Загрузка...
Учебная работа. Вакцинация детей противотуберкулёзной вакциной (БЦЖ)
Введение
Посреди почти всех микробов, сопутствующих человеку в его эволюционном развитии есть весьма старый вид — это микобактерии, которые перевоплотился для человека в естественный фактор сферы обитания. Некие из этих микробов (микобактерии туберкулёза — МБТ) могут вызывать весьма тяжёлое социально полезной деятель»>болезнь — туберкулёз, болезнь, которое до возникновения первых лекарств в 20 веке было неизлечимым и почаще всего приводило к погибели. С вероятностью приближающейся к 100% любой человек в собственной жизни сталкивается с МБТ, что при стечении ряда событий может привести к развитию защиту лишь от тяжёлых форм внелёгочного туберкулёза (туберкулёзного менингита и диссеминированной формы) и лишь у деток до 2-3 лет, при всем этом вакцинация не защищает от инфецирования микобактериями и от развития лёгочного туберкулёза, и соответственно не влияет на эпидемиологическую ситуацию.
Но даже эта защита не владеет высочайшей эффективностью.
В истинное время видные русские учёные и врачи (академик Русской академии мед наук, доктор мед наук, доктор Пальцев М.А. (22), основной фтизиатр РФ остаётся фаворитом по тяжести осложнений. Что соединено с низким качеством вакцин, ошибками при их внедрении, состоянием здоровья деток, также с наличием причин вирулентности, найденных не так издавна в составе вакцины БЦЖ .
Крайний фактор делает вакцину вправду небезопасной, в особенности для деток с иммунодефицитами, ферментопатиями и генетической склонностью к туберкулёзу.
Более частыми отягощениями опосля вакцинации БЦЖ являются регионарные лимфадениты, которые выявляются в 20 вариантах на 100 тыс. привитых деток.
Более небезопасными поствакцинальными отягощениями являются: туберкулёз костей (остит), который выявляется в 9,7 случае на 100 тыс. привитых деток, и генерализованная БЦЖ — а также вирусами, которая фиксируется в одном случае на 1 млн. прививок.
При всем этом заболеваемость туберкулёзом ребёнка в детском возрасте в целом по Рф составляет 7 на 100 тыс., что составляет около 0,007%, в возрасте 0-14 лет 15 деток на 100 тыс. (0,015% от обозначенной возрастной группы). По Вологодской области заболеваемость туберкулёзом для деток 0-14 лет в 2008 году составила 6,7 на 100 тыс. (0,0067%).
Туберкулёз является малоконтагиозным болезнью для развития которого необходимо соблюдение ряда критерий: ребёнок должен иметь генетическую расположенность к заболеванию, сопутствующие тяжёлые патологии, общее понижение иммунитета, в критериях долгого массированного инфецирования. Статистически достоверно установлено, что у лиц, контактирующих с бактериовыделителями по 8 часов раз в день в течение 6 месяцев, риск инфецирования составляет 50%. В схожей с ними степени рискуют и те, кто находится в контакте с нездоровыми повсевременно — 24 часа в день в течение 2-ух месяцев (8).
Возможность работоспособности»> работоспособности»>заболевания туберкулёзом понижается, если ребёнок не состоит на учёте в группе «контакта».
Наиболее того, возможность организм вакцинируемого, сначала это касается системы иммунитета.
Установлено, что в итоге вакцинации БЦЖ развивается вторичный иммунодефицит, характеризующийся понижением численности всех субпопуляций лимфоцитов, понижением их многофункциональной активности, угнетением выработки интерферона и интерфероновой гипореактивностью, угнетением функции NK-клеток, переменами в системе неспецифической реактивности — угнетением активности комплемента, пропердина, лизоцима, антибактериальных параметров сыворотки крови , фагоцитарной активности лейкоцитов.
Вклад перечисленных устройств в увеличение заразной заболеваемости деток очевиден — это и респираторные вирусные инфекции , и гнойничковые и гнойно-септические человека).
В свою очередь, данные заразные заболевания конкретно влияют на развитие всех органов и систем ребёнка, в особенности в период младенчества.
Также получены данные о воздействии вакцинации на развитие аутоиммунных болезней, что соединено с нефизиологическим путём введения вакцины, также с наличием в составе вакцины БЦЖ перекрёстно-реагирующих антигенов с тканями организма, также с мутацией в иммунокомпетентных клеточках, приводящей к утрате аутотолерантности.
Данные, приобретенные на испытуемых-добровольцах, вакцинированных БЦЖ , свидетельствуют о увеличении числа лимфоцитов с цитогенетическими аномалиями уже через двое суток опосля иммунизации. Исследования проведены на взрослых людях и на детях. Подтверждено, что БЦЖ способна вызвать конфигурации в хромосомном аппарате лейкоцитов.
Всё перечисленное предрасполагает деток к развитию аутоиммунных болезней, иммунодефицитов.
Вакцинация БЦЖ также влияет на морфологию иммунных органов. Установлено, что тканевые конфигурации в коже и региональных подмышечных лимфатических узлах, возникающие опосля внутрикожного введения вакцины БЦЖ , напоминают гистоморфологическую картину продуктивно-клеточного специфичного воспаления, наблюдаемую при очаговых, ограниченных инфильтративных формах туберкулеза, также у нездоровых туберкулёзом внутригрудных и периферических лимфоузлов.
Потому что вышеперечисленные конфигурации в организме ребёнка происходят в самый ответственный период его жизни (период новорожденности и младенчества), можно с уверенностью утверждать, что вакцинация БЦЖ имеет не только лишь короткосрочные, да и отдалённые патологические последствия.
Крайние 10 лет, невзирая на довольно размеренное экономическое состояние страны и успехи медицины, болезненность деток (0-14 лет) выросла в Вологодской области с 1999 года на 53 % и составила за 2009 год 315 тыс. заболеваний на 100 тыс. деток, когда в 1999 году этот показатель был 206 тыс. заболеваний. Статистически по три работоспособности»>заболевания приходится на всякого ребёнка (15).
Заразные деток.
Рост болезненности на 53% это тривиальный показатель растущей иммунной дефицитности деток.
Безосновательная антигенная перегрузка иммунной системы деток ранешнего возраста является, по воззрению ряда знатных учёных, одним из причин понижения резистентности деток к заразным болезням, развития аллергий, аутоиммунных и нервных
Понятно, что в согласовании с русским законодательством вакцинация не считается неотклонимой и проводится лишь с письменного согласия легитимных представителей ребёнка.
Что это означает? Это означает, что ответственность за решение о вакцинации ребёнка принимают на себя предки. Но, в отсутствии системы определённых научно-обоснованных критериев предки нередко не могут принять вправду разумное и взвешенное решение.
Исследователь считает, что в истинное время, с учётом данных современных исследовательских работ является особо животрепещущим изложение взвешенной позиции по специфичной профилактике туберкулёза, и определение главных критериев для принятия решения о вакцинации деток.
Не считая того, я считаю, что эта тема слабо проработана в современной литературе.
Цель исследовательской работы: установить нужные и достаточные аспекты для принятия родителями обоснованного решения о вакцинации собственных деток противотуберкулёзной вакциной (БЦЖ ).
Поставленная цель раскрывается через решение последующих задач:
1. Изучить главные свойства и специфику возбудителя туберкулёза (микобактерии туберкулёза)
2. Раскрыть процесс инфицирования и развития туберкулёза.
3. Раскрыть механизм формирования специфичного иммунитета к МБТ в процессе инфицирования и вакцинации БЦЖ .
4. Изучить индивидуальности иммунного ответа детского организма на вакцинацию БЦЖ .
5. Изучить вероятные отягощения опосля вакцинации БЦЖ .
Результаты исследования имеют высшую значимость и прикладную Ценность. Разработанные исследователем аспекты могут быть применены как мед персоналом, так и родителями в процессе принятия решения о вакцинации.
В процессе работы были применены последующие способы исследования: исследование и анализ научных публикаций и документов, обобщение, интервью, статистический, системный и логический способы анализа.
1. Возбудитель туберкулёза и его характеристики
1.1 Морфология возбудителя туберкулёза
Возбудителями туберкулёза являются кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего понятно около 90 видов микобактерий. Они обширно всераспространены в почве, воде, посреди людей и звериных. Но туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человечий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ -штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В крайнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.
В эпидемиологическим плане самую большую опасность для людей представляет микобактерия людского туберкулёза — Mycobacterium tuberculosis.
Микобактерии туберкулёза (МБТ) относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также соответствующие для части прокариотов и неких остальных видов микобактерий плазмиды, обеспечивающие для микробов динамику генома. Невзирая на это МБТ способна к мутации, что обеспечивает, к примеру, устойчивость особей к тем либо другим лекарствам.
Форма — слегка изогнутая либо ровная палочка 1—10 мкм поперечником 0,2—0,6 мкм. Клеточки с соответствующим свойством кислото- и спиртоустойчивой (на одной из стадий роста) расцветки, являются аэрофилами и мезофилами (спектр температур 37—42 °C), но в процессе жизнедеятельности в неблагоприятных критериях метаболизм может поменяться, а клеточки трансформироваться в микроаэрофилы и даже становиться анаэробами. По потреблению кислорода и развитости оксидазных систем микобактерии идентичны с настоящими грибами. Описанный тип дыхания — не единственный источник образования АТФ. Не считая O2-терминальной, микобактерии могут применять дыхательные цепи, переносящие электроны и оканчивающиеся нитратами (NO3-). Резервом дыхательной системы микобактерий является ещё и глиоксилатный цикл. Бескислородное (эндогенное) дыхание, проявляющееся в атмосфере с концентрацией кислорода наименее 1%, провоцирует азидные соединения, которые уменьшают окисление пирувата либо трегалозы. Такое обилие методов дыхания разрешают микобактерии развиваться в аэробных критериях лёгких и анаэробных критериях остальных органов человека. Но лишнее насыщение кислородом наружной среды подавляет развитие МБТ, потому они почаще всего заселяют маловентилируемые вершины лёгких.
Микобактерии недвижны, не образуют спор и капсул.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных параметров МБТ и проявляют специфика в реакциях завышенной чувствительности замедленного типа. К сиим белкам относится туберкулин, применяемый при постановке кожно-аллергических проб Манту. С полисахаридами соединено обнаружение человека и животных) нездоровых туберкулёзом. Липидные фракции содействуют стойкости микобактерий к кислотам и щелочам. Благодаря кислотоустойчивой оболочке МБТ оказываются нечувствительными к действию большинства обыденных лекарств.
туберкулёз иммунитет детский вакцинация
1.2 Метаболизм и развитие МБТ в различных критериях
МБТ фактически не выделяют эндо- и экзотоксинов, потому при инфицировании ими ярчайших клинических симптомов как правило не возникает. По мере размножения МБТ и формирования завышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам появляются 1-ые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).
МБТ плодятся обычным делением на две клеточки. время от времени размножение происходит почкованием, изредка ветвлением.
Цикл деления — 14-18 часов — один раз в день. В связи с довольно неспешным размножением МБТ наружу попадает не так много возбудителей.
МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность долгое время и могут вызывать болезнь опосля нескольких лет бессимптомного существования.
МБТ могут создавать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут долгое время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.
1.3 Жизнестойкость
МБТ весьма устойчива в окружающей среде. Так, при температуре 23°С во мокроватом и тёмном месте она сохраняется до 7 лет. В тёмном и сухом месте (при высыхании мокроты хворого либо в пыли) МБТ сохраняется до 10—12 месяцев, в уличной пыли (т.е. в сухом и светлом месте) палочка Коха сохраняется до 2 месяцев, на страничках книжек — до 3 месяцев, в воде — до 5 месяцев. В почве МБТ сохраняется до 6 месяцев, в сыром молоке — до 2 недель, в масле и сыре — до года. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минутки. Кипящая вода вызывает смерть МБТ во увлажненной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.
Практически с самого начала внедрения антибиотикотерапии появился парадокс фармацевтической стойкости. Парадокс поэтому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микробов к бактерицидным продуктам обычно описывалась в микробной клеточке наличием R-плазмид. Но, невзирая на данный факт, отмечалось возникновение либо исчезновение фармацевтической стойкости у 1-го штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию либо дезактивацию генов, отвевечающих за резистентность, несут ответственность IS-последовательности.
В истинное время различают первичную и приобретённую фармацевтическую устойчивость МБТ.
К микробам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших специфическую для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию
Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений
Частота первичной фармацевтической стойкости охарактеризовывает эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза.
Приобретённая фармацевтическая устойчивость посреди в первый раз выявленных нездоровых считается результатом плохого исцеления — другими словами действовали причины, приводящие к понижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, сразу «запуская» в клеточках микобактерий защитные механизмы.
В структуре фармацевтической стойкости микобактерий туберкулёза различают:
1. Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к иным продуктам сохранена. При применении всеохватывающей для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания
) монорезистентность выявляют достаточно изредка и, как правило, к стрептомицину (в 10-15% случаев посреди в первый раз выявленных нездоровых).
2. Полирезистентность — устойчивость к двум и наиболее продуктам.
3. Множественная фармацевтическая устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину сразу (независимо от наличия стойкости к иным продуктам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В истинное время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически небезопасным явлением. Расчёты демонстрируют, что выявление возбудителей с МЛУ наиболее чем в 6,6% случаев (посреди в первый раз выявленных нездоровых) просит конфигурации стратегии Государственной противотуберкулёзной программки. В Рф, по данным мониторинга фармацевтической стойкости, частота МЛУ посреди в первый раз выявленных нездоровых составляет от 4 до 15%, посреди рецидивов — 45-55%, а посреди случаев плохого исцеления — до 80%.
4. Суперустойчивость — множественная фармацевтическая устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую опасность для жизни пациентов, потому что другие противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного бактерицидного деяния. С 2006 г. в неких странах скооперировано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ, как XDR. В Рф этот штамм фтизиатры именуют «монстр» — эта амеба устойчива ко всем противотуберкулёзным продуктам, а правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. В особенности нередко перекрёстную устойчивость выявляют снутри одной группы препаратов, к примеру аминогликозидов, что обосновано схожей «мишенью» данной группы препаратов. В каждогоднем отчете ВОЗ отмечен резкий всплеск множественной полирезистентности посреди «Пекинского»(«Beijing») штамма. Общемировой тенденцией является понижение эффективности бактерицидных препаратов.
2. Эпидемиология
2.1 Причины, действующие на заболеваемость туберкулёзом
Захворать туберкулёзом здоровому человеку опосля 1-го либо нескольких контактов с источником инфекции (человеком, нездоровым туберкулёзом) фактически не может быть. Туберкулёз развивается лишь при одновременном стечении ряда событий, главными из которых являются:
— наличие генетической расположенности отдельного человека туберкулёзу;
— наличие массированного и долгого инфицирования;
— неудовлетворительное состояние иммунитета, наличие вредных привычек и сопутствующих тяжёлых болезней.
— неудовлетворительные социально-бытовые условия и плохое питание.
2.1.1 Генетическая резистентность человека к туберкулёзу
Для исследования воздействия разных наследных причин в развитие и течение туберкулёза сотрудниками Центрального НИИ туберкулёза Министерства здравоохранения СССР
Не считая того, при исследовании работоспособности»> работоспособности»>заболевания туберкулезом посреди родственников пробандов 2-ой степени родства, которые не состояли в семейном контакте с пробандами и иными нездоровыми родственниками, установлено, что частота туберкулеза посреди населения соответственного возраста была в 2-2,5 раза выше, чем посреди всего населения такого же возраста.
Невзирая на разные характеристики заболеваемости туберкулёзом, неодинаковую периодичность флюорографического обследования населения, отличия в нраве труда, быта и остальных причин наружной среды, нрав скопления туберкулёза легких посреди родственников первой и 2-ой степени родства не различался в разных этнических популяциях, в каких проводилось исследование.
Из результатов проведенных исследовательских работ вытекает принципиальный вывод: посреди родственников нездоровых туберкулёзом легких риск развития туберкулёза существенно выше, чем посреди всего населения. Это позволило найти группы риска болезней туберкулёзом легких на базе генетико-эпидемиологического подхода в связи с наследной расположенностью к туберкулёзу. Группа риска составляет не только лишь лица, находящиеся в семейном контакте с бактериовыделителями, да и родственники по крови нездоровых деструктивным и не деструктивным туберкулёзом, в особенности первой степени родства, независимо от наличия либо отсутствия контакта.
За многолетнюю историю населения земли микобактерии туберкулёза (на евроазиатском материке) перевоплотился для людей в экологический фактор сферы обитания и, естественно, что при этих критериях у человека выработались и на генном уровне закреплённые определённые механизмы защиты от микобактерии туберкулёза (МБТ) — оформилась так именуемая естественная резистентность к МБТ, благодаря которой большая часть инфицированных МБТ либо не заболевают туберкулёзом совершенно, либо излечиваются от первичных форм без помощи других, но, как правило, с формированием остаточных конфигураций и т.д. (2)
Генетические причины влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулёза в организме человека. Сопротивляемость к туберкулезу на генном уровне запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу — доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, потому расположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния.
Исследовательскими работами установлено, что лёгкие большинства людей сенсибилизированы к туберкулёзной инфекции филогенетически ещё до первой встречи с нею в онтогенезе(29).
В современное время для определения генетической чувствительности к туберкулёзу можно обратиться в Институт генетики, для исследования набора генов.
2.1.2 Необходимость массированного инфицирования
Туберкулёз относится к малоконтагиозным болезням, можно всю жизнь прожить в контакте с нездоровым и не захворать туберкулёзом, но можно захворать опосля недлинного случайного контакта.
Статистически достоверно установлено, что у лиц, контактирующих с бактериовыделителями по 8 часов раз в день в течение 6 месяцев (в детских либо во взрослых коллективах), риск инфецирования составляет 50%. В схожей с ними степени рискуют и те, кто находится в контакте с нездоровыми повсевременно, 24 часа в день, всего только 2 месяца. В особенности это относится к детям, живущим с нездоровыми туберкулёзом родственниками (8).
Понятно, что нужным условием для развития заболевания туберкулёзом является массированное и долгое инфицирование человека (сожительство, кооперативный труд с нездоровым открытой формой туберкулёза). Чем больше доза попавшего в организм МБТ, чем продолжительнее и теснее контакт с нездоровым, тем больше опасность захворать. Данная специфичность продиктована, как говорилось ранее, сравнимо неспешным размножением (один раз в день), что тормозит распространение МБТ по организму и уменьшает количество выделяемых нездоровыми возбудителей (их количество зависит от степени запущенности работоспособности»>совсем формируется через 8 недель опосля попадания в организм МБТ. Что касается бактериовыделителя, то спустя две недельки опосля начала исцеления специфичными противотуберкулёзными средствами (при их эффективности) нездоровые уже не заразительны. Нездоровые с закрытой формой инфекции не представляют угрозы для окружающих (8).
Таковым образом, чтоб захворать первичным туберкулёзом необходимо, чтоб ранее организм не контактировал с МБТ, т.е. должен отсутствовать иммунитет к туберкулёзу, на фоне длительного и массированного инфицирования.
Невзирая на необходимость для развития туберкулёза массированного инфецирования МБТ, необходимо учесть тот факт, что в случае наличия у человека таковых вредных привычек, как алкоголизм, курение, также серьёзных патологий, таковых как иммунодефицит, приобретенные 1-го контакта с источником инфекции (проникновение маленького количества МБТ в организм) для развития заболевания .
2.1.3 Остальные причины, действующие на социально полезной деятель»>болезнь
Большая заболеваемость туберкулезом приходится на население больших городов (70%), а самую огромную группу риска составляют беднейшие представители всех этнических групп. Бескровные (1,5%), заключённые в кутузках и изоляторах (12%), также лица страдающие алкоголизмом и наркоманией, составляют группу завышенного риска.
Алкоголь и продукты его распада поражают лёгкие и бронхи. Возникающая под действием алкоголя завышенная проницаемость сосудов содействует проникновению в лёгочную термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в том числе и МБТ. Систематически употребляющие спиртные напитки почаще хворают бронхитом и воспалением лёгких. склонность к алкоголизму на генном уровне детерминирована. Понятно, что детки, рождённые от родителей алкоголиков, или в семье, где один из родителей склонен к спиртной зависимости, с вероятностью 50% могут стать алкогольно-зависимыми. Потому такие детки попадают в группу риска по туберкулёзу.
Пациенты с иммунодефицитом, включая ВИЧ -инфицированных (50% имеющих СПИД погибают от туберкулёза), также входят в группу риска. При иммунодефицитном состоянии не только лишь вирулентная прионами»> простейшими»> , а также вирусами, прионами), но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.
Значительному риску подвергаются члены семьи хворого, хотя к доктору нередко обращаются и обеспокоенные знакомые пациента. лица, не имевшие неизменного и тесноватого контакта с пациентом, подвергаются наименьшему риску часть заболевших туберкулезом деток живут в социопатических семьях, главными мерами профилактики туберкулеза у их являются медико-социальные. Такие детки нуждаются в оформлении в санаторные детсады, школы-интернаты с проведением там общеукрепляющих мероприятий, по мере необходимости — противотуберкулезной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии и естественно, СПИД , лейкозы. Применяющиеся для исцеления неких болезней цитостатики также угнетают иммунную систему.
Туберкулезная также вирусами у деток развивается в большей степени на фоне понижения общей сопротивляемости организма. Течение туберкулезной инфекции , также долгое исцеление деток противотуберкулезными продуктами содействует понижению защитных сил организма и приводит к повышению соматической заболеваемости деток.
По данным литературы риск инфицирования МБТ в 2 раза выше у нередко болеющих ОРВИ, чем у здоровых деток такого же возраста. Как следует, повысить устойчивость организма и понизить риск заболеваемости туберкулезом можно методом защиты малыша от более нередко встречаемых болезней в этом возрасте.
В иммунном организме туберкулёзная
Таковым образом, обобщая выше произнесенное, мы можем выделить последующие причины, содействующие развитию туберкулёза:
1. Долгое массированное инфицирование.
2. Генетическая расположенность (чувствительность) к туберкулёзу.
3. Состояние здоровья: иммунодефициты, СПИД , общее понижение резистентности организма, нередкие простуды, лёгочные жизни и привычки: бродяжничество, курение, алкоголизм.
5. Нахождение в местах лишения свободы. общение с нездоровыми с открытой формой туберкулёза.
6. Экологические причины: проф деятельность, сплетенная с действием на органы дыхания производственной пыли (пневмокониозы) и ядовитых веществ.
2.2 Эпидемиологическая ситуация по туберкулёзу
2.2.1 анализ эпидемиологической ситуации по заболеваемости туберкулёзом в Рф
конфигурации без наклонности к прогрессирующему развитию характеристики заболеваемости и смертности от туберкулеза медлительно понижались с начала прошедшего века до начала 90-х годов и существенно поменялись в худшую сторону с 1985 (43,8 на 100 тыщ населения) по 1997 (73,8 на 100 тыщ населения) годы. Главными причинами такового ухудшения были глубочайший экономический спад, военные конфликты, миграционные процессы, рост числа безработных и лиц без определенного места жительства, повышение преступности, понижение актуального уровня населения, лишение людей соц гарантий, ухудшение экологической обстановки, рост числа лиц, зависимых от алкоголя и никотина. Таковым образом, туберкулёз — социально-зависимое социально полезной деятель»>болезнь, а главным фактором, влияющим на эпидемическую ситуацию по туберкулёзу в целом по стране, является уровень благосостояния людей.
Разглядим эпидемиологическое состояние по туберкулёзу в Рф за крайние три года.
В 2007 г. в Рф записанно 117 738 нездоровых в первый раз выявленным туберкулёзом в активной форме, что составляет 82,6 человека на 100 тыс. населения.
В 2009 г. в Рф записанно 105 530 случаев в первый раз выявленного активного туберкулеза (в 2008 г. — 107988 случаев). Показатель заболеваемости туберкулезом составил 74,26 на 100 тыс. населения (в 2008 у — 75,79 на 100 тыщ). (10)
Анализируя данные характеристики можно придти к выводу, что эпидемиологическая ситуация по туберкулёзу в Рф улучшается. Понижение заболеваемости туберкулёзом в 2009 году по сопоставлению с 2007 годом составило 10%.
По инфы Минздравсоцразвития, в 2008 и 2009 г. в Рф было отмечено понижение смертности от туберкулеза (10).
В 2008 году посреди в первый раз заболевших туберкулезом толика сельских обитателей составила 30,5% (2007 год — 30,0%), заключенных и подследственных — 12,0% (2007 год — 11,7%), зарубежных людей — 2,1% (2007 год — 1,8%), лиц БОМЖ — 1,5% (2007 год — 1,0%).
В разрезе регионов ситуация смотрится последующим образом. Более высочайшие характеристики заболеваемости в 2009 г., как и в прошлые годы, регились в Дальневосточном (124,1), Сибирском (100,8), Уральском (73,6) федеральных окрестностях. В пятнадцати субъектах Русской Федерации показатель заболеваемости в 1,5 и наиболее раза превосходит средний по стране: Еврейской автономной области (159,5), Амурской (114,4), Омской (112,0), Кемеровской (110,9), Иркутской (101,2), Новосибирской (98,10), Курганской (94,94), Сахалинской (94,06) областях, республиках Тыва (164,2), Бурятия (129,8), Хакасия (103,6), Алтай (97,45), Приморском (188,3) Хабаровском (110,0), Алтайском краях (102,1).
В 2007 г. в Рф захворало 3 422 малыша в возрасте от 0 до 14 лет и 2 195 подростков в возрасте 15-17 лет, что соответствует заболеваемости 16,4 на 100000 деток и 37,5 на 100000 подростков (15-17 лет).
В 2008 году захворало туберкулезом 3 203 деток в возрасте 0-14 лет (15,3 на 100000 населения данной группы) и 2 014 деток в возрасте 15-17 лет (38,2 на 100000).
В 2009 году захворало туберкулёзом 3111 деток в возрасте от 0-14 лет (14,8 на 100000), 1854 деток в возрасте 15-17 лет (37,4 на 100000).
Таком образом, в 2008 году по сопоставлению с 2007 годом посреди деток в возрасте 0-14 лет заболеваемость снизилась на 6,1% (с 16,4 до 15,3 на 100 тыщ деток в возрасте 0-14 лет). В 2009 году по сопоставлению с 2008 годом также вышло понижение заболеваемости. В возрасте 0-14 лет заболеваемость снизилась на 3,9% (с 15,4 до 14,8 на 100 тыщ деток в возрасте 0-14 лет).
Средневзвешенная заболеваемость за 2007-2009 годы составила посреди деток (0-14 лет) 15,5 на 100 тыщ.
Посреди малышей до года в 2007 году заболеваемость составила 7,21 на 100 тыщ малышей, в возрасте 1-2 лет — 15,51; 3-6 лет — 22,56 (10).
Таковым образом, возможность работоспособности»>года 0,015%, в возрасте 3-6 лет 0,022%.
Усреднённая возможность работоспособности»> работоспособности»>заболевания
туберкулёзом за 2007-2009 годы посреди деток в возрасте 0-14 лет составила 0,0155% обозначенной возрастной группы.
В разрезе регионов самые большие уровни заболеваемости туберкулезом посреди деток зарегистрированы в Калининградской области (65,0 на 100 тыщ населения), Республике Северная Осетия-Алания (45,6 на 100 тыщ населения) и в Республике Алтай (43,8 на 100 тыщ населения). Самые низкие — в Мурманской области (3,3 на 100 тыщ населения).
В 2008 году заболеваемость туберкулезом парней составила 128,7 на 100 тыщ парней , а дам — 47,5 на 100 тыщ дам. Дамы хворают туберкулезом в 2,7 раза пореже парней.
В 2008 году захворали туберкулезом из контакта 2 242 человека, в том числе 479 деток и 196 подростков (2007 год — соответственно 3 850 — 1 061 — 381 человек). От всех заболевших туберкулезом лица, наблюдавшиеся в противотуберкулезной службе как имеющие контакт с нездоровыми туберкулезом, составили 2,3% (2007 год — 4,0%), посреди деток — 15,6% (2007 год — 32,3%), посреди подростков — 10,2% (2007 год — 18,3%).
Соответственно, возможность больше, чем показатель заболеваемости взрослых в среднем по Рф.
На конец 2008 года в учреждениях здравоохранения системы Минздравсоцразвития Рф состоит на учете (форма №33) 270 544 нездоровых активным туберкулезом, в том числе 4 164 деток в возрасте 0-14 лет и 2 368 деток в возрасте 15-17 лет, 113 882 человек с бактериовыделением (42,1%), 32 319 человек с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (11,9%).
Возрос показатель общей распространенности множественной фармацевтической устойчивостью (МЛУ) — на 8,3% (с 17,2 до 18,6 на 100 тыщ населения), в том числе наблюдавшихся в противотуберкулезной службе наименее 1 года — на 13,8% (с 2,9 до 3,3 на 100 тыщ населения), наблюдавшихся наиболее 1 года — на 7,0% (с 14,3 до 15,3 на 100 тыщ населения).
Вырастает толика нездоровых с МЛУ — 23,4% от нездоровых туберкулезом органов дыхания, выделяющих МБТ (2007 год — 21,4%; 2007 год — 24 445 человек, 2008 год — 26 448 человек), в том числе толика нездоровых с МЛУ посреди нездоровых туберкулезом органов дыхания, состоявших на учете наименее 1 года — 10,7% (2007 год — 9,8%; 2007 год — 4 149 человек, 2008 год — 4 700 человек) (12).
2.2.2 Анализ эпидемиологической ситуации по туберкулёзу в Вологодской области
В целом по Вологодской области эпидемиологическая ситуация по туберкулёзу, в сопоставлении с общероссийскими показателями, довольно подходящая.
В 2009 году общая заболеваемость в области была ниже, чем по Рф вдвое и составила 36,1 человека на 100 тыс. населения против 74, 26 человека на 100 тыс. населения по Рф. Фактически таковая же ситуация была и в 2008 году.
Данный показатель меняется с 1993 года по 2009 год с малой отметки 23,7 человек на 100 тыс. населения в 1993 году до наибольшей за период — 43,1 человека в 2004 году. В другие годы данного периода показатель заболеваемости в области не поднимался выше 39 человек на 100 тыс. населения, и все годы был значительно ниже общероссийских.
Таковым образом, эпидемиологическая ситуация в Вологодской области по туберкулёзу размеренна, без тенденций к ухудшению.
В 2008 году заболеваемость посреди деток (0-14 лет) по области составила 6,7 на 100 тыс. деток данной группы, что ниже общероссийского уровня на 56,5% (15,4), посреди подростков (15-17 лет) этот показатель составил 2,1 человек на 100 тыс. подростков, что ниже общероссийского уровня на 94,2% (36,1).
Таковым образом, возможность области составила 0,0067%, а подростков (15-17 лет) — 0,0021%.
Возможность работоспособности»>области для деток (0-14 лет) — 0,005%.
Более благоприятно в разрезе районов и городов области смотрится ситуация по туберкулёзу в городке Череповце. Общая заболеваемость туберкулёзом в городке в 2009 году составила 35,3 человека на 100 тыс. обитателей, что ниже областного показателя (36,1) на 2%, а общероссийского (82,6) ниже на 57,3%. В 2008 и 2007 годах разница была ещё существеннее. к примеру, в 2008 году показатель общей заболеваемости туберкулёзом в Череповце был меньше областного на 24,4%, а общероссийского на 65,4%.
Для сопоставления по районам заболеваемость в 2008 году составила 44,6 человек на 100000 населения (29,5 в Череповце), а в 2009 — 40,3 человека на 100000 населения (36,1 в Череповце). В главном это соединено с высочайшим уровнем жизни в городке и с сокращающимся любой год количеством ветхого жилища.
Общая болезненность, т.е. количество официально установленных лиц нездоровых туберкулёзом в городке Череповце, составила в 2008 году 217 человек, а в 2009 году — 232 человека. По состоянию на 01.01.2010 года в туберкулёзном диспансере городка состоят на учёте 25 деток и 3 ребенка. Инфы о выявлении деток в городке Череповце, нездоровых туберкулёзом, за исследуемый период с 2007 по 2009 год не получено.
По половому признаку посреди нездоровых туберкулёзом имеется последующее распределение: 83% — мужчины, 17% дамы. Таковым образом, дамы в г. Череповце хворают пореже парней в 4,8 раза.
Около 50% нездоровых являются безработными, около 70 % злоупотребляют алкоголем, все нездоровые имеют сопутствующие патологии (сладкий диабет, язва желудка, гепатит и др.). Подавляющее большая часть нездоровых туберкулёзом — лица от 30 лет.
3. Патогенез туберкулёза
3.1 Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
МБТ являются естественным фактором сферы обитания человека и естественно велика возможность встречи с сиим возбудителем.
Таковая встреча может окончиться 2-мя финалами: при полном благополучии МБТ попадают в организм, но не плодятся там, а вызывают иммунный ответ; при неблагоприятных обстоятельствах МБТ начинают интенсивно плодиться и вызывают социально полезной деятель»>болезнь — первичную туберкулёзную заразу.
Первичное инфецирование человека МБТ обычно происходит аэрогенным методом (воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Остальные пути проникания — алиментарный (через еду), контактный и трансплацентарный — встречаются существенно пореже.
Система дыхания защищена от проникания микобактерий мукоцилиарным клиренсом. Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и приобретенном воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и больших бронхов, также под действием технической пыли и токсических веществ делает вероятным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, опосля чего же возможность инфицирования и мог бы провоцировать фагоцитоз. Способности фагоцитоза микобактерий на этом шаге ограничены, потому присутствие в тканях маленького количества возбудителя проявляется не сходу. Микобактерии находятся вне клеток и плодятся медлительно, и ткани некое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние именуется «латентный микробизм». Независимо от исходной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, опосля чего же лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с более развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт, глаза). Так как возбудитель продолжает плодиться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя существенно возрастает.
Тем не наименее, в месте скопления огромного числа микобактерий начинается фагоцитоз. Поначалу возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, но неудачно — они все погибают, вступив в контакт с МБТ, из-за слабенького антибактериального потенциала.
Потом к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Но МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и причины вирулентности (корд-факторы), в итоге чего же нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится неосуществимым, потому лизосомальные ферменты макрофагов не могут повлиять на поглощённые микобактерии. МБТ размещаются внутриклеточно, продолжают расти, плодиться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг равномерно гибнет, а микобактерии вновь попадают в межклеточное место. Этот процесс именуется «незавершённым фагоцитозом».
3.2 Приобретённый клеточный иммунитет
В базе приобретённого клеточного иммунитета лежит действенное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особенное поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное место интерлейкин-1, который активирует Т-лимфоциты. В свою очередь Т-хелперы ведут взаимодействие с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2, которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, увеличивают ферментативную и общую антибактериальную активность макрофагов. Активированные макрофаги активно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так именуемый кислородный взрыв; он повлияет на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном действии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа появляется оксид азота NO, который также владеет антимикробным эффектом. В итоге всех этих действий разрушительное действие МБТ на фаголизосомы слабеет, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое следующее поколение макрофагов становится всё наиболее иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, но их скопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих возможности организма локализовать микобактериальную злость. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (производят фагоцитоз, делают аффекторную и эффекторную функции); макрофаги равномерно трансформируются в эпителиоидные клеточки (производят пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может показаться маленькой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ГЗТ возникает через 2—3 недельки опосля инфицирования, а довольно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. Опосля этого размножение микобактерий замедляется, общее их число миниатюризируется, специфичная воспалительная реакция стихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предупреждают формирование фаголизосомы, потому недосягаемы для лизосомальных ферментов. Таковой противотуберкулёзный иммунитет именуется нестерильным, при всем этом не имеет значения в итоге инфекции либо вакцинации МБТ просачивается в организм. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таковым образом, человек может сохранять МБТ в собственном организме долгое время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания, злоупотреблении алкоголем и продолжительном применении наркотиков, также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении гормонами либо иммунодепрессантами.
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клеточки не управляются с объёмом работы и массово погибают. При всем этом в межклеточное место поступает огромное количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани . Происходит типичное «разжижение» тканей, формируется особенная питательная среда, содействующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров растёт, иммунологическая активность Т-хелперов падает. Поначалу резко усиливается, а потом слабеет ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый нрав. Увеличивается проницаемость сосудистой стены, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в каких преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация внешнего слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клеточками. Отдельные гранулёмы соединяются, общий объём туберкулёзного поражения возрастает. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
В целом риск развития туберкулёза у в первый раз инфицированного человека составляет около 8% в 1-ые 2 года опосля инфецирования, равномерно снижаясь в следующие годы.
нужно держать в голове, что, невзирая на клиническое либо рентгенологическое излечение, с микробиологических позиций излечения от туберкулёза не происходит (9).
3.3 Индивидуальности туберкулёза у деток
Обычно, у деток, туберкулез протекает наиболее тяжело, чем у взрослых. Соединено это с чертами иммунной системы организма малыша, которая не способна сходу ограничить очаг инфекции .
У деток иммунная системы совсем не сформирована и поэтому активность иммунитета снижена — это возрастная изюминка организма малыша. По данной причине организм малыша является наиболее восприимчивым по отношению к разным инфекциям, чем организм взрослого человека. Сразу с взрослением малыша взрослеет и его иммунная система, а сам ребенок приобретает естественную защиту по отношению ко почти всем бактериям.
У деток до 2-х лет сходу опосля инфецирования может быть мощное распространение инфекции : милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулезный сепсис и пр. У деток постарше иммунная система успевает локализовать заразу на уровне легких и поэтому у их почаще развивается туберкулез легких.
Причины риска инфецирования и развития туберкулеза у деток сначала включают нарушения питания, недочет витаминов, нехорошие условия жизни, хроническое переутомление.
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов — это самая частая форма туберкулеза у деток (в структуре форм составляет 75—90%) (16).
4. то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика туберкулёза
смерти) туберкулёза в Рф проводится путём массовых обследований населения: деток при помощи пробы Манту, взрослых — способом флюорографии. В странах Запада, согласно советам ВОЗ, главный упор делается на микроскопичное исследование мазков мокроты и выявление роста культуры микобактерий при бактериологическом посеве на особые среды (8). другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика туберкулёза является, не считая того, ещё и профилактическим мероприятием, позволяющим выявить, изолировать и пролечить нездоровых открытым туберкулёзом лёгких.
Туберкулинодиагностика. Кожно-аллергическая проба «Диаскинтест».
Туберкулинодиагностика (постановка пробы Манту) базирована на определении туберкулиновой аллергии — завышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие инфецирования вирулентными микобактериями туберкулеза либо вакцинации БЦЖ .
Очищенный туберкулин в обычном разведении представляет собой смесь фильтратов убитых нагреванием культур микобактерий туберкулеза людского и бычьего видов, осажденных трихлоруксусной кислотой, обработанных этиловым спиртом и эфиром для наркоза, растворенных в фосфатно-буферном растворе с твином-80 в качестве стабилизатора и фенолом в качестве консерванта.
Действующее начало — аллергент — туберкулопротеин, вызывает при постановке внутрикожной туберкулиновой пробы у инфицированных либо вакцинированных лиц специфическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа в виде местной реакции — гиперемии и инфильтрата (папулы). Продукт предназначен для массовой туберкулинодиагностики, с целью:
]]>