Загрузка...
Учебная работа. Вещества цитотоксического действия
Вещества цитотоксического деяния
Введение
Цитотоксическим — именуется повреждающее действие веществ на организм методом формирования глубочайших структурных и многофункциональных конфигураций в клеточках, приводящих к их смерти. В базе такового деяния лежит прямое либо опосредованное другими механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, действий синтеза белка и остальных видов пластического обмена.
Цитотоксиканты — вещества, токсическое действие которых обосновано первичным повреждением структурных частей клеточки (мембран, генома, аппарата синтеза белка, пластического обмена), что является главным в вызываемом ими токсическом процессе. Уже 1-ые признаки даже самых легких клинических форм отравления ими сопровождаются повреждением клеток.
Группа отравляющих токсических веществ цитотоксического деяния включает целый ряд разных по хим строению веществ. Особенный Энтузиазм представляют ядовитые хим вещества, способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные утраты: боевые яды кожно-нарывного деяния (сернистый и азотистый иприт, люизит), некие промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути, эпоксиды, метилбромид, метилхлорид, диметилсульфат и др.), фитотоксиканты и пестициды, также их ядовитые примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), также некие остальные соединения. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического деяния соединяет воединыжды способность вызывать воспалительно-некротические конфигурации тканей на путях проникания в организм.
систематизация цитотоксикантов:
1. Мышьяк, некие сплавы и их производные;
2. Элементорганические соединения:
— сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры — сернистый иприт),
— азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некие аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин)
— мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит),
— органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.
3. Галогенированные полициклические ароматичные углеводороды:
— галогенированные диоксины,
— галогенированные бензофураны,
— бифенилы и др.
4. Сложные гетероциклические соединения:
— афлатоксины,
— трихотеценовые микотоксины,
— аманитин и др.
В базе механизма токсического деяния цитотоксикантов лежит ингибирование синтеза белка и клеточного деления с образованием аддуктов нуклеиновых кислот (иприты); ингибирование синтеза белка и клеточного деления без образования аддуктов нуклеиновых кислот (рицин), взаимодействие с SH-группами белков (люизит, мышьяк и остальные тиоловые ядовитые вещества), также токсическая модификация пластического обмена (галогенированные диоксины, бифенилы и др.).
Потому в согласовании с чертами механизма деяния цитотоксиканты разделяются на главные группы:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот (иприты). Аддукты — комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот молекулы ДНК .
1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин),
2. Тиоловые ядовитые вещества ( мышьяк и его органические и неорганические соединения; ртуть и ее соединения(этилмеркурхлорид); также кадмий, медь, железо, кобальт, цинк, марганец, молибден, ванадий, никель и их неорганические и органические дериваты.
3. Ядовитые модификаторы пластического обмена (галогенированные диоксины, бифенилы и др. ).
Вещества цитотоксического деяния могут быть классифицированы также последующим образом:
1. Боевые яды (иприт, люизит);
2. Промышленные и народнохозяйственные агенты (хлористый метил, хлористый метилен, бромистый метил, йодистый метил, диоксин, сплавы);
3. Природные ядовитые вещества (рицин, афлатоксины и др.).
Некие вещества цитотоксического деяния могут быть применены в качестве фармацевтических препаратов, их систематизируют последующим образом:
1. Противоопухолевае препараты;
2. Лекарства;
3. На биологическом уровне активные природные соединения — фитонциды.
Общим в действии токсикантов данной группы на организм является:
1. Неспешное, постепенное развитие интоксикации (длительный сокрытый период, постепенное развитие токсического процесса);
2. Универсальность повреждающего деяния, когда фактически в токсический процесс вовлечены все органы и системы;
3. Главные формы вызываемых в органах и тканях нарушений — воспалительно-некротические конфигурации, подавление действий клеточного деления, подавление действий клеточного деления, глубочайшие многофункциональные расстройства внутренних органов.
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
1.1 Образующие аддукты нуклеиновых кислот
иприт рицин мышьяк цитотоксический
Аддукты нуклеиновых кислот, соединяются с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот ковалентно, они в большей степени поражают делящиеся клеточки. Большей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот, владеют органы и системы с огромным потенциалом к клеточному делению.
Иприты
Перегнанный (сернистый) иприт — дихлордиэтилсульфид.
Тусклая маслянистая жидкость без аромата. При разложении продукта и при наличии технических примесей возникает горчичный организм просачивается смертельная токсодоза. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Водянистый иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоемов, на воде остается пленка. Не плохая растворимость в жирах описывает высочайшие дерматотропные характеристики. В консистенции с дихлорэтаном, зарином, зоманом может применяться в зимнее время, т. к. такие консистенции леденеют при температуре — ниже минус 20 градусов С. Для дегазации может употребляться — дихлорамин.
Владеет кожнонарывным действием, т. к. ведет взаимодействие со структурными белками клеточных мембран. Иприт владеет кумулятивными качествами, контакт с сиим ядом вызывает сенсибилизацию к нему.
Азотистый иприт — этил-(дихлордиэтил)-амин.
Азотистый иприт — маслянистая слегка черная либо тусклая жидкость, просто растворяется в органических растворителях, фактически не растворима в воде.
Сернистый, азотистый, кислородный иприты — владеют высочайшей температурой кипения, давление насыщенных паров ипритов — незначимое, растет с повышением температуры. В обыденных критериях иприты испаряются медлительно, создавая при инфецировании местности стойкий очаг поражения. Не считая того, иприты владеют высочайшей стойкостью к разрушающему действию причин наружной среды. Сернистый иприт сохраняется 18 часов, азотистый иприт — 12 часов.
Они способны навечно заражать разные объекты и могут представлять опасность при трагедиях на объектах по уничтожению хим орудия, при производстве морских инженерных работ в акваториях, где выполнялось затопление отравляющих веществ, также при террористических актах. При боевом применении ипритов формируется стойкий очаг поражения.
Связь алкильных радикалов в молекулах токсикантов быть может разрушена методом гидролиза. Конечными продуктами гидролиза являются нетоксичные соединения, потому реакция быть может применена для дегазации зараженных объектов. Гидролизу подвергается лишь растворившееся количество ипритов. А т. к. растворимость ипритов весьма низкая, находящиеся в воде ОВ длительно сохраняют свою токсичность. процесс гидролиза можно убыстрить в критериях весьма огромного излишка воды и нагревания зараженной воды с добавлением разбавленных щелочей.
Иприты способны просачиваться в организм хоть каким методом: ингаляционно (в виде паров и аэрозолей), через неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхности (в капельно-жидкой форме), и через рот с зараженной водой и продуктами. Контакт с субстанциями не сопровождается противными чувствами (немой контакт). В организме вещества подвергаются дегалогенированию. При всем этом может быть образование промежных товаров (сульфоний-катиона и иммоний-катиона) с действием которых на молекулы мишени связывают механизм токсического деяния ипритов. Сернистый иприт подвергается окислению с образованием моно- и ди-сульфоксидов. Лишь глубочайшее окисление ведет к потере токсических параметров и полному разрушению молекулы до кислоты серной, хлористого водорода, углекислого газа и воды. При хлорировании ипритов в аква и безводной среде их молекулы разрушаются, что приводит к потере токсических параметров.
Патогенез:
Опосля поступления в идет весьма стремительно. Поражение ипритами складывается из местного и резорбтивного деяния. Местное действие проявляется в виде эриматозного, эриматозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита.
Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, ЦНС , нарушением кровообращения , пищеварения, всех видов обмена веществ, теплорегуляции. Угнетается иммунная система, потому отмечается наклонность к присоединению вторичной инфекции .
Анализ клинических особенностей поражений ипритами дозволяет произвести сравнение с ионизирующими излучениями. Их сходство проявляется в действии на образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), на регенеративную способность тканей, в развитии кахексии и депрессии, угнетении имуннореактивных систем. Потому иприты часто именуют лучевыми ядовитыми веществами. Под воздействием ипритов происходит остановка действий клеточной дифференцировки, что называется цитостатическим действием. Огромные дозы ОВ повреждают хромосомный аппарат ядра клеточки, что лежит в базе мутагенеза. Повышение дозы и времени контакта иприта с клеточками вызывает распад ядра и разрушение структуры клеточки, что именуется цитотоксическим действием. Цитотоксическое действие ипритов разъясняется алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов, образованием ковалентных связей с белками, ингибированием ряда ферментов, активацией перекисных действий и угнетением антиоксидантной системы, угнетением обмена цитокинов.
К повреждению клеток при действии ипритов приводят: алкилирование нуклеиновых кислот, повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК , препятствующее обычной репарации, подавление процесса энергообразования в клеточке, нарушения внутриклеточного обмена кальция и следующая активация фосфолипаз и гидролаз.
Поочередно происходящие на молекулярно-мембранном уровне цистостатические, мутагенные и цитотоксические конфигурации получили заглавие алкилирующего деяния ипритов.
Алкилирование — биохимическая реакция вытеснения атомов водорода из аминных и сульфгидрильных групп, из аминных и нуклеиновых кислот. Молекула иприта теснит многофункциональную группу нукдеотида. сразу с повреждением синтеза нуклеиновых кислот происходит нарушение полимеризации аминокислот, усиливается распад полипептидов, нарушается многофункциональная активность ферментных систем. Они ингибируют синтез белка и клеточного деления с образованием аддуктов нуклеиновых кислот. Ведущим механизмом при интоксикации ипритами является повреждение структуры полинуклеотидов и нарушение энергетического обеспечения функций организма. Ядовитые вещества данной группы повреждают пуриновые основания ДНК и РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов), что приводит к нарушению последовательности нуклеотидов в их, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок, что, в свою очередь, ведет к подавлению кроветворения, нарушению иммуногенеза, иммунодепрессии, подавлению репаративных действий, возникновению генетических изъянов. Иприты владеют способностью избирательно перекрыть альфа- адренорецепторы сосудов, что ведет к патологическому депонированию крови , уменьшению кровотока в большенном круге кровообращения , падению АД, развитию коллапса. В организме формируется цепь томных рефлекторных расстройств. С места повреждения исходит афферентная импульсация, воспринимаемая как чувство внутренних органов. Развиваются гипоксия, гипотония и остальные конфигурации, соответствующие для ипритного шока. Развитие гипотонии углубляется специфичным действием иприта на альфа- адренорецепторы. Иприты владеют кожно-нарывным действием, взаимодействуя со структурными белками клеточных мембран, происходит извращение структуры мембранных белков, что ведет к нарушению клеточной проницаемости и пузыреобразованию вследствие выпотевания цитоплазмы под верхний слой кожи.
Таковым образом, в формировании ипритных поражений учавствуют такие механизмы, как местное алкилирующее действие ипритов (воспалительно-некротическое действие), общее алкилирующее действие (радиомиметический синдром ), рефлекторное и адреноблокирующее действие.
Подводя результат, можно так сконструировать механизм токсического деяния ипритов:
1. Алкилирование пуриновых оснований нуклеотидов;
2. Образование ковалентных связей с белками;
3. Ингибирование ряда ферментов;
4. Активация перекисных действий, подавление антиоксидантных систем;
5. Подавление обмена веществ;
Клиника:
Иприты относятся к субстанциям кожно-нарывного деяния. Ядовитые агенты, вызывающие воспалительно-некротические конфигурации на путях проникания в организм в сочетании с резорбтивным действием, именуются кожно-нарывными ОВ.
Иприт просачивается через все. Проявления поражения ипритами зависимо от пути поступления в организм характеризуются поражением дерматологических покровов, глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Потому различают дерматологическую, глазную, легочную, желудочно-кишечную формы поражения. Поражение кожи протекает в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита.
Дерматотоксичность — это свойство хим веществ, действуя на организм немеханическим методом , вызывать повреждение дерматологических покровов.
действие осуществляется 2-мя методами:
1. Прямым контактом дерматологических покровов с парообразными, водянистыми, жесткими субстанциями (фенолы, формальдегид, амины, кислоты, щелочи, сплавы);
2. Методом резорбтивного деяния с развитием системных эффектов.
поражение кожи: Для поражения кожи парообразным ипритом типично: диффузность поражения, преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами. Более чувствительны к действию ипритов — паховая область, подмышечные впадины, дальше в порядке убывания чувствительности: лицо, ладошки, стопы. Поражение кожи при попадании капель водянистого иприта характеризуется: глубочайшим повреждением, вялостью репаративных действий, присоединением вторичной инфекции , образованием рубцов в периоде последствий.
Степень поражения дерматологических покровов при действии ипритов зависит от : агрегатного состояния токсиканта, длительности контакта с веществом, температуры и влажности воздуха, анатомической области поверхности кожи.
При накожной аппликации иприт проступает в организм через: потовые железы, сальные железы, волосяные фолликулы, клеточные и соединительно-тканные элементы кожи.
Различают периоды: сокрытый (длится от 5 до 15 часов), эриматозный, поверхностный буллезный (возникновение пузырьков с белоснежным содержимым вокруг эритемы — нередкое проявление какого-нибудь симптом ) ипритного либо жемчужного колье) глубочайший буллезный (слияние маленьких пузырьков большие), язвенно-некротический и рубцевание. По площади инфецирования кожи поражение протекает в форме- локального либо всераспространенного (диффузного), по глубине поражения кожи — поверхностного либо глубочайшего. Хотя вещества отлично всасываются через дерматологические покровы и вызывает их глубочайшие поражения, возможность смертельных исходов при данном методе действия — меньшая.
поражение глаз: может быть в виде катарального коньюктивита, гнойного коньюктивита:
поражение органов дыхания: проявляется в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. Для ингаляционных (легочных) поражений ипритом резорбтивные явления наиболее свойственны. Ингаляционное отравление является более небезопасным. Конкретно при всем этом методе действия очень возможны томные и очень томные формы поражения со смертельным финалом.
При попадании ипритов вовнутрь: развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит. Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, ОСС дефицитности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения. Резорбтивное действие более очень проявляется у азотистого иприта. По тяжести общерезорбтивных явлений различают клинические формы: томная (острая), средняя, легкая. Хроническое поражение азотистым и сернистым ипритом определяют как кахектическую форму. Сочетанные ипритные поражения характеризуются проникновением ипритов в организм несколькими способами. При сочетанных поражениях развиваются: генерализованное поражение дерматологических покровов, дыхательных путей, глаз и желудочно-кишечного тракта. Это делает условия для всасывания ипритов в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и развития выраженных резорбтивных конфигураций. Клиника резорбтивного деяния характеризуется развитием последующих периодов: сокрытый (до суток); токсический шок (1 неделька); радиомиметический (2-3-я неделька); ипритная кахексия (4-6-я неделька); период исходов, восстановления, осложнений и последствий (до года и больше). Признаками резорбтивного деяния азотистого иприта являются: шоковое состояние, нередкие судороги , водянистый стул, радиомиметический синдром .
Для деяния ипритов свойственны:
— вялость течения воспалительных действий,
— слабость репаративных устройств,
— скудность клеточных реакций, дисбаланс в продукции цитокинов.
Индивидуальности медицинской картины поражения ипритами (отличие от люизитного поражения):
—- «немой» контакт, что разъясняется анальгезирующим действием ипритов на чувствительные нервные окончания (бессимптомность контакта),
—- наличие укрытого периода деяния яда: от 2-4 часов при поражении глаз до 6-12 часов — при поражении органов дыхания и кожи, присоединение вторичной инфекции ,
— вялое течение репаративных действий, замедленное заживление;
— наличие эффекта многофункциональной кумуляции: пораженные ткани опосля заживления стают повышенночувствительными как к повторным действиям иприта, так и к остальным неспецифическим агентам наружной среды. Сенсибилизация к повторному действию токсикантов, обострение поражений под воздействием неспецифических агентов наружной среды.
Мед помощь при отравлении ипритами
Так как иприты попадают в организм через дерматологические покровы, то внедрение защитных костюмов и противогазов является неотклонимой мерой профилактики. Для предотвращения местного и общего поражения через кожу нужна особая одежка, т.к. через хлоптачобумажную кожи рецептурой ИПП (полидегазирующая жидкость) либо 1—15% водно-спиртовыми смесями хлорамина. Обработка глаз водой из фляги; надевание противогаза.
2. Предупреждение и устранение токсического шока — вдыхание фицилина под маской противогаза
3. Предупреждение и устранение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достигается теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминотиоловые соединения — цистамин — 5-6 пилюль, прессорные амины — мексамин, мезатон. Димекарб 1-2 пилюли (до инфецирования)
Искусственное вызывание кожи и прилегающее к ним обмундирование либо одежку рецептурой ИПП. При отсутствии ИПП обработку провести 5-15% смесями хлораминов и дихлораминов, кашицей хлорной извести. Снятие противогаза, При попадании в глаза капель ОВ — обильно промывать глаза водой либо 2% веществом натрия гидрокарбоната; заложить за веки 30% глазную унитиоловую мазь. Помыть полости рта и носа водой.
2. Предупреждение и устранение токсического шока- при томных ингаляционных поражениях — вдыхание притоводымной консистенции либо фицилина; промедол 2% 1 мл в/м; кофеин бензоат натрия 10% 1 мл п/к; ингаляция кислородом. При гипотонии — в/м 1 мл кордиамина. При пероральном отравлении — беззондовое промывание желудка, вовнутрь — 30-50 г активированного угля на 100 мл воды. При поражении люизитом — ввести в/м 5 мл 5% раствора унитиола.
3. Предупреждение и устранение радиомиметического синдрома — диметкарб 1-2 пилюли (при ингаляционных и дерматологических поражениях).
1-ая докторская помощь
1. Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических конфигураций — подмена одежки, частичная особая обработка; влажно-высыхающие фурацилиновые повязки, сменяемые через любые 3 часа; повязки с 0,5% преднизолоновой мазью; повязки с 1-2% веществом хлорамина либо противоожоговой эмульсией. При поражении глаз промывать 2% веществом натрия гидрокарбоната, 0, 25% веществом хлорамина, потом закапывать в глаза 1% раствор атропина сульфата, 1% раствор димедрола и 5% раствор токоферола. Заложить за веко 5% левомицетиновую глазную мазь. При поражении люизитом — заложить за веко — 30% унитиоловую мазь — лекарства; преднизолон вовнутрь 10 пилюль по 5 мг.
2. Предупреждение и устранение токсического шока и радиомиметического синдрома- обтирание пораженных участков кожи 1% веществом ментода и димедрола; закапывание в глаза 0,5 % раствора дикаина; вдыхание фицилина; феназепам в пилюлях (при жалобах на давления. В/в 30% раствор тиосульфата натрия по определенной схеме; 2% раствор нуклеината натрия в/м 5 мл; димедрол 1 таблетке 2 раза в денек; диметкарб по 1 таблетке 2-3 раза в денек. В/в ввести рецептуру из равных количеств 30% раствора натрия тиосульфата и 5% раствора натрия цитрата по определенной схеме. При отравлении люизитом ввести 5-10 мл 5% раствора унитиола в/м. При пероральном отравлении — помыть желудок при помощи зонда 0,02% веществом калия перманганата. В/м 1 мл 1% раствора мезатона, 400-800 мл 5% раствора глюкозы; 200 мл 1% раствора кальция хлорида в/в. При развитии отека легких — в/в фуросемид, преднизолон либо гидрокартизон, строфантин либо коргликон в растворе натрия хлорида. Ингаляция кислорода с пеногасителем. При нарастающем отеке гортани- в/в преднизолон, кальция глюконат, раствор димедрола, эуфилина, адреналина. При отсутствии эффекта — трахеостомия, ингаляция кислорода. Критическая эвакуация опосля купирования токсического отека легких в положении лежа. В пути продолжать противошоковую терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс. Ингаляцию кислорода.
Квалифицированная и спец мед помощь
1. Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических конфигураций — санитарная обработка; при буллезном дерматите отсасывание воды из пузырей. В случае заполнения пузырей — удаление оболочки пузыря и накладывание влажно-высыхающей повязки. Смазывание эрозий на слизистых масляными эмульсиями красок ( 1-2% аква веществом бриллиантовой зелени либо метиленовой сини), опосля подсыхания эрозии накладывают повязку с 5% синтомициновой мазью. Применение влажно-высыхающих повязок и местных ванн из 1-2% раствора хлорамина, 3% раствора борной кислоты либо 0,002% раствора фурацилина. Язвенно-некротические дерматиты вылечивают 5% линиментом дибунола, мазью Вишневского; 1% протарголовой мазью на ланолине. Масляные щелочные ингаляции; лекарства по схеме; остальное тоже, что при первой докторской помощи. целью которого является облегчение поражений глаз — за веки 5% синтомициновыя либо 30% унитиоловая глазная мазь.
2. Предупреждение и устранение токсического шока и радиомиметического синдрома. Полная санитарная обработка. Предупреждение и целью которого является облегчение ипритного шока достигается методом ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализацией главных действий в ЦНС , восстановления нарушенного кровообращения , дыхания и обмена веществ.При поражении люизитом продолжать антидотную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапию унитиолом по 5 мо 5% раствора в/м, а при томных поражениях — в/в тоже по определенной схеме. Убыстрение удаления всосавшегося яда в/в введение специальной поляризующей консистенции (раствор глюкозы, инсулин, раствор калия хлорида, магния сульфата и рибоксина), волювена 400 мл реамберина 400 мл, лактосола 400 мл; физиологического раствора до 7 л в день, 25% раствора магния сульфата 10 мл, 10% раствора кальция глюконата 10 мл 3-4 раза в день. Симптоматическая и поддерживающая признаков острой почечной дефицитности — лазикс в/в до возникновения мочи. Добавочно — в/в раствор эуфилина, раствор никотиновой кислоты и новокаина. При неэффективности ланных мероприятий — гемодиализ. При нарастающей печеночной дефицитности — витамины группы В и С, стероидные гормоны, гепатопротекторы, гипербарическая оксигенация, обменный плазмаферез. При развитии гиперкоагуляции — в/в гепарин, свежезамороженная плазма, контрикал в растворе натрия хлорида. Для профилактики заразных осложнений — лекарства . для профилактики осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта — раствор кваматела. При выраженных нарушениях дыхания — ИВЛ. Противоаритмические средства. как при оказании первой докторской помощи, дополнительно- введение эпокрина.
Дегазация для разложения ипритов на местности либо разных поверхностях подходящи любые средства окисляющего либо хлорирующего деяния, если они сами не повреждают дегазируемые поверхности. Для дегазации можно употреблять смеси гипохлорита натрия, суспензии либо смеси гипохлорита кальция и его солей, хлорную известь. Железные и древесные поверхности могут быть рбработаны смесями N-хлораминов аренсульфокислот (ДТ-2, ДТ-6) в дихлорэтане, также алкоголятов алифатических спиртов, эфиро- либо аминоспиртов со щелочными сплавами в разных растворителях. Крайние подходящи для дегазации кожи.
1.2 Необразующие аддукты нуклеиновых кислот
Рицин
Яд растительного происхождения, растительный гликопротеид. Найден в оболочке семян клещевины. Семечки — каплевидной формы, мраморной расцветки Клещевина — долголетнее травянистое растение семейства молочайных. Выращивается как масляничное растение для производства касторового масла. Отравление может быть при приеме в еду семян, содержащих алкалоид рицин, смертельной дозой считается 0,02 г, которая может содержаться в 2-3 семенах. Расчетная смертельная доза вещества для человека при приеме через рот составляет около 0,3 мг/кг. Жмых, остающийся опосля отжатия касторового масла, содержит до 3% рицина. Отходы этого производства могут послужить источником получения яда, смертельные дозы которого для разных звериных составляют от 1 до 100 мкг/кг. Рицин является более старым представителем группы био токсинов. Рицин не много подходящ для инфецирования воздуха, но его можно употреблять в виде аэрозолей для снаряжения прохладного орудия и огнестрельных боеприпасов. При ингаляции мелкодисперсного аэрозоля его токсичность существенно выше. Маленькие повреждения дерматологических покровов стают смертельно небезопасными в случае проникания в рану рицина. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического деяния.
Очищенный рицин представляет собой белоснежный, не имеющий аромата, просто диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок, устойчивый к действию температуры. Вещество не много стабильно в аква смесях и при хранении равномерно теряет токсичность.
Патогенез
Вещество просто просачивается в организм через легкие, раневые поверхности, существенно ужаснее через желудочно-кишечный тракт. Молекула рицина состоит из 2-ух субъединиц А и В, которые соединены меж собой дисульфидной связью. Субъединицы сами по для себя не токсичны, токсическое действие проявляется лишь при условии кооперативного деяния обеих субъединиц в составе молекулы рицина. Взаимодействуя с клеточками, формирующими альвеолярно-капиллярный барьер и слизистую желудочно-кишечного тракта , рицин просачивается в поверхность клеточной мембраны с трансформированием ее цепи. Фиксация рицина на мембране клеток и его проникновение в клеточку осуществляется при помощи В-субъединицы, которая связывается со специфичным сенсором. Опосля проникания рицина в клеточку происходит освобождение А-субъединицы, которая и оказывает повреждающее действие. Связываясь с большенный субъединицей рибосомы, А-цепь рицина приводит к нарушению синтеза белка. Рицин избирательно связывается с углеводными компонентами поверхности клеточной мембраны, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что приводит к смерти клеток.
Клиника
нередкое проявление какого-нибудь организм даже при действии дозы, неоднократно превосходящей смертельную, и строго зависят от пути поступления яда в организм.
Проявление интоксикации складывается из картины местного и резорбтивного деяния, в базе которого лежат цитотоксические и цитостатические эффекты.
Рицин различает высочайшая ингаляционная токсичность. При ингаляции рицином развивается острая пневмония и погибель в течение 36-48 часов от отека легких. При наиболее легком поражении развивается тяжелое острое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей с перибронхиальным отеком ткани , переходящее в гнойный трахеобронхит и очень томную очаговую пневмонию, завершающуюся некрозом легочной ткани .
Клиническая картина перорального отравления рицином припоминает интоксикацию (пищевую) и характеризуетя увеличением температуры тела, диареей, развитием дыхательной и почечно-печеночной дефицитности, прямо до развития эндотоксического шока. В ряде всевозможных случаев описаны явления гемолиза и геморрагического энтерита. При пероральном действии превалируют явления гастроинтестинального синдрома: тошнота , рвота , лихорадка, жажда, сухость в горле, кровавый понос. Происходит резвое изъязвление слизистой оболочки желудка и узкой кишки с некрозом мезентеральных лимфатических узлов.
При попадании в раны через 12-24 часа у отравленных наблюдается мощный озноб, увеличение температуры тела до 41 градуса С, мощная головная и общая слабость, мидриаз, судороги , резкое падение артериального давления. В предстоящем развивается тяжелое поражение печени почек. Общность симптомов отравления рицином и бактериальной интоксикации обоснована способностью лектинов, в том числе и рицина, связываться с сенсором липополисахаридов (бактериальных эндотоксинов), экспрессируемых макрофагами, средством которых инициируется каскад воспалительных реакций при участии эффектов иммунной системы.
Смертельный финал наступает на 2-7 день.
При попадании аэрозоля и , в особенности, пылеобразного рицина в глаза развивается воспалительный процесс, переходящий в тяжкий панофтальмит с следующей смертью глаза. В легких вариантах наблюдаются: конъюнктивит, острый ринит, хроническое воспаление бронхов.
Исцеление
1-ая и доврачебная помощь
Надеть противогаз либо респиратор при нахождении в зараженной зоне. Частичная санитарная обработка. Обеспечение адекватного дыхания (санация носоглотки, установка воздуховода, вентиляция легких через маску при помощи мешка Амбу). При сохранении сознания — беззондовое промывание желудка 2% веществом натрия гидрокарбоната, обильное питье, активированный уголь. Для ослабления местного деяния рицина — кропотливо помыть глаза, слизистые оболочки носоглотки и полости рта 4% веществом натрия гидрокарбоната либо физиологическим веществом, либо водой. Кожу обработать 2% веществом формальдегида либо 60-70% веществом этилового спирта. Транспортировка в положении лежа на боку.
1-ая докторская помощь
Устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств — туалет полости рта, введение воздуховода и оксигенотерапия. Зондовое промывание желудка 2% веществом натрия гидрокарбоната, с следующим введением 30—50 г активированного угля и 30 г солевого слабительного (магния сульфат). Вовнутрь — обволакивающие средства — альмагель, коалин. Сифонная клизма, слабительное (30 г магния сульфата в 500 мл воды). Обильное и нередкое питье со стимуляцией диуреза (гипотиазид либо фуросемид вовнутрь). Инфузионная заболевания «>исцеление — симптоматическое. Применение антидотов D-галактозы и брефелдина А (ингибитора транспорта рицина в аппарате Гольджи). Для предотвращения осаждение гемоглобина в клубочковом аппарате почек проводят ощелачивание мочи в/в введением 4% раствора натрия гидрокарбоната под контролем кислотно-основного состояния. При болях в очах — местно -0,3% раствор дикаина. Для защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — перорально — омепразол 40 мг 2 раза в день, маалокс-70 по 1 пакету 3 раза в день, угольные сорбенты по 30-50 г/сут. При обезвоживании 1-2 степени — перорально — регидрон (1 пакет растворить в 1 литре кипяченой воды) 50-100 мл/кг в течение 4-10 часов, а при 3-4 степени — в/в капельно физиологический раствор либо равные его объемы с 5% веществом глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При томных и весьма томных формах — в/в капельно раствор «Трисоль», реополиглюкин в/в капельно 500 мл. Симптоматическая и поддерживающая оздоровление»>исцеление токсического отека легких.
Оказание помощи при отравлении рицином проводится по общим правилам исцеления острых интоксикаций.
2. Тиоловые ядовитые вещества
К тиоловым ядам относятся вещества, в базе механизма токсического деяния которых лежит способность связываться с сульфгидрильными группами, входящими в структуру огромного количества био молекул, посреди которых структурные белки, энзимы, нуклеиновые кислоты, регуляторы био активности и т.д. Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, при этом приблизительно половина из их имеет функциональное
Образование комплекса токсиканта с SH-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что и инициирует развитие токсического процесса.
К числу тиоловых ядовитых веществ, до этого всего, относятся мышьяк (и его органические и неорганические дериваты, в том числе люизит, какодиловая кислота), ртуть (в том числе этилмеркурхлорид), цинк, хром, никель, кадмий и их бессчетные соединения.
Сродство разных тиоловых ядовитых веществ к различным соединениям, содержащим SH-группы, неодинаково. Неодинакова и токсикокинетика ядовитых веществ. Сиим объясняются различия токсичности веществ и индивидуальности формирующегося токсического процесса.
Посреди веществ рассматриваемой группы для военной медицины больший энтузиазм представляют соединения мышьяка.
2.1 Соединения мышьяка
Мышьяксодержащие вещества обширно употребляются в медицине, также в качестве пестицидов (инсектицидов и гербицидов), осушителей в производстве изделий из хлопка, консервантов древесной породы, пищевых добавок в рацион неких звериных и т.д. Хотя случаи массовых интоксикаций соединениями мышьяка в истинное время редки, сохраняется возможная возможность таковых инцидентов. Обширное применение мышьяксодержащих веществ в хозяйственной деятель, их доступность, делают вероятным их применение с террористическими целями.
На базе мышьяка сначала ХХ века были сделаны высокотоксичные боевые яды, припасы которых в истинное время подлежат уничтожению.
Общая черта
As) — переходный элемент V группы повторяющейся системы, металлоид, атомный номер 33, атомная масса 74,9. В природе встречается в виде минералов: ауропигмент (As2O3), реальгар (As4S4), арсенопирит (FeAsS), примесей к рудам разных металлов. Способен вести взаимодействие с углеродом, водородом, кислородом, хлором, сероватой и создавать бессчетные соединения.
По особенностям строения и био активности соединения мышьяка подразделяют на 3 главные группы:
а) неорганические соединения;
б) органические соединения;
в) арсин (AsH3).
К истинному времени синтезировано наиболее 6000 неорганических и органических соединений мышьяка. В группе неорганических соединений выделяют соединения трехвалентного (As+3 — арсениты) (триоксид мышьяка, арсенит натрия, трихлорид мышьяка и т.д.) и пятивалентного (As+5 — арсенаты) мышьяка (пятиокись мышьяка, мышьяковая кислота и т.д.).
Посреди органических соединениях также различают вещества, в каких мышьяк может находиться в трех- и пятивалентном состоянии. Не считая того, выделяют алкильные и арильные органические производные этого элемент. К числу более небезопасных органических соединений трехвалентного мышьяка относятся хлорсодержащие алкильные производные — метилдихлоарсин, этилдихлорарсин, дихлорвинилхлорарсин, трихлорвиниларсин и -хлорвинилдихлорарсин — известное боевое отравляющее вещество кожно-нарывного деяния (люизит). Арильные производные трехвалентного мышьяка, представляющие Энтузиазм для военной медицины, это, до этого всего вещества, раздражающие носоглотку, к примеру адамсит (фенарсазинхлорид) — боевое отравляющее вещество (смотри раздел “ОВТВ раздражающего деяния”).
Представителями группы органических производных пятивалентного мышьяка являются, а именно, метиларсоновая кислота, диметиларсиновая кислота (какодиловая кислота). Крайнее вещество входило в состав “голубой воды”, применявшейся южноамериканскими войсками в период Вьетнамской войны (70-е годы ХХ века) в качестве фитотоксиканта.
Некие представители мышьякорганических соединений
Некие соединения мышьяка владеют высочайшей био активностью при местном и резорбтивном действии на организм. При резорбции более ядовитыми являются арсин (AsH3 — см. раздел “ОВТВ общеядовитого деяния”), хлорсодержащие органические соединения трехвалентного сплава (люизит, этилдихлорарсин и др.), также неорганические соединения трехвалентного мышьяка (арсенит натрия, триоксид мышьяка). Наименее токсичны неорганические соединения пятивалентного мышьяка (арсенат натрия, пятиокись мышьяка). Органические соединения пятивалентного мышьяка (какодиловая кислота, метиларсоновая ксилота и др.) по большей части относятся к числу малотоксичных соединений.
При местном действии наивысшей активностью владеет люизит — органическое соединение трехвалентного мышьяка (вызывает воспалительные конфигурации покровных тканей) и ароматичные производные трехвалентного мышьяка (адамсит — раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей).
Токсические процессы, развивающиеся в итоге острого деяния неорганических соединений мышьяка и металлорганических соединений, имеют значительные индивидуальности.
Яды, имеющие в структуре арильные производные трехвалентного мышьяка, относятся к кожно-нарывным ОВ.
2.1.1 Неорганические соединения мышьяка
Арсенит натрия (NaAsO2)
Хотя довольно высочайшей токсичностью владеют все соединения мышьяка в качестве диверсионных агентов самую большую опасность представляют триоксид мышьяка (As2O3), мышьяковистая кислота (НAsO2) и ее соли, а именно арсенит натрия. Токсичность неорганических соединений значительно зависит от их возможности растворяться в воде. Так, водорастворимый арсенит натрия приблизительно в 10 раз наиболее токсичен, чем ужаснее растворимый в воде оксид сплава.
Арсенит натрия (NaAsO2) — белоснежный порошок, равномерно растворимый в воде. Довольно стоек при хранении. Для людей смертельное количество вещества при приеме через рот составляет 30 — 120 мг. Смертельной дозой для человека может оказаться 200 мг триоксида As (As2О3).
Токсикокинетика
ируется. В виде аэрозоля может быть проникновение арсенита натрия через легкие.
Опосля поступления в ткани (в крови неотравленных людей содержание мышьяка находится в границах 0,002 — 0,007 мг/л). Наивысшие концентрации сплава в тканях отмечаются через час опосля внутривенного введения арсенита натрия экспериментальным звериным. Наибольшее его количество определяется в печени, почках, коже (в следующем в её придатках — ногтях, волосах), легких и селезенке. Сплав просачивается через гематоэнцефалический барьер, но концентрация его в головном системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) — центральный отдел нервной системы человека и звериных ниже, чем в остальных органах.
В большинстве органов содержание сплава стремительно падает (за 48 часов — в 10 — 60 раз). Исключение составляет кожа, где и через двое суток определяется огромное количество мышьяка (до 30% от наибольшего уровня). Высочайшее сродство сплава к коже и её придаткам разъясняют огромным содержанием сульфгидрильных белков (а именно кератина), с которыми As образует крепкий комплекс.
Выделение As осуществляется основным образом с мочой. Скорость экскреции довольно высока — в 1-ые день выделяется до 30 — 50% введенного количества, наиболее 80% — в течение 2,5 суток. Перед экскрецией As подвергается реакции метилирования. Большая его часть выводится из организма в форме монометиларсоновой и диметиларсиновой кислот.
У лабораторных звериных (мортышки) через 1 — 2 денька опосля введения соединений трехвалентного мышьяка в крови находили наименее 1% от введенной дозы. В этот период уровень сплава в цельной крови в 2 — 7 раз выше, чем в плазме.
В норме мышьяк определяется в моче в количестве 0,01-0,15 мг/л.
Клиника
Острое пероральное отравление мышьяком сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови , почек, печени.При приеме через рот весьма огромных доз токсиканта развивается так именуемая “паралитическая форма” отравления. Уже через несколько минут опосля действия яда возникают тошнота , рвота , боли в животике, профузный понос. Потом присоединяются болезненные тонические судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение несколько часов вероятен смертельный финал на фоне полной утраты сознания, расслабления мускулатуры тела, глубочайшего коллапса.
Почаще острое отравление характеризуется признаками томного гастроэнтерита с постепенным развитием поликлиники. 1-ые совпадение возникают через полчаса — час опосля приема яда. Если мышьяк содержится в большенном количестве еды, начало один отдельный признак, частое проявление какого-либо слизистой губ и полости рта, мощная жажда, тошнота , дисфагия, ткани) в животике, рвота . Если в течение нескольких часов рвота не прекращается в рвотных массах возникают следы крови . По прошествии нескольких часов (как правило около суток) присоединяется мощный понос, гематомезис. Развиваются признаки обезвоживания организма, гиповолемия, падение артериального давления, нарушение электролитного баланса. Сознание перепутано, состояние припоминает делирий. На ЭКГ регистрируются тахикардия, удлинение интервала QT, изменение зубца Т, желудочковая фибрилляция. количество отделяемой мочи понижается, в моче определяется белок, а через 2 — 3 суток и образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь . В крови выявляются лейкопения, нормо- и микроцитарная анемия, тромбоцитопения и т.д. Может быть развитие гемолиза.
Проявления острой несмертельной интоксикации неорганическими соединениями мышьяка представлены на таблице. Спустя несколько недель опосля действия мышька время от времени развивается отсроченная нейропатия.
Проявления острого отравления мышьяковистокислым натрием
Органы
и системы
Признаки
Время возникновения
Общие эффекты
Жажда
Гиповолемия-гипотензия
Минутки
Минутки
ЖКТ
Чесночный/железный привкус во рту
Жжение слизистой
Тошнота , рвота
Диарея
Абдоминальные ткани)
Гематомезис, мелена
Стул в виде рисового отвара
Немедля
Немедля
Минутки
Минутки-часы
Минутки-часы
Часы
Часы
образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь
Гемолиз
Гематурия
Лимфопения
Панцитопения
Часы
Деньки
Недельки
Недельки
Печень
Жировое перерождение
Центролобулярный некроз
Деньки
Деньки
Почки
Гематурия, протеинурия
Острая почечная дефицитность
Часы-дни
Часы-дни
Нервная система
Спутанность сознания, делирий
Энцефалопатия
характеристики. Токсичность
Свежеперегнанный люизит — тусклая, равномерно летучая жидкость; при хранении через некое время приобретает черную расцветку с фиолетовым цветом. температура кипения +196,40С, температура замерзания -44,70С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2, пары существенно тяжелее воздуха. Люизит отлично растворяется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество приблизительно в 2 раза тяжелее воды, в какой оно растворяется плохо (не наиболее 0,05%). Растворившийся в воде люизит достаточно стремительно гидролизуется образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности начальному агенту. Слабенькие щелочи ускоряют гидролиз. Люизит просто окисляется всеми окислителями (йодом, перекисью водорода, хлораминами и т.д.) с образованием малотоксичной хлорвинилмышьяковой кислоты.
Попавший в окружающую среду люизит сформировывает зоны стойкого хим инфецирования. Зависимо от погодных критерий вещество сохраняется на местности от суток (дождливая, теплая погода) до месяца (прохладное время года).
Владеет кожно-нарывным и общеядовитым (резорбтивным) действием при любом пути действия на организм.
Местное действие обосновано легкостью его взаимодействия с белками дерматологических покровов и тканей, проявляет выраженное местное раздражающее действие, на месте аппликации — воспалительно-некротические конфигурации.
Люизит в парообразном состоянии уже в концентрации 0,002 г/м3 вызывает раздражение глаз. LCt50 вещества при ингаляции составляет приблизительно 1,2 — 1,5 г мин/м3 при действии через кожу — около 100 г мин/м3. Повреждающая глаз токсодоза паров люизита составляет наименее 0,3 г мин/м3, кожи — наиболее 1,5 г мин/м3. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт смертельная доза для человека составляет 2 — 10 мг/кг. Благодаря высочайшей растворимости в липидах люизит сравнимо стремительно всасывается через кожу и слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь и ею разносится по органам и тканям организма. Вещество просто преодолевает гисто-гематические барьеры, и просачивается вовнутрь клеток через клеточные мембраны. Стены сосудов весьма чувствительны к действию соединений мышьяка. Под действием люизита усиливается их проницаемость и в ткани выходит плазма крови вкупе с форменными элементами — в этом проявляется резорбтивное действие люизита.
Спонтанно и при участии ферментативных систем вещество подвергается гидролизу, окислению, дегалогенированию, даелкилированию. В итоге образуются бессчетные мышьяк-содержащие метаболиты, выделяющиеся из организма со скоростью выделения неорганических соединений сплава (см. выше).
Клиника
Люизит, в отличие от иприта практически не имеет периода укрытого деяния. признаки поражения ипритом появляются уже через 2-5 минут опосля попадания яда в организм.
Клиника поражения люизитом складывается из местного и резорбтивного деяния яда. Местное действие характеризуется воспалительно-некротическими переменами и явлением раздражения тканей на месте аппликации. Резорбтивное действие проявляется нарушением пластического и энергетического обмена в органах и тканях, структурными переменами и смертью клеток, с которыми ведет взаимодействие токсикант (сосудистая система, нервная система, паренхиматозные органы).
поражение органов дыхания
Люизит в парообразном состоянии и в форме аэрозоля уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие на слизистую верхних дыхательных путей. Пораженные чувствуют першение и царапанье в горле, возникают чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Беспристрастно обнаруживаются гиперемия слизистых оболочек зева, горла и носа и их отечность. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления интоксикации через день — двое исчезают. В наиболее томных вариантах через час — полтора опосля действия развиваются прогрессирующие воспалительно-некротические конфигурации слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные чувствуют затруднение при дыхании, возникает кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и клочками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и мокроватые хрипы. Таковая картина острой интоксикации сохраняется в течение нескольких недель. При действии в концентрациях, близких к смертельным, люизит вызывает развитие токсического отека легких с соответствующей симптоматикой (см. раздел “ОВТВ удушающего деяния”). При всем этом воспалительно-некротические конфигурации дыхательных путей носят выраженный нрав. Излечение при подходящем течении наступает лишь через полтора — два месяца. Развитие токсического отека легких наиболее возможно при интоксикации люизитом, чем ипритом.
поражение глаз
Глаза весьма чувствительны к люизиту. При действии паров люизита в момент контакта возникают чувство жжения, боль в области глаз, слезотечение.Легкая степень поражения органа зрения характеризуется симптомами катарального конъюнктивита (покраснение конъюнктивы, обильное слезотечение, светобоязнь). Опосля прекращения деяния токсиканта один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания) от греч. — вариант раздражения достаточно стремительно проходят.
При увеличении времени контакта либо повышении концентрации паров ОВ наблюдается поражение средней степени тяжести: симптомы конъюнктивы и век, развивается стойкий блефароспазм. В конъюнктиве возникают мелкоточечные кровоизлияния, равномерно катаральный конъюнктивит перебегает в гнойный. процесс может затянуться на несколько недель.
Действуя в наиболее больших концентрациях, яд вызывает развитие поражения тяжеленной формы, при которой в процесс вовлекаются не только лишь веки, конъюнктива, да и роговая оболочка глаза. В этих вариантах, кроме симптомов обрисованных выше, через 5-8 ч возникают признаки помутнения роговицы. Через 10-14 дней кератит проходит, а через 20-30 дней наступает излечение.
]]>