Загрузка...
Учебная работа. Важнейшие механизмы развития патологических процессов и болезней
1. В травматологии (физическое насилие, действие больших и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно зависимо от того, имеет ли пространство физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) либо наиболее либо наименее мощное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., насыщенная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы — все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим действиям. Это привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих сглаживать возникающие расстройства либо предупреждать их. К приспособительным автоматом работающим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (увеличение свертываемости, повышение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в крайних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и остальных товаров распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие обычное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации обозначенных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. либо общую заразу, незаживление и т.п.
2. В токсикологии время от времени также можно гласить о конкретном повреждении тканей, к примеру при блокаде дыхательных ферментов методом действия цианистыми соединениями. Почаще идет речь о механизмах косвенного деяния; этот механизм быть может связан со всасыванием тех либо других начал (к примеру, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует подразумевать трудности, которые неминуемы при разграничении действий, возникающих при всасывании патогенных начал, от действий, возникающих при конкретном повреждении поглощающей поверхности теми либо другими субстанциями, также в силу выделения соответственных начал теми же поверхностями. Механизм появления патологических действий по ходу всасывания, напр. яда, сам по для себя кажется естественным. С иной стороны, не подлежит сомнению, что большая часть ядовитых веществ всасывается без особенных повреждений поглощающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, практически нередко не является таким и обусловливается либо конкретным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (таковая коагуляция быстрее затрудняет, чем содействует предстоящему всасыванию), либо оборотным механизмом, а конкретно выделением ядовитого вещества и притом не в уникальном, а в уже так либо по другому модифицированном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в 1-ый момент оказывает, непременно, прижигающее действие на слизистую, превращаясь сразу в новейший продукт — альбуминат ртути, который, не вызывая особенных конфигураций по ходу поглощающей системы, в предстоящем выделяется разными системами, в особенности почками, кишечным трактом, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, но, значительными переменами перечисленных органов. Наилучшим подтверждением того, что эти повреждения должны своим происхождением выделению, а не всасыванию либо прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципно теми же. Патогенез дизентерийных, холерных конфигураций в кишечном тракте, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует большущее органов выделять обозначенные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению параметров всасываемого (физических, хим, био); иными словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении быть может практически различным; различным будет и его патогенетическое стороны организма, да и в том, что в процессе взаимодействия с сиим веществом со стороны организма возникает ряд новейших товаров, подлежащих выделению, а любой новейший продукт может владеть своими патогенетическими качествами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия безпрерывно рождают большущее количество новейших патогенных причин, которые могут иметь и собственное сторону заразного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те либо другие виды воспаления, а именно продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
Таковым образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез заразных действий имеют общую биологическую базу. медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответственных веществ дает тот либо другой патологический эффект. По-видимому, не постоянно этот эффект является прямым в отношении конкретного повреждения выделительных частей и систем. нужно подразумевать действие патогенных причин на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы некорректно разглядывать выделительные процессы, происходящие в патологических критериях, как непременно патогенные. Не только лишь те либо другие токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), да и мельчайшие организмы могут проходить через выделительные системы без особенных конфигураций со стороны крайних, примером чего же могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; только в отдельных вариантах брюшного тифа наблюдают при всем этом воспаление почек либо системы желчных путей. С иной стороны, вопросец о патогенном значении выделительных действий не сводится лишь к факту повреждения соответственного выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, принципиальное поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. критериях владеют данной функцией только в слабенькой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечного тракта, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме либо совсем отсутствует, либо ничтожно; при почечной дефицитности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь огромное
3. Большущее одной стороны, сосуды транспортируют вещества либо мельчайшие организмы и тем содействуют распространению процесса, его генерализации. С иной стороны, сосуды могут быть сами по для себя точкой приложения патологических действий, что соединено либо с вазомоторными действиями, либо с переменами проницаемости, либо, что почаще, с тем и остальным сразу. Сосудистый фактор в патогенезе быть может и самодовлеющим, так как эндотелий, адвентициальные клеточки владеют высочайшей степенью реактивности. Эта реактивность и высочайшая проспективность нареченных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в базе воспалительных, регенераторных, организационных действий.
Сосудистые реакции нередко оказываются отражением больших форм чувствительности организма к тем либо другим антигенам (также аутоантигенам), выражаясь в специфичных гранулематозных действиях типа узловатого периартериита, ангиита и остальных аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций завышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на местности сосудистой системы. Видное роль в этих реакциях воспринимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех либо других натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по для себя иметь решающее крови какого-нибудь патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. тканей живых организмов изучает наука гистология), в каких оказываются транспортированные начала, далековато не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать так значительные конфигурации, что самый вопросец о способности генерализации либо снимается, либо изменяется форма крайней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем действиям, которые появляются по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С иной стороны, отсутствие этих действий никак не снимает вопросца о лимф, путях распространения, так как мельчайшие организмы и клеточки неоплазма»> — патологический процесс могут проходить те либо другие отрезки лимф, системы, не оставляя в их особенных конфигураций; вопросцы иммунитета имеют тут решающее правило, смешивается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого практически не бывает, хотя тяжело представить, чтоб не происходило всасывание инфекта по сиим путям.
Наибольшее крови обеспечивает и темпы развития, и размер тех либо других действий. Простым примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, а именно ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются конфигурацией рН среды, повышением либо уменьшением поверхностного натяжения ее частей, конфигурацией контуров и размера клеток, также нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в предстоящем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клеточками, по-видимому, многообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), взвешенные в крови продукты обмена, а именно продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют о изменении сосудистой проницаемости, а как следует, и о нарушении барьерных функцийсоответственных органов. Степень такового нарушения барьера прямо пропорциональна степени конфигураций клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать некие формы заразной желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к вопросцу о альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, прирожденной (дисплацентарной) инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для появления, сколько для распространения уже появившихся действий. Сюда относятся, к примеру, те случаи легочной чахотки, когда бактерии из какого-нибудь очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и новейшие очаги поражения; в процесс вовлекаются новейшие части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется нередко механизм ателектаза тех либо других структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов — почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих вариантах предполагается, что патогенные начала спускаются либо поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответственная терминология, напр. восходящий либо нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы изредка, но, носят самодовлеющий нрав. Обычно при их отмечается действие дополнительных устройств, к примеру лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) нередко смешивается либо предваряется расстройствами самой секреции в отношении конфигурации свойства и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических действий методом прямого продолжения и методом соприкосновения 2-ух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет методом прямого действия патогенных причин на наиблежайшие здоровые участки. Распространение подразумевает соприкосновение поверхности какого-нибудь патологического очага (воспаление , представленный новообразованной тканью «>опухоль
) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины либо плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губки и т.п. Следует указать, что во всех этих вариантах контактного распространения имеет пространство обычная прививка патологического процесса на нормальную поверхность; таковой прививке постоянно предшествует та либо другая степень повреждения данной нам поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное пространство в патогенезе занимают механические и физические причины. Усиленное давление одних частей тела на остальные может вызвать, напр., атрофию этих крайних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечного тракта высочайшее стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения . Фактор наружного механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается иными механизмами, которые и получают решающее тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обоснована не столько прямым давлением воды на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на окрестную почечную артерию , либо на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с наружной средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного деяния падения наружного (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это быть может показано на примере резекции легких; вослед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только лишь мягеньких тканей средостения и межреберий, да и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают брюшной полости, создавая гиперемию, сразу порождает недостаток заполнения правого сердца и анемию головного мозга .
Известное значение в патогенезе разных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидящего либо лежачего положения в стоячее и т.п. Мощные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических действий, нередко смертельных. Общеизвестна связь меж усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет внутри себя опасность перевоплощения в свою противоположность — в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич ). Такое перевоплощение — закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда перебегают в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а потом в паралич сердца. Приведенные примеры демонстрируют также, как тесновато неувязка генеза чисто физиологических приспособительных действий (гипертрофия) соединяется с неувязкой патогенеза.
Патогенным быть может не только лишь усиленное мышечное напряжение, но часто и оборотное состояние, а конкретно — долгое отсутствие движений, покой тела; о этом свидетельствует прошедшее хирургической и акушерской практики, когда длительное лежание нездоровых, тяжелораненых либо родильниц, понижая у их кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало опасность смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, наращивает опасность развития тромбоэмболии. Долгий покой тела содействует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство доктора с сиим патогенетическим фактором помогает ему избрать соответственный образ деяния: по способности преждевременное вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное
Механический фактор лежит, по-видимому, в базе неравномерного утолщения артериальных стен (их интимы) — событие, имеющее некое атеросклероза : атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы нередко излюбленно размещаются по местам большего трения кровяного столба, также на участках, где этот столб встречает в особенности мощные механические препятствия, к примеру тотчас над клапанами аорты. склероз сосудов малого круга кровообращения сравнимо редчайшее явление, а при гипертонии такого же круга наблюдается нередко и даже избирательно.
7. Под нервно-психическими механизмами предполагают различные действия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой собственного приложения тот либо другой участок тела, его систему либо организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по для себя, также и нервнофункциональных устройств в области соматической, недостающая изученность их в физиологических критериях делают значимые затруднения в приложении этих устройств к разъяснению тех либо других патологических явлений.
В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова о условных и бесспорных рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. существенно расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных действий в механизме развития болезней. В главном рефлексы , формирующие эти давность соответственных устройств, выработку их в процессе долгого эволюционного развития. Вместе с экстероцепторами в патогенезе огромную роль играют также интероцептивные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>
1. В травматологии (физическое насилие, действие {высоких|больших} и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно {в зависимости от|зависимо от} того, имеет ли {место|пространство} физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) {или|либо} {более|наиболее} {или|либо} {менее|наименее} {сильное|мощное} их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., {интенсивная|насыщенная} и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы — все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим {воздействиям|действиям}. {Это же|Это} привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих {выравнивать|сглаживать} возникающие расстройства {или|либо} предупреждать их. К приспособительным {автоматически|автоматом} {действующим|работающим} механизмам при травме относится ряд сдвигов {крови|крови } ({повышение|увеличение} свертываемости, {увеличение|повышение} количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), {а также|также} {нервные|нервные } и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в {последних|крайних} с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и {других|остальных} {продуктов|товаров} распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие {нормальное|обычное} развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации {указанных|обозначенных} приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. {или|либо} общую {инфекцию|заразу}, незаживление и т.п.
2. В токсикологии {иногда|время от времени} также можно {говорить|гласить} о {непосредственном|конкретном} повреждении тканей, {например|к примеру} при блокаде дыхательных ферментов {путем|методом} {воздействия|действия} цианистыми соединениями. {Чаще|Почаще} {речь идет|идет речь} о механизмах косвенного {действия|деяния}; этот механизм {может быть|быть может} связан со всасыванием тех {или|либо} {иных|других} начал ({например|к примеру}, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует {иметь в виду|подразумевать} трудности, которые {неизбежны|неминуемы} при разграничении {процессов|действий}, возникающих при всасывании патогенных начал, от {процессов|действий}, возникающих при {непосредственном|конкретном} повреждении {всасывающей|поглощающей} поверхности теми {или|либо} {иными|другими} {веществами|субстанциями}, {а также|также} в силу выделения {соответствующих|соответственных} начал теми же поверхностями. Механизм {возникновения|появления} патологических {процессов|действий} по ходу всасывания, напр. яда, сам по {себе|для себя} кажется {очевидным|естественным}. С {другой|иной} стороны, не подлежит сомнению, что {большинство|большая часть} {ядов|ядовитых веществ} всасывается без {особых|особенных} повреждений {всасывающей|поглощающей} поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, {фактически|практически} {часто|нередко} не является {таковым|таким} и обусловливается {или|либо} {непосредственным|конкретным} действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки ({такая|таковая} коагуляция {скорее|быстрее} затрудняет, чем {способствует|содействует} {дальнейшему|предстоящему} всасыванию), {или|либо} {обратным|оборотным} механизмом, а {именно|конкретно} выделением ядовитого вещества и притом не в {оригинальном|уникальном}, а в уже так {или|либо} {иначе|по другому} {измененном|модифицированном} виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в {первый|1-ый} момент оказывает, {несомненно|непременно}, прижигающее действие на {слизистую оболочку|слизистую}, превращаясь {одновременно|сразу} в {новый|новейший} продукт — альбуминат ртути, который, не вызывая {особых|особенных} {изменений|конфигураций} по ходу {всасывающей|поглощающей} системы, в {дальнейшем|предстоящем} выделяется {различными|разными} системами, {особенно|в особенности} почками, {кишечником|кишечным трактом}, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, {однако|но}, значительными {изменениями|переменами} перечисленных органов. {Лучшим|Наилучшим} {доказательством|подтверждением} того, что эти повреждения {обязаны|должны} своим происхождением выделению, а не всасыванию {или|либо} прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и {принципиально|принципно} теми же. Патогенез дизентерийных, холерных {изменений|конфигураций} в {кишечнике|кишечном тракте}, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует {огромное|большущее} органов выделять {указанные|обозначенные} вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению {свойств|параметров} всасываемого (физических, {химических|хим}, {биологических|био}); {другими|иными} словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении {может быть|быть может} {фактически|практически} {разным|различным}; {разным|различным} будет и его патогенетическое стороны организма, {но и|да и} в том, что в процессе взаимодействия с {этим|сиим} веществом со стороны организма возникает ряд {новых|новейших} {продуктов|товаров}, подлежащих выделению, а {каждый|любой} {новый|новейший} продукт может {обладать|владеть} {собственными|своими} патогенетическими {свойствами|качествами}. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия {непрерывно|безпрерывно} рождают {огромное|большущее} количество {новых|новейших} патогенных {факторов|причин}, которые могут иметь и собственное сторону {инфекционного|заразного} процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те {или|либо} {иные|другие} виды воспаления, {в частности|а именно} продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
{Таким|Таковым} образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез {инфекционных|заразных} {процессов|действий} имеют общую биологическую {основу|базу}. медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение {соответствующих|соответственных} веществ дает тот {или|либо} {иной|другой} патологический эффект. По-видимому, не {всегда|постоянно} этот эффект является прямым в отношении {непосредственного|конкретного} повреждения выделительных {элементов|частей} и систем. {Необходимо|Нужно} {иметь в виду|подразумевать} {воздействие|действие} патогенных {факторов|причин} на весь данный выделительный аппарат, включая его {нервные|нервные } механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы {неправильно|некорректно} {рассматривать|разглядывать} выделительные процессы, происходящие в патологических {условиях|критериях}, как {обязательно|непременно} патогенные. {Не только|Не только лишь} те {или|либо} {иные|другие} {токсины|токсины — ядовитый — яд биологического происхождения)}, {но и|да и} {микроорганизмы|мельчайшие организмы} могут проходить через выделительные системы без {особых|особенных} {изменений|конфигураций} со стороны {последних|крайних}, примером {чего|чего же|что} могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; {лишь|только} в отдельных {случаях|вариантах} брюшного тифа наблюдают {при этом|при всем этом} {воспаление|воспаление } почек {или|либо} системы желчных путей. С {другой|иной} стороны, {вопрос|вопросец} о патогенном значении выделительных {процессов|действий} не сводится {только|лишь} к факту повреждения {соответствующего|соответственного} выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, {важное|принципиальное} поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. {условиях|критериях} {обладают|владеют} данной функцией {лишь|только} в {слабой|слабенькой} степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, {кишечника|кишечного тракта}, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме {или|либо} {вовсе|совсем} отсутствует, {или|либо} ничтожно; при почечной {недостаточности|дефицитности} такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь {большое|огромное}
3. {Огромное|Большущее} одной стороны, сосуды транспортируют вещества {или|либо} {микроорганизмы|мельчайшие организмы} и {тем самым|тем} {способствуют|содействуют} распространению процесса, его генерализации. С {другой|иной} стороны, сосуды могут быть сами по {себе|для себя} точкой приложения патологических {процессов|действий}, что {связано|соединено} {или|либо} с вазомоторными {воздействиями|действиями}, {или|либо} с {изменениями|переменами} проницаемости, {или|либо}, что {чаще|почаще}, с тем и {другим|иным|остальным} {одновременно|сразу}. Сосудистый фактор в патогенезе {может быть|быть может} и самодовлеющим, {поскольку|так как} эндотелий, адвентициальные {клетки|клеточки} {обладают|владеют} {высокой|высочайшей} степенью реактивности. Эта реактивность и {высокая|высочайшая} проспективность {названных|нареченных} клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в {основе|базе} воспалительных, регенераторных, организационных {процессов|действий}.
Сосудистые реакции {часто|нередко} оказываются отражением {высоких|больших} форм чувствительности организма к тем {или|либо} {иным|другим} антигенам ({а также|также} аутоантигенам), выражаясь в {специфических|специфичных} гранулематозных {процессах|действиях} типа узловатого периартериита, ангиита и {других|остальных} аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций {повышенной|завышенной} чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на {территории|местности} сосудистой системы. Видное {участие|роль} в этих реакциях {принимает|воспринимает} и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех {или|либо} {иных|других} натогенных начал с токами {крови|крови } и лимфы может сама по {себе|для себя} иметь решающее {крови|крови } {какого-либо|какого-нибудь} патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. {далеко|далековато} не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать {настолько|так} {существенные|значительные} {изменения|конфигурации}, что самый {вопрос|вопросец} о {возможности|способности} генерализации {или|либо} снимается, {или|либо} {меняется|изменяется} форма {последней|крайней}. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем {процессам|действиям}, которые {возникают|появляются} по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С {другой|иной} стороны, отсутствие этих {процессов|действий} {отнюдь|никак} не снимает {вопроса|вопросца} о лимф, путях распространения, {поскольку|так как} {микроорганизмы|мельчайшие организмы} и {клетки|клеточки} неоплазма»> — патологический процесс могут проходить те {или|либо} {иные|другие} отрезки лимф, системы, не оставляя в {них|их} {особых|особенных} {изменений|конфигураций}; {вопросы|вопросцы} иммунитета имеют {здесь|тут} решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, {сочетается|смешивается} с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого {почти|практически} не бывает, хотя {трудно|тяжело} представить, {чтобы|чтоб} не происходило всасывание инфекта по {этим|сиим} путям.
Наибольшее {крови|крови } обеспечивает и темпы развития, и {объем|размер} тех {или|либо} {иных|других} {процессов|действий}. {Простейшим|Простым} примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, {в частности|а именно} ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются {изменением|конфигурацией} рН среды, {увеличением|повышением} {или|либо} уменьшением поверхностного натяжения ее {элементов|частей}, {изменением|конфигурацией} контуров и {объема|размера} клеток, {а также|также} нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в {дальнейшем|предстоящем} к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми {клетками|клеточками}, по-видимому, {разнообразна|многообразна}; сюда входят бактериальные тела, {токсины|токсины — ядовитый — яд биологического происхождения)}, взвешенные в {крови|крови } продукты обмена, {в частности|а именно} продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют {об|о} изменении сосудистой проницаемости, а {следовательно|как следует}, и о нарушении барьерных функций{соответствующих|соответственных} органов. Степень {такого|такового} нарушения барьера прямо пропорциональна степени {изменений|конфигураций} клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать {некоторые|некие} формы {инфекционной|заразной} желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к {вопросу|вопросцу} {об|о} альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, {врожденной|прирожденной} (дисплацентарной) {инфекции|инфекции } и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для {возникновения|появления}, сколько для распространения уже {возникших|появившихся} {процессов|действий}. Сюда относятся, {например|к примеру}, те случаи легочной чахотки, когда {бациллы|бактерии} из {какого-либо|какого-нибудь} очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и {новые|новейшие} очаги поражения; в процесс вовлекаются {новые|новейшие} части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется {часто|нередко} механизм ателектаза тех {или|либо} {иных|других} структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов — почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих {случаях|вариантах} предполагается, что патогенные начала спускаются {или|либо} поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и {соответствующая|соответственная} терминология, напр. восходящий {или|либо} нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы {редко|изредка}, {однако|но}, носят самодовлеющий {характер|нрав}. Обычно при {них|их} отмечается действие {добавочных|дополнительных} {механизмов|устройств}, {например|к примеру} лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение {инфекции|инфекции } (по системе желчных, половых, мочевых путей) {часто|нередко} {сочетается|смешивается} {или|либо} предваряется расстройствами самой секреции в отношении {изменения|конфигурации} {качества|свойства} и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических {процессов|действий} {путем|методом} прямого продолжения и {путем|методом} соприкосновения {двух|2-ух} поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет {путем|методом} прямого {воздействия|действия} патогенных {факторов|причин} на {ближайшие|наиблежайшие} здоровые участки. Распространение {предполагает|подразумевает} соприкосновение поверхности {какого-либо|какого-нибудь} патологического очага ({воспаление|воспаление }, представленный новообразованной {тканью|тканью }»>{опухоль|опухоль }
) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины {или|либо} плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней {губы|губки} и т.п. Следует указать, что во всех этих {случаях|вариантах} контактного распространения имеет {место|пространство} {простая|обычная} прививка патологического процесса на нормальную поверхность; {такой|таковой} прививке {всегда|постоянно} предшествует та {или|либо} {иная|другая} степень повреждения {этой|данной|данной нам|данной для нас} поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное {место|пространство} в патогенезе занимают механические и физические {факторы|причины}. Усиленное давление одних частей тела на {другие|остальные} может вызвать, напр., атрофию этих {последних|крайних}, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. {Это же|Это} давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии {кишечника|кишечного тракта} {высокое|высочайшее} стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и {кровообращения|кровообращения }. Фактор {внешнего|наружного} механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается {другими|иными} механизмами, которые и получают решающее тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, {обусловлена|обоснована} не столько прямым давлением {жидкости|воды} на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на {близлежащую|окрестную} почечную {артерию|артерию } и почечную вену. {В конечном итоге|В итоге}, {следовательно|как следует}, {здесь|тут} будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно {видеть|созидать} на примерах облитерации сосудов, {почему-либо|почему-то} выключенных из {кровообращения|кровообращения }, {или|либо} на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с {внешней|наружной} средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного {действия|деяния} падения {внешнего|наружного} (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это {может быть|быть может} показано на примере резекции легких; {вслед|вослед} за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия {не только|не только лишь} {мягких|мягеньких} тканей средостения и межреберий, {но и|да и} костной {ткани|ткани } ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают брюшной полости, создавая гиперемию, {одновременно|сразу} порождает {дефицит|недостаток} {наполнения|заполнения} правого сердца и анемию головного {мозга|мозга }.
Известное значение в патогенезе {различных|разных} расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из {сидячего|сидящего} {или|либо} лежачего положения в стоячее и т.п. {Сильные|Мощные} мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и {паралич|паралич } сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических {процессов|действий}, {часто|нередко} смертельных. Общеизвестна связь {между|меж} усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет {в себе|внутри себя} опасность {превращения|перевоплощения} в свою противоположность — в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, {паралич|паралич }). Такое {превращение|перевоплощение} — закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда {переходят|перебегают} в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а {затем|потом} в {паралич|паралич } сердца. Приведенные примеры {показывают|демонстрируют} также, как {тесно|тесновато} {проблема|неувязка} генеза чисто физиологических приспособительных {процессов|действий} (гипертрофия) {сливается|соединяется} с {проблемой|неувязкой} патогенеза.
Патогенным {может быть|быть может} {не только|не только лишь} усиленное мышечное напряжение, но {нередко|часто} и {обратное|оборотное} состояние, а {именно|конкретно} — {длительное|долгое} отсутствие движений, покой тела; {об|о} этом свидетельствует {прошлое|прошедшее} хирургической и акушерской практики, когда {продолжительное|длительное} лежание {больных|нездоровых}, тяжелораненых {или|либо} родильниц, понижая у {них|их} кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало {угрозу|опасность} смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги {крови|крови } и обменные расстройства, {увеличивает|наращивает} опасность развития тромбоэмболии. {Длительный|Долгий} покой тела {способствует|содействует} развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство {врача|доктора} с {этим|сиим} патогенетическим фактором помогает ему {выбрать|избрать} {соответствующий|соответственный} образ {действия|деяния}: по {возможности|способности} {раннее|преждевременное} вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное
Механический фактор лежит, по-видимому, в {основе|базе} неравномерного утолщения артериальных {стенок|стен} (их интимы) — {обстоятельство|событие}, имеющее {некоторое|некое} значение для {объяснения|разъяснения}, напр., локализации {атеросклероза|атеросклероза }: атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы {часто|нередко} излюбленно {располагаются|размещаются} по местам {наибольшего|большего} трения кровяного столба, {а также|также} на участках, где этот столб встречает {особенно|в особенности} {сильные|мощные} механические препятствия, {например|к примеру} тотчас над клапанами аорты. {Атеросклероз|Склероз} сосудов малого круга {кровообращения|кровообращения } {сравнительно|сравнимо} {редкое|редчайшее} явление, а при гипертонии {того же|такого же} круга наблюдается {часто|нередко} и даже избирательно.
7. Под нервно-психическими механизмами {подразумевают|предполагают} {всевозможные|различные} {воздействия|действия}, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой {своего|собственного} приложения тот {или|либо} {иной|другой} участок тела, его систему {или|либо} организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по {себе|для себя}, {а также|также} и нервнофункциональных {механизмов|устройств} в области соматической, {недостаточная|недостающая} изученность их в физиологических {условиях|критериях} {создают|делают} {значительные|значимые} затруднения в приложении этих {механизмов|устройств} к {объяснению|разъяснению} тех {или|либо} {иных|других} патологических явлений.
В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова {об|о} условных и {безусловных|бесспорных} рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. {значительно|существенно} расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных {процессов|действий} в механизме развития {заболеваний|болезней}. {В основном|В главном} {рефлексы|рефлексы }, формирующие эти давность {соответствующих|соответственных} {механизмов|устройств}, выработку их в процессе {длительного|долгого} эволюционного развития. {Наряду с|Вместе с} экстероцепторами в патогенезе {большую|огромную} роль играют также интероцептивные отражённый; сущ. отражение — {простейшая|простая} {бессознательная|безотчетная} реакция организма на раздражение»>{рефлексы|рефлексы }
. Кортико-висцеральная теория {болезней|заболеваний} (К.М. Быков) даже утверждает, что «интероцептивному анализатору коры» принадлежит {такая|таковая} же роль в {возникновении|появлении} {болезней|заболеваний}, как и рефлексам на раздражители {внешней|наружной} среды.
]]>
1. В травматологии (физическое насилие, действие больших и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно зависимо от того, имеет ли пространство физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) либо наиболее либо наименее мощное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., насыщенная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы — все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим действиям. Это привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих сглаживать возникающие расстройства либо предупреждать их. К приспособительным автоматом работающим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (увеличение свертываемости, повышение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в крайних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и остальных товаров распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие обычное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации обозначенных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. либо общую заразу, незаживление и т.п.
2. В токсикологии время от времени также можно гласить о конкретном повреждении тканей, к примеру при блокаде дыхательных ферментов методом действия цианистыми соединениями. Почаще идет речь о механизмах косвенного деяния; этот механизм быть может связан со всасыванием тех либо других начал (к примеру, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует подразумевать трудности, которые неминуемы при разграничении действий, возникающих при всасывании патогенных начал, от действий, возникающих при конкретном повреждении поглощающей поверхности теми либо другими субстанциями, также в силу выделения соответственных начал теми же поверхностями. Механизм появления патологических действий по ходу всасывания, напр. яда, сам по для себя кажется естественным. С иной стороны, не подлежит сомнению, что большая часть ядовитых веществ всасывается без особенных повреждений поглощающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, практически нередко не является таким и обусловливается либо конкретным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (таковая коагуляция быстрее затрудняет, чем содействует предстоящему всасыванию), либо оборотным механизмом, а конкретно выделением ядовитого вещества и притом не в уникальном, а в уже так либо по другому модифицированном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в 1-ый момент оказывает, непременно, прижигающее действие на слизистую, превращаясь сразу в новейший продукт — альбуминат ртути, который, не вызывая особенных конфигураций по ходу поглощающей системы, в предстоящем выделяется разными системами, в особенности почками, кишечным трактом, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, но, значительными переменами перечисленных органов. Наилучшим подтверждением того, что эти повреждения должны своим происхождением выделению, а не всасыванию либо прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципно теми же. Патогенез дизентерийных, холерных конфигураций в кишечном тракте, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует большущее органов выделять обозначенные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению параметров всасываемого (физических, хим, био); иными словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении быть может практически различным; различным будет и его патогенетическое стороны организма, да и в том, что в процессе взаимодействия с сиим веществом со стороны организма возникает ряд новейших товаров, подлежащих выделению, а любой новейший продукт может владеть своими патогенетическими качествами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия безпрерывно рождают большущее количество новейших патогенных причин, которые могут иметь и собственное сторону заразного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те либо другие виды воспаления, а именно продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
Таковым образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез заразных действий имеют общую биологическую базу. медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответственных веществ дает тот либо другой патологический эффект. По-видимому, не постоянно этот эффект является прямым в отношении конкретного повреждения выделительных частей и систем. Нужно подразумевать действие патогенных причин на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы некорректно разглядывать выделительные процессы, происходящие в патологических критериях, как непременно патогенные. Не только лишь те либо другие токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), да и мельчайшие организмы могут проходить через выделительные системы без особенных конфигураций со стороны крайних, примером чего же могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; только в отдельных вариантах брюшного тифа наблюдают при всем этом воспаление почек либо системы желчных путей. С иной стороны, вопросец о патогенном значении выделительных действий не сводится лишь к факту повреждения соответственного выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, принципиальное поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. критериях владеют данной функцией только в слабенькой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечного тракта, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме либо совсем отсутствует, либо ничтожно; при почечной дефицитности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь огромное
3. Большущее одной стороны, сосуды транспортируют вещества либо мельчайшие организмы и тем содействуют распространению процесса, его генерализации. С иной стороны, сосуды могут быть сами по для себя точкой приложения патологических действий, что соединено либо с вазомоторными действиями, либо с переменами проницаемости, либо, что почаще, с тем и остальным сразу. Сосудистый фактор в патогенезе быть может и самодовлеющим, так как эндотелий, адвентициальные клеточки владеют высочайшей степенью реактивности. Эта реактивность и высочайшая проспективность нареченных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в базе воспалительных, регенераторных, организационных действий.
Сосудистые реакции нередко оказываются отражением больших форм чувствительности организма к тем либо другим антигенам (также аутоантигенам), выражаясь в специфичных гранулематозных действиях типа узловатого периартериита, ангиита и остальных аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций завышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на местности сосудистой системы. Видное роль в этих реакциях воспринимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех либо других натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по для себя иметь решающее крови какого-нибудь патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. далековато не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать так значительные конфигурации, что самый вопросец о способности генерализации либо снимается, либо изменяется форма крайней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем действиям, которые появляются по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С иной стороны, отсутствие этих действий никак не снимает вопросца о лимф, путях распространения, так как мельчайшие организмы и клеточки неоплазма»> — патологический процесс могут проходить те либо другие отрезки лимф, системы, не оставляя в их особенных конфигураций; вопросцы иммунитета имеют тут решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, смешивается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого практически не бывает, хотя тяжело представить, чтоб не происходило всасывание инфекта по сиим путям.
Наибольшее крови обеспечивает и темпы развития, и размер тех либо других действий. Простым примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, а именно ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются конфигурацией рН среды, повышением либо уменьшением поверхностного натяжения ее частей, конфигурацией контуров и размера клеток, также нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в предстоящем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клеточками, по-видимому, многообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), взвешенные в крови продукты обмена, а именно продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют о изменении сосудистой проницаемости, а как следует, и о нарушении барьерных функцийсоответственных органов. Степень такового нарушения барьера прямо пропорциональна степени конфигураций клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать некие формы заразной желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к вопросцу о альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, прирожденной (дисплацентарной) инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для появления, сколько для распространения уже появившихся действий. Сюда относятся, к примеру, те случаи легочной чахотки, когда бактерии из какого-нибудь очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и новейшие очаги поражения; в процесс вовлекаются новейшие части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется нередко механизм ателектаза тех либо других структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов — почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих вариантах предполагается, что патогенные начала спускаются либо поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответственная терминология, напр. восходящий либо нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы изредка, но, носят самодовлеющий нрав. Обычно при их отмечается действие дополнительных устройств, к примеру лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) нередко смешивается либо предваряется расстройствами самой секреции в отношении конфигурации свойства и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических действий методом прямого продолжения и методом соприкосновения 2-ух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет методом прямого действия патогенных причин на наиблежайшие здоровые участки. Распространение подразумевает соприкосновение поверхности какого-нибудь патологического очага (воспаление , представленный новообразованной тканью «>опухоль
) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины либо плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губки и т.п. Следует указать, что во всех этих вариантах контактного распространения имеет пространство обычная прививка патологического процесса на нормальную поверхность; таковой прививке постоянно предшествует та либо другая степень повреждения данной нам поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное пространство в патогенезе занимают механические и физические причины. Усиленное давление одних частей тела на остальные может вызвать, напр., атрофию этих крайних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечного тракта высочайшее стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения . Фактор наружного механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается иными механизмами, которые и получают решающее тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обоснована не столько прямым давлением воды на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на окрестную почечную артерию и почечную вену. В итоге, как следует, тут будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно созидать на примерах облитерации сосудов, почему-то выключенных из кровообращения , либо на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с наружной средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного деяния падения наружного (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это быть может показано на примере резекции легких; вослед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только лишь мягеньких тканей средостения и межреберий, да и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают брюшной полости, создавая гиперемию, сразу порождает недостаток заполнения правого сердца и анемию головного мозга .
Известное значение в патогенезе разных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидящего либо лежачего положения в стоячее и т.п. Мощные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических действий, нередко смертельных. Общеизвестна связь меж усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет внутри себя опасность перевоплощения в свою противоположность — в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич ). Такое перевоплощение — закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда перебегают в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а потом в паралич сердца. Приведенные примеры демонстрируют также, как тесновато неувязка генеза чисто физиологических приспособительных действий (гипертрофия) соединяется с неувязкой патогенеза.
Патогенным быть может не только лишь усиленное мышечное напряжение, но часто и оборотное состояние, а конкретно — долгое отсутствие движений, покой тела; о этом свидетельствует прошедшее хирургической и акушерской практики, когда длительное лежание нездоровых, тяжелораненых либо родильниц, понижая у их кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало опасность смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, наращивает опасность развития тромбоэмболии. Долгий покой тела содействует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство доктора с сиим патогенетическим фактором помогает ему избрать соответственный образ деяния: по способности преждевременное вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное
Механический фактор лежит, по-видимому, в базе неравномерного утолщения артериальных стен (их интимы) — событие, имеющее некое значение для разъяснения, напр., локализации атеросклероза : атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы нередко излюбленно размещаются по местам большего трения кровяного столба, также на участках, где этот столб встречает в особенности мощные механические препятствия, к примеру тотчас над клапанами аорты. Склероз сосудов малого круга кровообращения сравнимо редчайшее явление, а при гипертонии такого же круга наблюдается нередко и даже избирательно.
7. Под нервно-психическими механизмами предполагают различные действия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой собственного приложения тот либо другой участок тела, его систему либо организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по для себя, также и нервнофункциональных устройств в области соматической, недостающая изученность их в физиологических критериях делают значимые затруднения в приложении этих устройств к разъяснению тех либо других патологических явлений.
В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова о условных и бесспорных рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. существенно расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных действий в механизме развития болезней. В главном рефлексы , формирующие эти давность соответственных устройств, выработку их в процессе долгого эволюционного развития. Вместе с экстероцепторами в патогенезе огромную роль играют также интероцептивные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы
. Кортико-висцеральная теория заболеваний (К.М. Быков) даже утверждает, что «интероцептивному анализатору коры» принадлежит таковая же роль в появлении заболеваний, как и рефлексам на раздражители наружной среды.
]]>
1. В травматологии (физическое насилие, действие больших и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно зависимо от того, имеет ли пространство физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) либо наиболее либо наименее мощное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., насыщенная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы — все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим действиям. Это привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих сглаживать возникающие расстройства либо предупреждать их. К приспособительным автоматом работающим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (увеличение свертываемости, повышение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в крайних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и остальных товаров распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие обычное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации обозначенных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. либо общую заразу, незаживление и т.п.
2. В токсикологии время от времени также можно гласить о конкретном повреждении тканей, к примеру при блокаде дыхательных ферментов методом действия цианистыми соединениями. Почаще идет речь о механизмах косвенного деяния; этот механизм быть может связан со всасыванием тех либо других начал (к примеру, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует подразумевать трудности, которые неминуемы при разграничении действий, возникающих при всасывании патогенных начал, от действий, возникающих при конкретном повреждении поглощающей поверхности теми либо другими субстанциями, также в силу выделения соответственных начал теми же поверхностями. Механизм появления патологических действий по ходу всасывания, напр. яда, сам по для себя кажется естественным. С иной стороны, не подлежит сомнению, что большая часть ядовитых веществ всасывается без особенных повреждений поглощающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, практически нередко не является таким и обусловливается либо конкретным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (таковая коагуляция быстрее затрудняет, чем содействует предстоящему всасыванию), либо оборотным механизмом, а конкретно выделением ядовитого вещества и притом не в уникальном, а в уже так либо по другому модифицированном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в 1-ый момент оказывает, непременно, прижигающее действие на слизистую, превращаясь сразу в новейший продукт — альбуминат ртути, который, не вызывая особенных конфигураций по ходу поглощающей системы, в предстоящем выделяется разными системами, в особенности почками, кишечным трактом, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, но, значительными переменами перечисленных органов. Наилучшим подтверждением того, что эти повреждения должны своим происхождением выделению, а не всасыванию либо прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципно теми же. Патогенез дизентерийных, холерных конфигураций в кишечном тракте, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует большущее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» конкретно выделительных действий как патогенетической базы этих конфигураций. Выделяемые при всем этом продукты могут иметь различную хим природу. Их появление соединено с обменными реакциями, а приуроченность процесса, напр. к почкам либо толстому кишечному тракту, обоснована специфичной способностью этих органов выделять обозначенные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению параметров всасываемого (физических, хим, био); иными словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении быть может практически различным; различным будет и его патогенетическое индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности». Сложность явлений заключается не только лишь в том, что всасываемое либо выделяемое вещество каждый раз является новеньким к что новеньким является отношение к нему со стороны организма, да и в том, что в процессе взаимодействия с сиим веществом со стороны организма возникает ряд новейших товаров, подлежащих выделению, а любой новейший продукт может владеть своими патогенетическими качествами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия безпрерывно рождают большущее количество новейших патогенных причин, которые могут иметь и собственное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в патогенезе заболевания, напр. продукты обмена веществ; выделение этих товаров либо новое всасывание может иметь не наименьшее, а даже большее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности», чем всасывание и выделение самого инфекта. Сиим не умаляется индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в патогенезе всасываемых специфичных товаров в виде экзо- и эндотоксинов, имеющих антигенные характеристики, а как следует и отношение к иммуногенезу. Крайний, таковым образом, неотделим от патогенеза и представляет собой обратную (приспособительную) сторону заразного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те либо другие виды воспаления, а именно продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
Таковым образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез заразных действий имеют общую биологическую базу. медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответственных веществ дает тот либо другой патологический эффект. По-видимому, не постоянно этот эффект является прямым в отношении конкретного повреждения выделительных частей и систем. Нужно подразумевать действие патогенных причин на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы некорректно разглядывать выделительные процессы, происходящие в патологических критериях, как непременно патогенные. Не только лишь те либо другие токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), да и мельчайшие организмы могут проходить через выделительные системы без особенных конфигураций со стороны крайних, примером чего же могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; только в отдельных вариантах брюшного тифа наблюдают при всем этом воспаление почек либо системы желчных путей. С иной стороны, вопросец о патогенном значении выделительных действий не сводится лишь к факту повреждения соответственного выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, принципиальное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в цепи патогенетических причин для развертывания общей картины тифа. При патологических критериях функцией выделительных устройств могут быть наделены и те поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. критериях владеют данной функцией только в слабенькой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечного тракта, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме либо совсем отсутствует, либо ничтожно; при почечной дефицитности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь огромное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности», так как в связи с таковым выделением вероятны томные некробиотические и воспалительные процессы (уремический фарингит, ляринготрахеит, вагинит, перикардит, энтероколит и т.д.). В норме кишечный тракт только резорбирует и изменяет желчные пигменты; при прирожденном отсутствии желчных протоков нередко наблюдается окрашивание каловых масс, что можно представить для себя только как следствие выделения пигментов кишечным трактом, как новейшую функцию крайнего в новейших критериях.
3. Большущее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» в патогенезе болезней имеют механизмы, связанные с сосудистой системой, с динамикой крово- и лимфообращения. индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» этих устройств следует осознавать двойственно. С одной стороны, сосуды транспортируют вещества либо мельчайшие организмы и тем содействуют распространению процесса, его генерализации. С иной стороны, сосуды могут быть сами по для себя точкой приложения патологических действий, что соединено либо с вазомоторными действиями, либо с переменами проницаемости, либо, что почаще, с тем и остальным сразу. Сосудистый фактор в патогенезе быть может и самодовлеющим, так как эндотелий, адвентициальные клеточки владеют высочайшей степенью реактивности. Эта реактивность и высочайшая проспективность нареченных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в базе воспалительных, регенераторных, организационных действий.
Сосудистые реакции нередко оказываются отражением больших форм чувствительности организма к тем либо другим антигенам (также аутоантигенам), выражаясь в специфичных гранулематозных действиях типа узловатого периартериита, ангиита и остальных аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций завышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на местности сосудистой системы. Видное роль в этих реакциях воспринимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех либо других натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по для себя иметь решающее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности», как это, напр., имеет пространство при эмболии. Но почаще это индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» транспортировки оказывается условным для появления процесса. Крайний есть до этого всего производное места транспортировки: диссеминация током крови какого-нибудь патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)» class=»synonym»>ткани , в каких оказываются транспортированные начала, далековато не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать так значительные конфигурации, что самый вопросец о способности генерализации либо снимается, либо изменяется форма крайней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем действиям, которые появляются по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С иной стороны, отсутствие этих действий никак не снимает вопросца о лимф, путях распространения, так как мельчайшие организмы и клеточки неоплазма»> — патологический процесс могут проходить те либо другие отрезки лимф, системы, не оставляя в их особенных конфигураций; вопросцы иммунитета имеют тут решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, смешивается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого практически не бывает, хотя тяжело представить, чтоб не происходило всасывание инфекта по сиим путям.
Наибольшее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» имеют гематогенные механизмы, так как основным образом циркуляция патогенных начал с током крови обеспечивает и темпы развития, и размер тех либо других действий. Простым примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, а именно ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются конфигурацией рН среды, повышением либо уменьшением поверхностного натяжения ее частей, конфигурацией контуров и размера клеток, также нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в предстоящем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клеточками, по-видимому, многообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины — ядовитый — яд биологического происхождения), взвешенные в крови продукты обмена, а именно продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют о изменении сосудистой проницаемости, а как следует, и о нарушении барьерных функцийсоответственных органов. Степень такового нарушения барьера прямо пропорциональна степени конфигураций клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать некие формы заразной желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к вопросцу о альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, прирожденной (дисплацентарной) инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для появления, сколько для распространения уже появившихся действий. Сюда относятся, к примеру, те случаи легочной чахотки, когда бактерии из какого-нибудь очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и новейшие очаги поражения; в процесс вовлекаются новейшие части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется нередко механизм ателектаза тех либо других структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов — почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих вариантах предполагается, что патогенные начала спускаются либо поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответственная терминология, напр. восходящий либо нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы изредка, но, носят самодовлеющий нрав. Обычно при их отмечается действие дополнительных устройств, к примеру лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) нередко смешивается либо предваряется расстройствами самой секреции в отношении конфигурации свойства и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических действий методом прямого продолжения и методом соприкосновения 2-ух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет методом прямого действия патогенных причин на наиблежайшие здоровые участки. Распространение подразумевает соприкосновение поверхности какого-нибудь патологического очага (воспаление , представленный новообразованной тканью «>опухоль ) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины либо плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губки и т.п. Следует указать, что во всех этих вариантах контактного распространения имеет пространство обычная прививка патологического процесса на нормальную поверхность; таковой прививке постоянно предшествует та либо другая степень повреждения данной нам поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное пространство в патогенезе занимают механические и физические причины. Усиленное давление одних частей тела на остальные может вызвать, напр., атрофию этих крайних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечного тракта высочайшее стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения . Фактор наружного механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается иными механизмами, которые и получают решающее индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности». При давлении таковых плотных образований, как аневризма аорты, механизм атрофии даже плотных тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обоснована не столько прямым давлением воды на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на окрестную почечную артерию и почечную вену. В итоге, как следует, тут будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно созидать на примерах облитерации сосудов, почему-то выключенных из кровообращения , либо на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с наружной средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного деяния падения наружного (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это быть может показано на примере резекции легких; вослед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только лишь мягеньких тканей средостения и межреберий, да и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» тех же причин давления и противодавления. Резвое выкачивание асцитической воды, как и удаление больших опухолей из брюшной полости, создавая гиперемию, сразу порождает недостаток заполнения правого сердца и анемию головного мозга .
Известное значение в патогенезе разных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидящего либо лежачего положения в стоячее и т.п. Мощные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических действий, нередко смертельных. Общеизвестна связь меж усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет внутри себя опасность перевоплощения в свою противоположность — в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич ). Такое перевоплощение — закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда перебегают в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а потом в паралич сердца. Приведенные примеры демонстрируют также, как тесновато неувязка генеза чисто физиологических приспособительных действий (гипертрофия) соединяется с неувязкой патогенеза.
Патогенным быть может не только лишь усиленное мышечное напряжение, но часто и оборотное состояние, а конкретно — долгое отсутствие движений, покой тела; о этом свидетельствует прошедшее хирургической и акушерской практики, когда длительное лежание нездоровых, тяжелораненых либо родильниц, понижая у их кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало опасность смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, наращивает опасность развития тромбоэмболии. Долгий покой тела содействует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство доктора с сиим патогенетическим фактором помогает ему избрать соответственный образ деяния: по способности преждевременное вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» статики людского тела находится при исследовании таковых действий, как кифосколиоз, рахит, ортостатпческая альбуминурия, плоская стопа и т.п.
Механический фактор лежит, по-видимому, в базе неравномерного утолщения артериальных стен (их интимы) — событие, имеющее некое значение для разъяснения, напр., локализации атеросклероза : атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы нередко излюбленно размещаются по местам большего трения кровяного столба, также на участках, где этот столб встречает в особенности мощные механические препятствия, к примеру тотчас над клапанами аорты. Склероз сосудов малого круга кровообращения сравнимо редчайшее явление, а при гипертонии такого же круга наблюдается нередко и даже избирательно.
7. Под нервно-психическими механизмами предполагают различные действия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой собственного приложения тот либо другой участок тела, его систему либо организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по для себя, также и нервнофункциональных устройств в области соматической, недостающая изученность их в физиологических критериях делают значимые затруднения в приложении этих устройств к разъяснению тех либо других патологических явлений.
В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова о условных и бесспорных рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. существенно расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных действий в механизме развития болезней. В главном рефлексы , формирующие эти обычной жизнедеятельности, являются по преимуществу бесспорными, что подчеркивает историческую давность соответственных устройств, выработку их в процессе долгого эволюционного развития. Вместе с экстероцепторами в патогенезе огромную роль играют также интероцептивные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы . Кортико-висцеральная теория заболеваний (К.М. Быков) даже утверждает, что «интероцептивному анализатору коры» принадлежит таковая же роль в появлении заболеваний, как и рефлексам на раздражители наружной среды.
]]>
1. В травматологии (физическое насилие, действие высоких и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно в зависимости от того, имеет ли место физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) или более или менее сильное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., интенсивная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы — все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим воздействиям. Это же привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих выравнивать возникающие расстройства или предупреждать их. К приспособительным автоматически действующим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (повышение свертываемости, увеличение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), а также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в последних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и других продуктов распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие нормальное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации указанных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. или общую инфекцию, незаживление и т.п.
2. В токсикологии иногда также можно говорить о непосредственном повреждении тканей, например при блокаде дыхательных ферментов путем воздействия цианистыми соединениями. Чаще речь идет о механизмах косвенного действия; этот механизм может быть связан со всасыванием тех или иных начал (например, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует иметь в виду трудности, которые неизбежны при разграничении процессов, возникающих при всасывании патогенных начал, от процессов, возникающих при непосредственном повреждении всасывающей поверхности теми или иными веществами, а также в силу выделения соответствующих начал теми же поверхностями. Механизм возникновения патологических процессов по ходу всасывания, напр. яда, сам по себе кажется очевидным. С другой стороны, не подлежит сомнению, что большинство ядов всасывается без особых повреждений всасывающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, фактически часто не является таковым и обусловливается или непосредственным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (такая коагуляция скорее затрудняет, чем способствует дальнейшему всасыванию), или обратным механизмом, а именно выделением ядовитого вещества и притом не в оригинальном, а в уже так или иначе измененном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в первый момент оказывает, несомненно, прижигающее действие на слизистую оболочку, превращаясь одновременно в новый продукт — альбуминат ртути, который, не вызывая особых изменений по ходу всасывающей системы, в дальнейшем выделяется различными системами, особенно почками, кишечником, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, однако, значительными изменениями перечисленных органов. Лучшим доказательством того, что эти повреждения обязаны своим происхождением выделению, а не всасыванию или прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципиально теми же. Патогенез дизентерийных, холерных изменений в кишечнике, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует огромное органов выделять указанные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению свойств всасываемого (физических, химических, биологических); другими словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении может быть фактически разным; разным будет и его патогенетическое стороны организма, но и в том, что в процессе взаимодействия с этим веществом со стороны организма возникает ряд новых продуктов, подлежащих выделению, а каждый новый продукт может обладать собственными патогенетическими свойствами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия непрерывно рождают огромное количество новых патогенных факторов, которые могут иметь и собственное сторону инфекционного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те или иные виды воспаления, в частности продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
Таким образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез инфекционных процессов имеют общую биологическую основу. медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответствующих веществ дает тот или иной патологический эффект. По-видимому, не всегда этот эффект является прямым в отношении непосредственного повреждения выделительных элементов и систем. Необходимо иметь в виду воздействие патогенных факторов на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы неправильно рассматривать выделительные процессы, происходящие в патологических условиях, как обязательно патогенные. Не только те или иные токсины, но и микроорганизмы могут проходить через выделительные системы без особых изменений со стороны последних, примером чего могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; лишь в отдельных случаях брюшного тифа наблюдают при этом воспаление почек или системы желчных путей. С другой стороны, вопрос о патогенном значении выделительных процессов не сводится только к факту повреждения соответствующего выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, важное поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. условиях обладают данной функцией лишь в слабой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме или вовсе отсутствует, или ничтожно; при почечной недостаточности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь большое
3. Огромное одной стороны, сосуды транспортируют вещества или микроорганизмы и тем самым способствуют распространению процесса, его генерализации. С другой стороны, сосуды могут быть сами по себе точкой приложения патологических процессов, что связано или с вазомоторными воздействиями, или с изменениями проницаемости, или, что чаще, с тем и другим одновременно. Сосудистый фактор в патогенезе может быть и самодовлеющим, поскольку эндотелий, адвентициальные клетки обладают высокой степенью реактивности. Эта реактивность и высокая проспективность названных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в основе воспалительных, регенераторных, организационных процессов.
Сосудистые реакции часто оказываются отражением высоких форм чувствительности организма к тем или иным антигенам (а также аутоантигенам), выражаясь в специфических гранулематозных процессах типа узловатого периартериита, ангиита и других аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций повышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на территории сосудистой системы. Видное участие в этих реакциях принимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех или иных натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по себе иметь решающее крови какого-либо патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. далеко не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать настолько существенные изменения, что самый вопрос о возможности генерализации или снимается, или меняется форма последней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем процессам, которые возникают по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С другой стороны, отсутствие этих процессов отнюдь не снимает вопроса о лимф, путях распространения, поскольку микроорганизмы и клетки неоплазма»> — патологический процесс могут проходить те или иные отрезки лимф, системы, не оставляя в них особых изменений; вопросы иммунитета имеют здесь решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, сочетается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого почти не бывает, хотя трудно представить, чтобы не происходило всасывание инфекта по этим путям.
Наибольшее крови обеспечивает и темпы развития, и объем тех или иных процессов. Простейшим примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, в частности ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются изменением рН среды, увеличением или уменьшением поверхностного натяжения ее элементов, изменением контуров и объема клеток, а также нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в дальнейшем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клетками, по-видимому, разнообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины, взвешенные в крови продукты обмена, в частности продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют об изменении сосудистой проницаемости, а следовательно, и о нарушении барьерных функцийсоответствующих органов. Степень такого нарушения барьера прямо пропорциональна степени изменений клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать некоторые формы инфекционной желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к вопросу об альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, врожденной (дисплацентарной) инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для возникновения, сколько для распространения уже возникших процессов. Сюда относятся, например, те случаи легочной чахотки, когда бациллы из какого-либо очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и новые очаги поражения; в процесс вовлекаются новые части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется часто механизм ателектаза тех или иных структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов — почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих случаях предполагается, что патогенные начала спускаются или поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответствующая терминология, напр. восходящий или нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы редко, однако, носят самодовлеющий характер. Обычно при них отмечается действие добавочных механизмов, например лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) часто сочетается или предваряется расстройствами самой секреции в отношении изменения качества и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических процессов путем прямого продолжения и путем соприкосновения двух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет путем прямого воздействия патогенных факторов на ближайшие здоровые участки. Распространение предполагает соприкосновение поверхности какого-либо патологического очага (воспаление, представленный новообразованной тканью»>опухоль
) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины или плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губы и т.п. Следует указать, что во всех этих случаях контактного распространения имеет место простая прививка патологического процесса на нормальную поверхность; такой прививке всегда предшествует та или иная степень повреждения этой поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное место в патогенезе занимают механические и физические факторы. Усиленное давление одних частей тела на другие может вызвать, напр., атрофию этих последних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это же давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечника высокое стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения. Фактор внешнего механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается другими механизмами, которые и получают решающее тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обусловлена не столько прямым давлением жидкости на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на близлежащую почечную артерию и почечную вену. В конечном итоге, следовательно, здесь будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно видеть на примерах облитерации сосудов, почему-либо выключенных из кровообращения, или на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с внешней средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного действия падения внешнего (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это может быть показано на примере резекции легких; вслед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только мягких тканей средостения и межреберий, но и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают брюшной полости, создавая гиперемию, одновременно порождает дефицит наполнения правого сердца и анемию головного мозга.
Известное значение в патогенезе различных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидячего или лежачего положения в стоячее и т.п. Сильные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических процессов, часто смертельных. Общеизвестна связь между усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет в себе опасность превращения в свою противоположность — в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич). Такое превращение — закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда переходят в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а затем в паралич сердца. Приведенные примеры показывают также, как тесно проблема генеза чисто физиологических приспособительных процессов (гипертрофия) сливается с проблемой патогенеза.
Патогенным может быть не только усиленное мышечное напряжение, но нередко и обратное состояние, а именно — длительное отсутствие движений, покой тела; об этом свидетельствует прошлое хирургической и акушерской практики, когда продолжительное лежание больных, тяжелораненых или родильниц, понижая у них кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало угрозу смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, увеличивает опасность развития тромбоэмболии. Длительный покой тела способствует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство врача с этим патогенетическим фактором помогает ему выбрать соответствующий образ действия: по возможности раннее вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное
Механический фактор лежит, по-видимому, в основе неравномерного утолщения артериальных стенок (их интимы) — обстоятельство, имеющее некоторое значение для объяснения, напр., локализации атеросклероза: атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы часто излюбленно располагаются по местам наибольшего трения кровяного столба, а также на участках, где этот столб встречает особенно сильные механические препятствия, например тотчас над клапанами аорты. Атеросклероз сосудов малого круга кровообращения сравнительно редкое явление, а при гипертонии того же круга наблюдается часто и даже избирательно.
7. Под нервно-психическими механизмами подразумевают всевозможные воздействия, идущие со стороны как центральной, так и периферической нервной системы и имеющие точкой своего приложения тот или иной участок тела, его систему или организм в целом. Чрезвычайная сложность псих, реакций самих по себе, а также и нервнофункциональных механизмов в области соматической, недостаточная изученность их в физиологических условиях создают значительные затруднения в приложении этих механизмов к объяснению тех или иных патологических явлений.
В свете учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова об условных и безусловных рефлексах, о возбуждении и торможении, о кортиковисцеральных рефлексах и т.д. значительно расширился круг представлений о значении сложных рефлекторных процессов в механизме развития заболеваний. В основном рефлексы, формирующие эти давность соответствующих механизмов, выработку их в процессе длительного эволюционного развития. Наряду с экстероцепторами в патогенезе большую роль играют также интероцептивные отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы
. Кортико-висцеральная теория болезней (К.М. Быков) даже утверждает, что «интероцептивному анализатору коры» принадлежит такая же роль в возникновении болезней, как и рефлексам на раздражители внешней среды.
]]>