Загрузка...
Учебная работа. Гипоксия и ее особенности
Государственное образовательное учреждение высшего проф образования
Читинская Муниципальная Мед Академия
федерального агентства по здравоохранению и соц развитию
Кафедра патологической физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого)
РЕФЕРАТ
Тема: Гипоксия
Чита — 2009 г.
ПЛАН
I. Введение
II. Главные типы гипоксии и их происхождение систематизация главных типов
· экзогенный тип гипоксии
· дыхательный (респираторный) тип гипоксии
· сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии
· кровяной (гемический) тип гипоксии
· тканевой тип гипоксии
· смешанный тип гипоксии
III. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии длительная адаптация
· критическая адаптация
IV. Заключение
Перечень литературы
приложение
Введение
Гипоксия (греч. hypo — под, ниже и лат. oxygen — кислород) является практически всепригодным механизмом деяния разных патогенных причин, играющих в той либо другой мере важную роль фактически при всех болезнях человека.
Для адекватного энергообеспечения действий жизнедеятельности нужно, чтоб для каждой структуры эффективность био окисления соответствовала уровню ее многофункциональной активности. В обычных критериях такое соответствие обеспечивается координированной Деятельностью бессчетных устройств, обеспечивающих транспорт нужного количества субстратов био окисления и кислорода к месту их использования, эффективную утилизацию этих субстратов и удаление конечного продукта окисления — двуокиси углерода. Если в силу каких-то обстоятельств обозначенное соответствие нарушается, возникает абсолютная либо относительная дефицитность био окисления — гипоксия. Она бывает предпосылкой самых различных структурно-функциональных нарушений. Практически при любом заболевании имеет пространство гипоксический компонент.
II. Главные типы гипоксии и их происхождение
В истинное время более всераспространена систематизация главных типов гипоксии, предложенная И.Р.Петровым. Она включает: 1) экзогенный тип гипоксии; 2) дыхательный (респираторный) тип гипоксии; 3) сердечно-сосудистый (циркулярный) тип гипоксии; 4) кровяной (гемический) тип гипоксии; 5) тканевой тип гипоксии; 6) смешанный тип гипоксии. Кроме систематизации, основанной на причинах и механизмах появления гипоксии, принято различать острую и приобретенную гипоксию; время от времени выделяют подострые и моментальные формы. К моментальной форме обычно относят гипоксию, развившуюся в течение нескольких 10-ов секунд, к острой — в течение нескольких минут либо 10-ов минут, подострой — в течение нескольких часов либо 10-ов часов; к приобретенным формам — гипоксию, продолжающуюся недельками, месяцами и годами.
Экзогенный тип гипоксии возникает вследствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Это наблюдается при понижении общего барометрического давления (гипобарическая форма экзогенной гипоксии) и при избирательном уменьшении содержания кислорода при обычном общем давлении (нормобарическая форма экзогенной гипоксии). Гипобарическая гипоксия наблюдается при подъеме на горы либо в открытых летательных аппаратах без личных кислородных систем и соответственно носит заглавие горной работоспособности»>заболевания либо высотной заболевания. Нормобарическая гипоксия встречается в разных производственных критериях (к примеру, при работах в шахтах, замкнутых либо плохо вентилируемых местах подводных лодок, глубинных аппаратов, водолазных и защитных костюмов и т.п.).
При экзогенной гипоксии уменьшаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, напряжение в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных), насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных), т.е. развивается гипоксемия. Доп отрицательное воздействие на организм может оказывать также гипокапния (пониженное напряжение двуокиси углерода в крови (внутренней средой организма человека и животных)), часто развивающаяся при экзогенной гипоксии в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких и лишним выведением из организма углекислого газа (к примеру, при подъеме на высоту).
Дыхательный (респираторный) тип гипоксии возникает при недостающем транспорте кислорода из атмосферного воздуха в плазму крови (внутренней средой организма человека и животных) вследствие нарушений системы наружного дыхания. Дефицитность газообмена в легких может иметь в собственной базе несколько устройств: альвеолярную гиповентиляцию, нарушения общей легочной перфузии, локальные конфигурации вентиляционно-перфузионных отношений, лишнее шунтирование венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) в легких и затруднение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Альвеолярная гиповентиляция быть может обоснована нарушением проходимости дыхательных путей при воспалительных действиях, опухолях, попадании посторонних тел, бронхоспазме и т.д. Важную роль в неполном расправлении альвеол при входе может играться недостающее образование либо нарушение параметров сурфактанта — поверхностно-активного вещества, образующегося в легких и выстилающего альвеолярную стену.
Нарушения дыхательных экскурсий нередко являются следствием расстройств центральной нервной регуляции. Они могут иметь рефлекторный нрав, к примеру, при торможении дыхательного центра вследствие мощного раздражения рецепторов верхних дыхательных путей разными газами, дымом и т.п. либо при резкой болезненности дыхательных движений.
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерных вентиляции и перфузии появляются вследствие локальных нарушений проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерности сил вдоха и выдоха либо локальных нарушений легочного кровотока (тока внутренней среды организма). Это бывает при спазме бронхиол, скоплении в их слизи, эмфиземе легких, пневмокониозах и др. При большенном количестве функционирующих легочных артериовенозных анастомозов венозная (по газовому составу) образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перебегает в артериальную систему огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), минуя альвеолы, по внутрилегочным шунтам: из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) при саркоидозе легкого, асбестозе, неких формах эмфиземы и остальных легочных заболеваниях, также при интерстициальном отеке легкого.
Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии возникает в итоге дефицитности сердца и сосудистого тонуса, приводящей к дефицитному для обычной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при обычном насыщении им артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных). Основным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение большой скорости кровотока (тока внутренней среды организма), т.е. количества крови (внутренней средой организма человека и животных), протекающей через суммарный просвет обменных микрососудов за единицу времени. Падение притока артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) к ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) именуется ишемией, и при всем этом также возникает кислородная дефицитность.
одной из нередких обстоятельств циркуляторной гипоксии служит уменьшение общей массы крови (внутренней средой организма человека и животных) в организме — гиповолемия, возникающая вследствие громоздкой острой кровопотери, плазмопотери, сопровождающей необъятные ожоги, при холерных поносах и др. Уменьшение размера циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) при постоянной общей ее массе бывает следствием депонирования крови (внутренней средой организма человека и животных) (основным образом в сосудах органов брюшной полости), также сниженной сократительной деятель миокарда и дефицитности насосной функции сердца.
Часто конфигурации сопротивления сосудов неравномерны, что приводит к перераспределению кровотока (тока внутренней среды организма) меж разными сосудистыми регионами. В таковых вариантах некие органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) получают преимущественное кровоснабжение за счет ишемизации остальных структур. Схожая ситуация свойственна, а именно, для так именуемой централизации кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), возникающей при острых кровопотерях и остальных состояниях, когда миниатюризируется сердечный выброс. При всем этом в итоге спазма прекапиллярных сфинктеров происходит артериовенозное шунтирование, т.е. образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перебегает по анастомозам из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. За счет перераспределения крови (внутренней средой организма человека и животных) головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков), миокард и частично печень снабжаются кровью (внутренней средой организма) удовлетворительно, а почки, скелетные малая мышь«>мускулы и остальные органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в значимой степени выключаются из кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Дефицитность кровоснабжения, приводящая к циркуляторной гипоксии, может возникать на уровне микроциркуляторного русла в итоге конфигурации стен микрососудов и внутрисосудистых нарушений, затрудняющих тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма. Основная роль посреди таковых нарушений принадлежит ухудшению реологических параметров (текучести) крови (внутренней средой организма человека и животных) в итоге агрегации, т.е. образования конгломератов эритроцитов и остальных форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных).
Особенное системы, включающем периваскулярное и межклеточное места, базальные и клеточные мембраны. Таковая форма гипоксии возникает при понижении проницаемости мембран для кислорода, при интерстициальном отеке и остальных патологических конфигурациях межклеточной среды, приводящих к удлинению диффузионного пути кислорода из капиллярной крови (внутренней средой организма человека и животных) до клеточки, также снутри крайних до митохондрий и остальных ультраструктур при значимой гипертрофии клеток и их гипергидратации.
При гемическом типе гипоксии фактически весь кислород, нужный для био окисления, транспортируется из легких к тканям организма в связанной с гемоглобином форме. В базе возможности гемоглобина просто присоединять и отдавать О2, лежат несколько устройств. Главные из их — так называемое гем-гем-взаимодействие, эффект Бора и воздействие 2,3-дифосфоглицерата.
Суть гем-гем-взаимодействия состоит в том, что по мере присоединения атомов кислорода к железу гемов и перевоплощения гемоглобина в окси-форму сродство его молекулы к кислороду прогрессивно возрастает. Присоединение первой молекулы кислорода увеличивает сродство к нему оставшихся 3-х гемов, присоединение 2-ой молекулы в еще большей степени наращивает сродство к кислороду оставшихся 2-ух гемов и т.д.
В итоге оксигенация 4-го тема происходит в 500 раз резвее, чем первого. Таковым образом, налицо взаимодействие меж центрами субъединиц гемоглобина, связывающими кислород. При диссоциации молекулы гемоглобина и превращении его в дезокси-форму происходит обратный процесс и сродство к кислороду прогрессивно понижается.
Огромное воздействие на процессы оксигенации и дезоксигенации гемоглобина оказывают водородные ионы. Зависимость сродства гемоглобина к кислороду (и остальным лигандам) от активной реакции среды именуется эффектом Бора. Суть его заключается в том, что Н+ (протон) является лигандом, связывающимся в большей степени с дезоксигемоглобином и тем уменьшающим его сродство к кислороду. Потому при изменении величины рН в кислую сторону кривая насыщения гемоглобина двигается на Право. При «ощелачивании» среды происходит обратный сдвиг. В обычных критериях основная роль в этом процессе принадлежит изменениям концентрации двуокиси углерода.
Существенную роль в процессе оксигенации гемоглобина играют органические фосфаты, локализующиеся в эритроцитах. А именно, 2,3-дифосфоглицерат (ДФГ), связываясь в большей степени с дезоксигемоглобином, существенно уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и содействует отщеплению крайнего от оксигемоглобина. Этот эффект ДФГ растет при понижении рН, и потому воздействие ДФГ на оксигенацию и дезоксигенацию гемоглобина усиливается при сдвигах активной реакции крови (внутренней средой организма человека и животных) в кислую сторону. В итоге под воздействием ДФГ сродство гемоглобина к кислороду может изменяться не наименее чем в 30 раз.
Наибольшее большенный группы разных веществ, получивших заглавие метгемоглобинообразователей. К их числу относятся такие окислители, как нитраты и нитриты, хлорновато- и хлорноватистокислые соли, феррицианиды, мышьяковистый водород, некие токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) заразного происхождения, ряд фармацевтических веществ (фенацетин, антипирин, амидопирин, сульфаниламиды) и др. Метгемоглобин появляется в итоге окисления гемоглобина, т.е. перехода железа из закисной (Fe2+) в окисную (Fe3+) форму. Лигандом, присоединяющимся к доборной валентности атома железа, обычно служит ОН-группа. Метгемоглобин лишен основного характеристики, позволяющего гемоглобину переносить кислород, и выключается из транспортной функции крови (внутренней средой организма человека и животных), тем снижая ее кислородную емкость. процесс образования метгемоглобина в организме имеет обратимый нрав: опосля прекращения деяния метгемоглобинообразователя железо тема вновь равномерно перебегает из окисной формы в закисную.
Обширное распространение имеет гемическая форма гипоксии, возникающая в итоге образования соединения гемоглобина с окисью углерода («угарным газом») — карбоксигемоглобина (НbСО). Интоксикация окисью углерода вероятна в разных производственных критериях. Окись углерода владеет очень высочайшим сродством к гемоглобину и при содействии с простетической группой его молекулы теснит кислород и образует карбоксигемоглобин, лишенный возможности к переносу кислорода. Сродство СО к Fe2+ тема практически в 300 раз превосходит сродство крайнего к кислороду. При устранении СО из воздуха начинается диссоциация НbСО, которая длится в течение почти всех часов. Не считая метгемоглобина и карбоксигемоглобина, при разных интоксикациях может быть образование и остальных соединений гемоглобина, способных переносить кислород: нитроксигемоглобина, карбиламингемоглобина и др.
Тканевый тип гипоксии возникает в итоге нарушений процесса био окисления в клеточках при обычном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. В базе этих нарушений лежит неспособность клеток всасывать и утилизировать кислород, поступающий в их из тканевой воды. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в итоге деяния разных ингибиторов ферментов био окисления, конфигураций физико-химических критерий, снижающих их активность, нарушения синтеза ферментов и дезорганизации мембранных структур клеточки.
Обычным примером тканевой гипоксии, вызванной специфичными ингибиторами, может служить отравление цианидами. Попадая в организм, CN- очень интенсивно соединяется с окисленной формой геминфермента (Fe3+), препятствуя окислению цитохрома. Тем создается препятствие восстановлению железа дыхательного фермента в двухвалентную форму и переносу кислорода на цитохром. Установлено, что «точкой приложения» деяния цианидов служит цитохромоксидаза, представляющая собой звено митохондриальной электронтранспортной цепи: цитохромоксидаза способна конкретно переносить электроны на кислород. Специфичное угнетение активных центров дыхательных ферментов вызывают также ион сульфида (S2), некие лекарства (к примеру, актимицин А) и др. Ингибирование дыхательных ферментов происходит в итоге обратимого либо необратимого связывания с многофункциональными группами белковой части молекулы ферментов, играющих важную роль в их каталитической активности. К таковым ингибиторам относятся, к примеру, ионы томных металлов (Сu2+, Hg2+, Ag2+), обратимо соединяющиеся с SH-группами остатков цистеина, в итоге что образуются меркаптиды.
Показано, что при всем многообразии болезней и патологических действий, сопровождающихся тканевой гипоксией, имеется сравнимо не достаточно молекулярных устройств нарушений клеточных мембран. К ним относятся свободнорадикальное (перекисное) окисление ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран, связывание белков поверхностью мембран и конформационные конфигурации белков, действие излишка Са2+. Более всепригодное
Смешанный тип гипоксии наблюдается более нередко, представляя собой сочетание 2-ух либо наиболее главных типов гипоксии. Механизм смешанных форм гипоксии связан с тем, что первично возникающая гипоксия хоть какого типа по достижении определенной степени безизбежно вызывает нарушения функции разных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки в организм кислорода и его утилизации. Так, при значимой степени гипоксии, вызванной дефицитностью наружного дыхания, мучается функция кардиовазомоторного центра, проводящей системы сердца, понижается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стен, происходит дезорганизация мембранных структур клеток, нарушается синтез дыхательных ферментов и т.д. Это приводит к нарушениям кровоснабжения тканей и понижению усвоения ими кислорода, в итоге что к первичному респираторному типу гипоксии присоединяется циркуляторный и тканевый. Подобные явления наблюдаются при травматических и остальных видах шока, коматозных состояниях различного происхождения и т.д. Фактически хоть какое тяжелое гипоксическое состояние имеет смешанный нрав. Конфигурации паренхиматозных органов при гипоксии появляются исчезновением гликогена, появлением различного вида дистрофий, некроза. Резко нарушается структура ядра, митохондрий, гранулярного и агранулярного ретикулума. В межклеточном пространстве обнаруживаются отек (избыточное накопление жидкости в органах), мукоидное либо фибри-ноидное набухание прямо до фибриноидного некроза. чувствительность разных органов и тканей к гипоксии колеблется в широких границах. Некие ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), к примеру, кости, хрящи, сухожилия, относительно малочувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение почти всех часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечнополосатые мускула — 20—30 мин, почки, печень — приблизительно столько же. Более чувствительна к гипоксии нервная система. II. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии При действии на организм гипоксических причин немедля опосля начала такового действия появляются приспособительные реакции, направленные на устранение появившегося энергетического голодания. Активизируется непростая по структуре система обеспечения обычного био окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. вместе с активацией деятель данных систем происходит понижение многофункциональной активности, а как следует, энергозатрат и употребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, конкретно не участвующих в критическом обеспечении организма кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.). Приспособительные реакции наружного дыхания на гипоксию выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления и/либо учащения дыхательных экскурсий и мобилизации запасных альвеол. Эти реакции появляются рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) под воздействием изменившегося газового состава крови (внутренней средой организма человека и животных). Повышение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), увеличением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В критериях тяжеленной гипоксии дыхательный центр может становиться фактически ареактивным по отношению к хоть каким наружным регуляторным воздействиям — как возбуждающим, так и тормозным. В критичных ситуациях происходит переход на автономный очень экономный для нейронов дыхательного центра режим деятель по аспекту расхода энергии на единицу размера вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) на гипоксию появляются тахикардией, повышением ударного и минутного размера сердца. Крайний может возрастать до 35—40 л заместо 4—5 л в состоянии покоя. Растут масса циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока (тока внутренней среды организма) и системное артериальное давление и появляются перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение до этого всего мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и сердца. При глубочайшей гипоксии сердечко может, подобно дыхательному центру, в значимой степени освободиться от наружной регуляции и перейти на автономную деятельность. Определенные характеристики крайней определяются метаболическим статусом и многофункциональными способностями проводящей системы, кардиомиоцитов и остальных структурных компонент сердца. Многофункциональная изоляция сердца в критериях тяжеленной гипоксии, аналогично дыхательной системе, является последней формой адаптации в критичном состоянии, способной в течение некого времени поддерживать нужный для жизни коронарный и мозговой образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью). Принципиальным компенсаторно-приспособительным механизмом на молекулярно-клеточном уровне является усиление гликолиза, «автоматом» происходящее фактически во всех вариантах гипоксии (о механизмах данной нам реакции см. выше). Гликолиз по сопоставлению с тканевым дыханием несоизмеримо наименее эффективен (2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы против 38 молекул) и не завершается, подобно реакциям дыхательной цепи, образованием конечных товаров био окисления (Н2О и СО2). Гликолиз безизбежно приводит также к лишнему повышению концентрации водородных ионов — к ацидозу. Но в критериях гипоксии даже сравнимо маленькой вклад в общий энергетический баланс может иметь существенное
У всех {живых} созданий при продолжительном либо повторном действии, вызывающем защитно-приспособительные реакции, появляются конфигурации, повышающие устойчивость организма к действию данного фактора. Такие конфигурации получили заглавие длительной адаптации. Соответствующей индивидуальностью приспособленного к какому-либо агенту организма будет то, что крайний способен сохранять нормальную жизнедеятельность при действии данного фактора таковой интенсивности, которая у неадаптированного организма вызывает очевидные нарушения либо даже смерть. Длительная тренировка физической перегрузкой дозволяет спортсмену развивать существенно большее напряжение либо совершать больший размер работы, чем до тренировки. Долгое попадание в организм яда может созодать организм устойчивым к таковой дозе данного вещества, которая является смертельной для неадаптированного организма. Длительная адаптация может проявляться на всех уровнях жизнедеятельности — от метаболического до организменного. При продолжительном внедрении яда растет мощность метаболических устройств, обеспечивающих связывание и разрушение яда. При тренировке физической перегрузкой растет число ультраструктур в усиленно работающих мышцах, крайние подвергаются гипертрофии. Наблюдаются также стойкие конфигурации параметров разных структур, к примеру митохондрий, приобретающих завышенную эффективность био окисления, либо рецепторов, изменяющих свою чувствительность. Огромное значение могут иметь увеличение стойкости адаптация — непростой процесс, при котором меняются дела меж системами: в тех либо других системах, которые определяют приспособление, возрастает масса субклеточных структур, а в системах, не участвующих в приспособлении, может возникать обратное явление -атрофия. Принципиальным проявлением длительной адаптации к гипоксии является увеличение стойкости нейронов высших отделов мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) к недостатку кислорода. Невзирая на действие тяжеленной гипоксии, у приспособленных человека и звериных долгое время сохраняются различные временные связи и высочайшая двигательная активность, они могут производить адекватное орган животного, служащий для передачи в мозг важной для организма информаци) волокон и возрастание их числа на единицу массы. Адаптационное изменение параметров организма происходит не сходу, а равномерно. Сформированная длительная адаптация при продолжающемся действии вызвавшего ее фактора может сохраняться в течение некого времени и опосля прекращения тренирующих действий. Но в итоге возникшие в организме конфигурации непременно редуцируются. Если организм вновь будет подвергаться действию такого же фактора, длительная адаптация к нему может сформироваться повторно. Способность организма улучшать свои реакции и характеристики при циклических действиях причин окружающей среды выработана в процессе эволюции и представлена в той либо другой степени у всех видов {живых} созданий. совместно с тем сами эти конфигурации, создаваемые у отдельных индивидов под воздействием причин окружающей среды, не передаются по наследию, хотя они достаточно нередко являются очень устойчивыми и значительно изменяют весь вид организма, его фенотип. Потому такую долговременную адаптацию именуют фенотипической адаптацией. Адаптационный процесс, развивающийся при продолжительном либо повторном действии на организм гипоксии, содержит в себе ряд стадий, сменяющих друг друга. Первой стадией длительной адаптации к гипоксии является критическая адаптация, начинающаяся с момента начального действия на организм гипоксического агента. В данной нам стадии организм употребляет механизмы, направленные на сохранение достаточной эффективности био окисления в тканях методом стимуляции соответственных физиологических систем. Не считая гиперфункции данных систем, для стадии срочной адаптации типично развитие стрессорной реакции. Суть ее состоит в активации симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ — глюкокортикоиды, которые мобилизуют энерго и пластические ресурсы организма «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию. Если действие агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии, длится либо временами повторяется в течение довольно долгого времени, происходит постепенный переход от критической к длительной адаптации организма. Эта, 2-ая, стадия получила заглавие переходной. Переходная стадия является очень принципиальным шагом развития адаптационного процесса, так как конкретно в это время организм начинает получать завышенную устойчивость к гипоксии. В случае продолжения либо повторения деяния гипоксии, которая становится уже тренирующим агентом, в организме формируется 3-я стадия — устойчивая длительная адаптация. Она значит, что организм может нормально производить разные формы деятель (прямо до высших) в таковых критериях, которые ранее этого «не дозволяли». В том случае, если тренирующее гипоксическое действие сходу (либо равномерно) прекращается, длительная адаптация к такому действию теряется. Как и во время развития адаптации, ее утрата происходит равномерно, составляя 4-ю, оканчивающую, стадию адаптационного процесса. Эта стадия получила заглавие деадаптации. В процессе крайней происходит «оборотное развитие» тех структурных конфигураций, которые обеспечивали завышенную устойчивость организма в периоде длительной адаптации: миниатюризируется до нормы число гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные малая мышь«>мускулы гипоксия жизнедеятельность энергообеспечение Заключение Таковым образом, гипоксия — это типовой патологический процесс, возникающий вследствие кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изменениям в тканях. Гипоксия возникает либо за счет нарушения доставки кислорода к тканям либо в итоге нарушений его утилизации дыхательными системами клеток. Повторяющийся недостаток кислорода — это эволюционно старый фактор, к которому у человека сформировалась многогранная адаптивная реакция. Она ориентирована на увеличение мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную гипоксию. Умеренная гипоксия порождает нормальную адаптивную физиологическую реакцию организма и является одним из важных стимулов его развития. напротив, при тяжеленной гипоксии адаптивные реакции мене выражены, преобладают глубочайшие диструктивные конфигурации. Конкретно томная гипоксия является тем патогенным фактором, который может играться важную роль в развитии повреждения при почти всех заболеваниях. Таковым образом, в развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Сначало, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать обычное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных устройств развивается стадия декомпенсации, либо фактически кислородное голодание клеток. В истинное время гипоксия остается одной из главных заморочек теоретической и практической медицины. Познания о механизмах развития гипоксических состояний, также адаптации к ним организма значительно расширились и углубились, возникли новейшие теоретические подходы и способы исследования гипоксии на различных уровнях жизнедеятельности — молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном. Появились новейшие направления в учении о гипоксических состояниях, к примеру такие, как высокогорная, спортивная, авиационная, галлактическая, подводная медицина и др. На данной нам базе развивается клиническая патология гипоксических состояний, формирующая новейшие принципы и способы их диагностики, профилактики и для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов. Москва, Гэотар-Мед, 2009.
4. Шифман Ф.Дж. Патофизиология крови (внутренней средой организма человека и животных) (перевод с англ.) Москва, 2008.
5. Базы физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) человека (ред. Б.И.Ткаченко). С-Пб., 1994.
6. Физиология (наука о сущности живого, жизни в норме и при патологиях, то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации) человека (Ред. В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько). М., медицина, 2008.
7. Красик Я.Д. Базы для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений физиологией (Физиологию традиционно делят на приложение
Кривые насыщения гемоглобина кислородом при различных степенях гипоксии.
А — экзогенная гипобарическая гипоксия; Б — артериальная гипоксемия, вызванная экзогенной либо респираторной гипоксией; В — циркуляторная гипоксия; Г — гемическая гипоксия; Д — первично-тканевая гипоксия; РО2 — напряжение кислорода; а — артериальная тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов).