоянно непременно. Соблюдение нездоровым советы по ограничению в рационе соли, понижению лишней массы тела, двигательной активности, отказу от курения и остальных вредных привычек уже приводит к понижению артериального давления.
Неплохой эффект при лабильной, низкой гипертонии дает применение транквилизаторов и седативных средств, в том числе отваров и настоек валерианы, пустырника, астрагала, мяты перечной.
Главный принцип исцеления нездоровых гипертонической заболеванием заключается в поочередном (ступенеобразном) использовании препаратов главных групп: диуретиков, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, вазодилататоров и ингибиторов АПФ.
Монотерапия считается неуспешной, если при постепенном наращивании дозы продукта удовлетворительного эффекта не достигается. Исключение — диуретики, при применении которых эффект от дозы не зависит.
Основой гипотензивной для снятия либо устранения симптомов и проявлений заболевания) считают диуретики, в особенности в тех вариантах, когда задержка воды в организме — ведущий механизм раз вития гипертензии. Так как диуретики избавляют главные гемодинамические сдвиги, наблюдаемые при гипертонии (вызывая незначимое понижение сердечного выброса, падение периферического и почечного сосудистого сопротивления), эти средства обоснованно считают продукта ми первой ступени. У половины нездоровых гипертонической заболеванием они способны понизить диастолическое давление ниже 90 мм рт. ст.
Но в крайние годы в связи со значимым числом побочных эффектов от внедрения диуретиков в качестве препаратов первой ступени спецы дают применять фармацевтические средства остальных групп, в том числе наиболее действенные, чем мочегонные, — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, празозин. Монотерапия этими продуктами в действенных дозах имеет бесспорное преимущество перед комбинированной действие на сердечно сосудистую систему и метаболический профиль.
В качестве гипотензивных препаратов первой ступени все обширнее употребляют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин), также каптоприл (капотен) и остальные ингибиторы АПФ.
При неэффективности монотерапии одним из перечисленных препаратов перебегают ко 2-ой ступени исцеления артериальной гипертонии, при которой употребляются композиции 2-ух гипотензивных средств с разным механизмом деяния.
Выбор препаратов 2-ой ступени делают на основании их персональной переносимости при меньшем числе побочных эффектов. Более успешно сочетание диуретиков с бета-адреноблокаторами (крайние, даже при самостоятельном приеме, способны понижать диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст. у 80% нездоровых артериальной гипертонией и дают меньшее количество побочных реакций).
Нездоровым, которые не могут принимать бета-адреноблокаторы, назначают антагонисты кальция либо ингибиторы АПФ, пореже периферические вазодилататоры.
На 2-ой ступени эффективна композиция бета-адреноблокатора и празозина (либо доксазозина), атенолола (либо метопролола) с нифедипином либо иными дигидропиридинами.
На третьей ступени к диуретикам присоединяют или каптоприл, или метилдопу. Эффективна композиция, состоящая из диуретика, бета-адреноблокатора и альфа-адреноблокатора (празозина либо доксазозина). При недозволено назначать диуретические средства и бета-адреноблокаторы. Следует отдавать предпочтение альфа-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ и антагонистам кальция.
· Нездоровым с бронхиальной астмой и бронхообструктивными болезнями легких противопоказаны неселективные и огромные дозы селективных бета-адреноблокаторов, так как при их применении появляются явления бронхообструкции.
· Для страдающих стенокардией продуктами первого ряда являются бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
· Перенесшим инфаркт миокарда более показаны бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ (крайние предупреждают развитие сердечной дефицитности).
· Гипертоникам с сердечной дефицитностью лучше назначать диуретики и ингибиторы АПФ. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция использовать в этом случае не следует. Альфа-адреноблокаторы оказывают непостоянный эффект.
· Нездоровым с цереброваскулярной дефицитностью продуктами первого ряда должны быть антагонисты кальция, благоприятно воздействующие на мозговое кровообращение (циркуляция крови по организму). Альфа-адреноблокаторы в этом случае не используются.
· Нездоровым с артериальной гипертонией и приобретенной почечной дефицитностью следует применять ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и петлевые диуретики. Другие препараты либо не оказывают эффекта, либо скапливаются в организме, ухудшая функцию почек.
· Старым нездоровым показаны диуретики.
· Юным — бета-адреноблокаторы.
Есть уникальные лекарства, разработанные, как правило, одной компанией, не имеющие аналогов-копий, и воспроизведенные (так именуемые дженерики), которые выполняются почти всеми фирмами и продаются под различными наименованиями.
Если перед вами два воспроизведенных продукта, преимущество следует дать лекарству с наиболее высочайшей биодоступностью. О биоэквивалентности (другими словами равнозначности) 2-ух дженериков следует гласить, только когда их биодоступность равна либо различия ерундовы. В этом случае доктор вправе назначить хоть какое из 2-ух препаратов, и главное
7. Список литературы 1. Д. В. Небиеридзе Современные принципы контроля мягенькой артериальной гипертонии 2. Веденеева И.А. Дифференциальная смерти) артериальной гипертонии и приобретенной недостсточности кровообращения (кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) 1998 3. Комаров Ф. И. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
4. Малая Л.Т. Исцеление заболеваний сердца и сосудов. 1982. под ред. проф. Клива Розендорффа Базы кардиологии. Принципы и практика (2-е издание). 2007.