Загрузка...
Учебная работа. Ветеринария
Уральская Муниципальная сельскохозяйственная академия.
Контрольная работа
По дисциплине: Базы ветеринарии.
Исполнитель: студентка 3курса
заочного Ф. Т. Ж.
Управляющий:
Екатеринбург 2006
Хранение фармацевтических средств осуществляется в аптеках. При этом ядовитые лекарства в чистом виде можно хра-нить лишь в аптеках районных и городских ветеринарных стан-ций, также ветеринарных лабораторий и институтов в металлическом шкафу с надписью «ядовитые вещества» под замком и печатью (плом-бой). Этот шкаф комплектуется всем нужным для взвешива-ния, отмеривания и смешивания данных фармацевтических средств. Готовые формы таковых фармацевтических средств разрешается хра-нить в маленьких количествах в аптеках ветеринарных участков хозяйств.
Сильнодействующие средства можно хранить во всех ветеринарных аптеках в отдельных шкафах с надписью «сильнодействующие».
Флаконы с фармацевтическими средствами должны быть плотно закрыты пробками и защищены от деяния прямых солнечных лучей. Фармацевтические средства, разлагающиеся под воздействием тепла, должны находиться в холодном месте, легковоспламеня-ющиеся — в изолированных помещениях. Био препа-раты, (вакцины, сыворотки, аллергенты и др.) хранят в черных сухих помещениях (подвалах, погребах) либо в холодильниках при 2—10 °С. Для антисептических средств оборудуют специ-альные помещения. Все средства обязаны иметь этикетки с ука-занием наименования, даты производства, номера серии и госконтроля.
Концентрация формалина, параформальдегида, хлор-ной извести, нейтрального гипохлорита кальция, глутарового альдегида, лизола, феносмолина, технического раствора фенолятов натрия, ДП-2, препаратов на базе надуксусной кислоты и фрезота указана по действующе-му веществу, а натра едкого, дезмола, однохлористого йода и кальцинированной соды — по продукту.
Смеси натра едкого, кальцинированной соды и крезола используют жаркими (80—90°С).
Взвесь свежегашеной извести и кальцинированную соду употребляют лишь для профилактической и теку-щей дезинфекции.
При туберкулезе и паратуберкулезе натр едкий либо крезол, формалин либо параформ используют в виде ще-лочного раствора формальдегида, содержащего 3% ще-лочи и 3% формальдегида, а при микозах — соответ-ственно 1 и 2%.
При аспергиллезе птиц все антисептические сред-ства, не считая дезонола, употребляют опосля увлажнения по-верхностей 0,5%-ным веществом ОП-7 либо ОП-10 из рас-чета 0,3 л/м2 либо их добавляют в антисептический раствор.
При мытье лошадок хлорную известь и нейтральный гипохлорит кальция используют в концентрации 4%.
При дерматофитозах и аспергиллезе птицы применя-ют 4%-ный глутаровый альдегид.
При дезинфекции авто транспорта опосля перевозки нездоровых туберкулезом звериных употребляют 3%-ные глутаровый альдегид и крезол (без формальде-гида). Расход смесей — 0,5 л/м2. Экспозиция — 1ч.
Для заключительной дезинфекции при туберкулезе продукт ДП-2 используют в концентрации 5%.
При сибирской язве пушных животных для дезинфек-ции шедов и клеток не считая обозначенных в таблице препа-ратов употребляют также 7%-ный (по действующему ве-ществу) раствор перекиси водорода с добавлением 0,2% -ной молочной кислоты и такового же количества мо-ющего средства ОП-7. Обрабатывают дважды 1 ч.
При бешенстве пушных животных и собак металличес-кие клеточки обжигают огнем паяльной лампы с соблюде-нием мер противопожарной сохранности.
При стрептококкозе нутрий освобожденные от жи-вотных помещения обеззараживают 2%-ным веществом натра едкого с добавлением к нему 2%-ного метасиликата натрия; 2%-ным веществом формальдегида либо хло-рамина, а сетчатые выгулы в занятых звериными поме-щениях при стрептококкозе и колибактериозе обраба-тывают 2%-ным веществом хлорамина либо дезмола.
При дезинфекции поверхностей помещений для I группы стойкости возбудителей извести жженой не-гашеной расходуют 10 г/м2, для II — 20, III группы -40 г/м2, а при обеззараживании продуктами ДП-2, хлор-ной известью, кальцием гипохлорита нейтрального со-ответственно группам расход активного хлора должен быть 1, 2 и 3 г/м2.
В таблице представлены, концентрации хим смесей антисептических средств для профилактикой и принужденной дезинфекции, %
Дезинфицирующее средство
Группы стойкости возбудителей
1
2
3
4
Натр едкий
2
4
3
10
Формалин, параформальдегид
2
2
3
4
Хлорная известь
2
3
5
5
Нейтральный гипохлорид кальция
2
3
5
5
Глутаровый альдегид
0,5
1
1
2
Лизол
5
н/п*
н/п
н/п
Дезнол
5
10
н/п
н/п
Феносмолин
3
5
8
18
технический раствор фенолятов натрия
4
5
н/п
н/п
ДП-2
1,5
2
4
5
Однохлористый йод
5
5
10
10
Свежегашеная известь
20
20
20
н/п
Кальцинированная сода
5
н/п
н/п
н/п
Препараты на базе надуксусной кислоты
0,3
0,5
1
н/п
Крезол
2
4
3
н/п
*
н/п- продукт для дезинфекции не применяется.
Главные заболевания органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.
Плеврит — воспаление серозного покрова, выстилающего лег-кие и внутреннюю поверхность грудной клеточки.Он быть может первичным и вторичным, острым и приобретенным, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (мокроватым).
Этиология и патогенез. Первичный плеврит встреча-ется сравнимо изредка и обычно возникает в итоге ушибов, ранений, конкретного остывания грудной клеточки. У боль -шинства звериных плеврит развивается вторично как отягощение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Не считая того, плевритом могут сопровождаться почти все заразные и инвазионные процесс развивается под воздействием микрофло-ры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологиче-ских очагов легких, сердца и остальных органов. При всем этом наруша-ется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации водянистой части крови в грудную полость. В предстоящем может образоваться геморрагический, фибринозный либо гнойный экссудат, водянистая часть которого всасывается непов-режденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверх-ности в виде наслоений (сухой плеврит). В итоге легоч-ная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление ). Она сдавливает легкие, сердечко, нарушая тем их функции.
признак — один отдельный признак. Первыми признаками острого плеврита явля-ются подавление звериного, увеличение температуры тела, появле-ние приглушенного болезненного кашля, нередкое поверхностное ды-хание. Пальпация либо перкуссия пораженной стороны грудной клеточки вызывает у звериного чувство связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани), а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопле-ния водянистого экссудата в нижней части грудной клеточки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, возникает смешанная одыш-ка, усиливается лихорадка. Крайняя носит ремитирующий ха-рактер. При перкуссии в данной нам области выявляется пространное поле с притупленным либо тупым звуком, ограниченное сверху горизон-тальной линией. Выше данной нам полосы прослушивается усиленное вези-кулярное дыхание. Вместе с сиим развивается сердечная недоста-точность. Тоны сердца и пульс стают слабенькими, у нездоровых звериных нередко появляются отеки в области животика, подгрудка, мошонки.
При вторичных плевритах вместе с обозначенными выше измене-ниями появляются признаки основного заболевания .
Приобретенный плеврит различается от острого затяжным тече-нием, наименее выраженными клиническими признаками и периодиче-ским обострением процесса.
диагноз . Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стены и шумам трения, мокроватый — по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить гори-зонтальной линией, также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) делают пункцию плевральной полости.
Сухие (фибринозные) плевриты нередко заверша-ются выздоровлением звериного. При гнойных и гнилых плев-ритах прогноз неблагоприятный.
Исцеление. Нездоровых звериных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для угнетения в организме микрофлоры вводят лекарства и сульфаниламидные препараты. Убирают скопившийся экссудат. При приобретенных плевритах назначают прогревание грудной стен-ки лампой «Соллюкс», инфраруж.
Профилактика. Звериных берегут от простуды, свое-временно оказывают им целебную помощь при бронхитах, пневмо-ниях, заразных заболеваниях.
Крупозная (фибринозная) пневмония — острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.
Этиология и патогенез. Считается, что в возникнове-нии крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергиче-ское состояние организма, которое может развиться под воздействием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), мощного переохлаждения звериного, перегревания, пере-утомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь раз-вивается также при ряде заразных болезней (контагиоз-ная плевропневмония лошадок, повальное воспаление легких круп-ного рогатого скота, пастереллез).
Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение не-скольких часов захватывает огромные участки легкого, часто распространяется на серозный покров грудной клеточки.
Стадия гиперемиихарактеризуется переполнением кровью ка-пилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.
На стадии красноватой гепатизациив альвеолах и маленьких бронхах накапливается экссудат, содержащий огромное количество эритро-цитов и фибрина.
Стадия сероватой гепатизациисопровождается жировой дистро-фией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.
В период стадии разрешенияэкссудат разжижается, рассасы-вается и отчасти выделяется во время кашля.
В итоге всасывания в кровь товаров распада тканей, экссудата, токсинов микробов у звериного возникает лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, пе-чени, почек и остальных органов.
Симптомы . Болезнь начинается в один момент — у живот-ного отмечаются резкое подавление общего состояния, увеличение температуры тела (лихорадка носит неизменный нрав), а так-же утрата аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На 2-ой денек возникает сухой, больной кашель, в последу-ющем он становится глухим и мокроватым. В это время из носовых отверстий (у лошадок) может начаться истечение заржавелого либо бурого цвета, возникают желтушность видимых слизистых оболо-чек (поражение печени), сердечная дефицитность и др.
При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются мокроватые хрипы, в стадиях красноватой и сероватой гепатизации — сухие хрипы либо отсутствие дыхания.
Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения находится тимпанический звук, а в стадиях красноватой и сероватой гепатизации — тупой.
диагноз . Учитывают данные анамнеза (внезапность заболе-вания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и заразные работоспособности»>заболевания, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.
При своевременном снятие либо устранение симптомов и работоспособности»>заболевания «>лечении нездоровые звериные выздоравливают через 2—3 недельки. В запущенных вариантах развивается гнойная пневмония либо гангрена легких и наступает погибель звериного.
Исцеление и профилактика. Нездоровых звериных изолируют и делают им рациональные условия содержания. Назначают дие-тическое кормление, поят водой комнатной температуры. Приме-няют лекарства, сульфаниламидные препараты, витамины , от-харкивающие средства и др.
Предупреждают переохлаждение и пере-гревание звериных. Не допускают завышенной влажности и сквоз-няков в помещениях. Часто убирают навоз и проводят профи-лактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление звериных, предоставляют им моцион.
Передача возбудителя инфекции Ї эволюционно сложившийся процесс, в базе которого лежит видовая приспо-собленность патогенного мельчайшего организма к перемещению от источника возбудителя инфекции к здоровому восприимчивому живот-ному. Он состоит из 3-х фаз: выделение возбудителя из организ-ма, пребывание его во наружной среде и внедрение в восприимчивый организм.
Выделение возбудителя инфекции из организма может осу-ществляться в процессе физиологических отправлений (при дефе-кации, мочеотделении, дыхании, со слюной, слезой, молоком), также при патологических реакциях (кашле, чихании, рвоте, абор-тах, кровососании членистоногих паразитов и др.).
Во наружной среде возбудитель может находиться несколько дней, месяцев и даже лет. Различают четыре метода передачи его здоровым звериным: алиментарный (с кормом и водой), воздуш-ный, трансмиссивный (при укусах кровососущих членистоногих) и контактный (конкретный и опосредованный контакт нездоровых и здоровых звериных).
Объекты неживой природы, играющие определенную роль в пе-редаче возбудителей заразных заболеваний, именуются факто-рами передачи. Они очень многообразны.
Самыми небезопасными из их являются трупы звериных, павших от заразных заболеваний. При неверной их уборке они инфи-цируют почву, пастбища, водоемы, стают доступными для до-машних и одичавших звериных, птиц, насекомых.
Почва также играет огромную роль в передаче возбудителей, ко-торые могут сохраняться в ней долгое время (возбудитель сибирской язвы, шумящего карбункула, столбняка, морды свиней и др.). Инфецирование ими происходит при скармливании звериным ин-фицированной травки, сена, через землянную пыль, воду.
В водоемах нередко содержится огромное количество патогенных бактерий, попадающих туда со сточными водами, при водопое нездоровых звериных. В озерах, прудах, лужах очень грязных органическими отбросами, могут интенсивно плодиться эшерихии, сальмонеллы, время от времени лептоспиры и др. У звериных опосля водопоя на таковых водоемах часто появляются массовые вспышки инфек-ции.
Фактором передачи возбудителей почти всех заболеваний могут быть и корма как растительного, так и звериного происхождения. Ра-стительные корма инфицируются при произрастании на заражен-ной почве, также в процессе их заготовки и хранения. Животик-ные корма, а именно отходы мясоперерабатывающей промыш-ленности, молоко, обрат, небезопасны в том случае, если их получают от нездоровых звериных. Не наименее небезопасны и заплесневелые корма.
Большущее количество тех либо других возбудителей содержится в навозе зараженных звериных. При неверном хранении и ис-пользовании его инфицируется почва, вода, корма, предметы ухо-да и остальные объекты.
Разные виды возбудителей могут попадать в воздух с ка-пельками слизи, слюны при кашле и чихании нездоровых звериных, также с пылью при высыхании инфицированных выделений. В ветреную погоду капельки и пылинки могут уноситься на значи-тельные расстояния. инфекции , возникающие при передаче воз-будителя через воздух, именуются респираторными либо аэроген-ными (грипп, туберкулез, пастереллез и др.).
В передаче возбудителей заразных заболеваний огромную роль играют домашние и одичавшие звериные, птицы, членистоногие, а так-же люди. Посреди их различают механических и био переносчиков. В механических переносчиках возбудитель только су-ществует некое время, в био он плодится и скапливается (источник инфекции ).
Внедрение возбудителя в восприимчивый организм происходит через кожу и слизистые оболочки (покоробленные, а в ряде слу-чаев и через неповрежденные). Имеется ряд заболеваний, которыми ранее неболевшие и невакцинированные звериные фактически заболевают в 100% случаев (ящур, чума свиней, болезнь Ньюкас-ла и др.). Но восприимчивость звериного к абсолютному большинству заболеваний почти во всем определяется состоянием его не-специфических устройств защиты.
Бешенство — острая вирусная болезнь, протекающая с томным поражением нервной системы, обычно, с смертельным финалом.
Возбудитель — вирус сем.Rhaboviridae. Устойчив к дезсредствам (2-я группа).
Восприимчи-вы к заболеванию лисицы, волки, кошки, большой ро-гатый скот, собаки, овцы, козы, лошадки и др. Источник инфекции — нездоровые звериные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразительной за 8—10 суток до возникновения признаков болез-ни. Может быть инфецирование при попадании слюны на сли-зистые оболочки либо покоробленную кожу.
Симптомы
У кошек те же признаки данной нам заболевания, что и у собак, преобладает буйная форма с особенной злостью к собакам и людям, погибель через 3—5 суток.
У большого рогатого скота превалирует тихая форма. Возбуждение в этом случае выражено слабо, отмечают осиплое мычание, слюнотечение, шаткую походку, быс-тро развиваются параличи конечностей. Часто атипичное течение — отказ от корма, атония преджелудков, нередкие позывы на дефекацию, приступы судорог, потом развиваются параличи. При буйной форме в момент при-падка звериные рвутся с привязи, ревут, копают землю, бросаются на стенки, нападают на остальных звериных сво-его вида, в особенности агрессивны в отношении собак.
У овец и коз болезнь протекает практически так же, как у большого рогатого скота, но параличи развиваются быс-трее (на 2-ые день).
У лошадок и свиней преобладает буйная форма.
У одичавших хищников исчезает ужас перед людьми, они деньком забегают в населенные пункты, нападают на жи-вотных и людей.
Исцеление. Неэффективно.
Диагноз . Подготовительный диагноз ставят на ос-новании эпизоотологических и клинических данных. Он является основанием для проведения легализованных ме-роприятий, но должен быть доказан лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежайший труп (маленького звериного) либо голову, головной наличие телец Бабеша—Негри (гистологически), рабического антигена (ИФА, РДП). Отрицательные результаты этих исследовательских работ оконча-тельно не исключают бешенства. В этом случае диагноз устанавливают биопробой на белоснежных мышах. нужно дифференцировать бешенство от заболевания Ауески, чумы хищных, заразного энцефаломиелита лошадок листериоза, токсикозов.
Профилактика и меры борьбы. Упорядо-ченное содержание собак и кошек; регулирование чис-ленности одичавших плотоядных звериных; охрана домашних питомцев от нападения кочевых и одичавших плотоядных жи-вотных; профилактическая вакцинация собак, кошек и остальных звериных; своевременная постановка у заболевших звериных; выявление и ликвидация очагов инфекции ; обширное объяснение сути заболевания и правил содержания звериных. Собаки, кошки и дру-гие звериные, покусавшие людей либо звериных, не-медленно доставляются обладателем в наиблежайшее вете-ринарное целебное учреждение для осмотра и карантинирования.
Населенный пункт, где установлен вариант заболева-ния звериных бешенством, объявляется неблагополуч-ным, вводятся ограничения. Организуют антирабические прививки здоровых звериных, умерщвление боль -ных звериных всех видов, также собак и кошек, подо-зрительных по болезни бешенством (не считая живот-ных, покусавших людей и звериных), ликвидирование тру-пов методом сжигания (убитых и павших, подозрительных по болезни звериных); понижение численности ди-ких звериных, в случае обнаружения заболевания бе-шенством посреди их, всеми доступными средствами (от-стрел, отлов, затравка в норах и др.) независимо от сро-ков охоты; неизменное ветеринарное наблюдение за груп-пами звериных, из которых выделены нездоровые и подо-зрительные по болезни звериные. Звериных, по-дозреваемых в инфецировании, подвергают принужденным прививкам антирабической вакциной, с неотклонимой изоляцией привитых звериных в течение 60 дней опосля прививок. Места, где находились звериные, нездоровые подозрительные по болезни, предметы ухода, одежку и остальные вещи, грязные слюной и выделениям нездоровых, подвергают дезинфекции. Ограничения снимают через 2 месяца со денька крайнего варианта поражение головного и спинного мозга .
Возбудитель — вирус, принадлежащий к семейству герпесвирусов. Под действием прямых солнечных лучей он инактивируется за 6 ч, температуры 50—60°С — за 30—45 мин, при 1—4°С со-храняется от 3 месяцев до 4 лет, в сене, навозе, воде — в течение 21—60 дней, в гниющих трупах — 10—28 дней.
Эпизоотологические данные. К возбудителю болез-ни Ауески восприимчивы все виды домашних и одичавших звериных, в том числе пушные животные и мышевидные грызуны. Более тя-жело переносят правило, добивается 100%. У взрослых свиней и мышевидных грызунов болезнь нередко протекает в легкой форме и завершается их выздоровлением. Опосля переболевания они выделяют вирус в протяжении практически 2,5 лет.
социально полезной деятель»>болезнь регится во всем мире, в особенности в странах с развитым свиноводством.
Источником инфекции служат нездоровые звериные и вирусоносители, выделяющие заразительное начало с истечением из носа, глаз, влагалища, с мочой и молоком. Факторами распространения вируса могут быть трупы, инфи-цированные корма, переболевшие звериные, обслуживающий их персонал и др. Главным резервуаром его являются мышевидные грызуны.
Инфецирование происходит основным образом алиментарно, пореже Ї через покоробленную кожу и слизистые оболочки.
Патогенез. Вирус плодится в месте внедрения, в кро-ви, лимфе и вызывает лихорадку, отеки , также кровоизлияния в разных органах. Вследствие проникания его в центральную нервную систему наступает острое воспаление мозга и его обо-лочек.
Симптомы . Инкубационный период работоспособности»>заболевания продолжается от 3 до 16 дней.
У взрослых свиней, зараженных вирусом, некординально повы-шается температура тела, понижается аппетит, время от времени бывает рво-та. Через 3—4 денька они выздоравливают. Некие свиньи могут переболеть неприметно. У отъемышей, откармливаемого молодняка и в особенности у поросят-сосунов при заболевании сначала также по-вышается температура тела (до 41—42 °С), исчезает аппетит, на-ступает подавление, время от времени — рвота , а потом — возбуждение, бес-покойство, неудержимое рвение вперед и вскоре—судорожные сокращения шейных и жевательных мускул, также мускул спи-ны. Такие звериные запрокидывают голову, прогибают позвоноч-ник. Завершается болезнь что и в случае пареза»>параличом конечностей, мускул горта-ни, глотки, слюнотечением, истечением из носа. Звериные поги-бают за 4—12 ч.
У большого рогатого скота и овец при неверном бешенстве повы-шается температура тела (до 42 °С), прекращаются жвачка и руменация, исчезает аппетит. Позже температура тела снижает-ся до нормы, но появляются резкое беспокойство, чихание, скрежет зубов, мощный зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек, а иног-да и в остальных местах, начинается выделение слюны, учащается дыхание. Звериные слабнут, ложатся и впадают в прострацию. погибель наступает через 1—4 денька опосля возникновения первых клиниче-ских признаков заболевания .
В случае переболевания звериные получают стойкий и про-должительный иммунитет.
диагноз . Учитывают клиническую картину работоспособности»>заболевания, эпизоотологические данные и результаты биопробы, исключая при всем этом бешенство.
Меры борьбы. При выявлении времени, пока вполне не поменяют поголовье и не убьют грызу-нов. Эти хозяйства числятся оздоровленными, если в течение 6 месяцев опосля прекращения вакцинации звериные будут давать здоровый приплод.
Профилактика. Для предотвращения заноса в хозяйство возбудителя заболевания
Класс жгутиковых включает око-ло 900 видов простых организ-мов. Из их больший вред жи-вотноводству причиняют представи-тели родов трихомонас и трипаносома. 1-ые вызывают у звериных трихомонозы, 2-ые Ї трипаносомозы.
Трихомоноз большого рогатого скота Ї болезнь, сопровождающаяся воспалением половых органов и ранешними абортами.
Возбудитель Ї трихомонас фоетус. Эти паразиты (рис1) имеют грушевидную форму. размеры их варьируют в границах 8Ї25мкм. Они подвижны; у их есть 1,2-соответственно фронтальные и задние жгутики, 3-ундулирующая мембрана, 4-краевая нить, 5-ротовое отверстие, 6-ядро, 7-вакуоль, 8-опорный стержень,9-включение в цитоплазме.
Обитают трихомонады на слизистой оболочке влагалища, матки, в плоде и около-плодной воды, в препуции, уретре, в придаточных железах. В моче, навозе они сохраняют жизнеспособность до 18 дней.
Плодятся трихомонады в местах локализации методом прос-того деления материнской клеточки на 2 дочерние, а время от времени — мно-жественным делением.
Источником инвазии служат боль -ные быки и скотины, также паразитоносители. Инфецирование происхо-дит во время случки либо при искусственном осеменении инвазированным семенем. Возбудитель также может передаваться и при совместном содержании нездоровых звериных со бодрствующими, через инвазированные предметы ухода, подстилку, также насекомыми и др. В этих вариантах может поражаться и молодняк.
Патогенез. Трихомонады вызывают воспаление слизистых оболочек влагалища, матки, уретры, придаточных половых желез. У стельных звериных при всем этом нарушается плацентарное питание, появляются аборты.
совпадение. Инкубационный период температура тела (до 40,8°С), усугубляется аппетит, понижаются удои. Они переступают с ноги на ногу, оглядываются, вспять. Из вульвы выделяется неболь-шое количество экссудата. Слизистая влагалища гиперемирована. На нижней стене его вокруг шеи матки отмечаются плотные узелки величиной с конопляное зерно либо горошину. Че-рез 3—5 недель воспалительный процесс у звериных слабеет, и болезнь воспринимает хроническое течение.
У стельных скотин, нездоровых трихомонозом, через 1—4 месяца гибнет плод и происходит аборт. В неких вариантах плод под-вергается гнойному разложению в полости матки.
При поражении трихомонадами яйцеводов, яичников у живот-ных нарушается половой цикл. Могут быть нередкие охоты, но опло-дотворения не происходит.
У нездоровых быков припухает и становится болезненным препу-ций. Из него выделяется незначимое количество экссудата. При осмотре устанавливают гиперемию его слизистой оболочки. Через 12—14 дней признаки лет.
Меры борьбы и профилактика. Нездоровых звериных изолируют и вылечивают. У скотин промывают половые органы 8—10%-м веществом ихтиола, веществом йода (1:500), флавакридина (1: 1000) либо этакридина лактата (1: 500). Не считая того, внутримы-шечно трехкратно вводят 1%-й раствор метронидазола (80— 150 мл).
При снятие либо устранение симптомов и лечении «>терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) метронидазолом. Его вводят в растворенном в физиологи-ческом растворе виде внутримышечно либо подкожно (50 мг/кг). сразу 3%-м веществом данного продукта промывают препуциальную полость. Звериных, прошедших курс исцеления, обяза-тельно изучат на трихомонадоносительство.
Для дезинвазии помещений используют 2%-и раствор натрия гидроокиси, 5%-ю эмульсию креолина либо остальные средства.
Не допускают естественного осеменения звериных. Вновь по-ступающее поголовье карантинируют и изучат на трихомоноз. Быков-производителей изучат 2 раза в год.
Гельминтозы, вызываемые плоскими червяками из класса трема-тод, именуются трематодозами, из класса цестод — цестодозами, а круглыми червяками — нематодозами. Если возбудитель развива-ется с ролью промежного владельца (непрямой путь), его именуют биогельминтом, а вызываемую им болезнь—биогельмин-тозом, без промежного владельца (прямой путь) — соответст-венно геогельминтом и геогельминтозом.
К биогельминтозам относятся: все трематоды, цестоды, и некие нематоды, а к геогельминтозам относятся лишь нематоды.
ДИКРОЦЕЛИОЗ. К дикроцелиозу восприимчивы жвачные звериные, лошадки, ишаки, олени, грызуны и медведи. Хворает дикроцелиозом и человек.
Возбудите ль. Маленькая трематода Dicrocelium lanceatum.
Дикроцелии развиваются с ролью промежных (сухопутные моллюски) и доп (муравьи) владельцев за 3,5—4,5 месяца. Заражаются звериные на па-стбище, проглатывая с травкой инвазированных метацеркариями муравьев. работоспособности, обычно, протека-ет бессимптомно.
диагноз . На дикроцелиоз диагноз ставят с помо-щью способа поочередных промываний фекалий, также способа Фюллеборна, но заместо соли берут раствор поташа. Посмертно диагноз ставят по нахождению в пе-чени дикроцелиусов.
Профилактика. Профилактическая дегельмин-тизация в осенне-зимний период; пастбищная профи-лактика, улучшение лугов и пастбищ, расчистка от ку-старников, чистка от камешков и остальных сторонних предметов, служащих местом убежища сухопутных мол-люсков; своевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; ликвидирование промежных и дополнитель-ных владельцев.
Дрепанидотениоз — болезнь, вызывающая энтерит и интокси-кацию организма.Поражаются домашние гуси и утки, также одичавшие водоплавающие птицы. Больший вред болезнь наносит гусеводству. Нездоровые гуси, в особенности молодняк, отстают в росте. При всем этом наблюдается массовый падеж их.
Возбудитель — цестоды дрепанидотении. Паразиты добиваются в длину 10—23 см, в ширину 8—10 мм, относятся к гермафроди-там, локализуются в узком отделе кишечного тракта птиц. Сколексы их снабжены присосками и крючьями.
Гельминты развиваются с ролью окончательных (восприимчивая птица) и промежных (рачки — циклопы, диаптумусы) владельцев. Нездоровая птица выделяет с испражнениями зрелые членики дрепанидотений, которые, распадаясь, освобожда-ют огромное количество яиц. Для предстоящего развития яичка должны попасть в воду, где их заглатывают рачки. Через 1,5—3 не-дели в организме рачков из яиц формируется инвазионная личинка — цистицеркоид. Инфецирование птиц происходит при поедании инвазированных рачков. Так цистицеркоид попадает в узкий от-дел кишечного тракта птицы и через 2—3 недельки добивается половой зре-лости. Длительность жизни цестод в организме птиц составляет 8—9 месяцев.
Патогенез. Дрепанидотении вызывают механическое по-вреждение и воспаление слизистой оболочки кишечного тракта, также интоксикацию организма.
патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»> частое проявление какого-либо заболевания . При интенсивной инвазии у гусят отмечаются мощное подавление, профузный понос, исхудание, расстройство координации движений, запрокидывание головы вспять, напряже-ние скелетных мускул, в следующем — параличи. В итоге они гибнут. У взрослой птицы вследствие паразитирования гель-минтов возникают поносы, происходит истощение организма. диагноз . Учитывают совпадение наличие члеников либо яиц парази-та, вскрывают трупы с целью выявления возбудителя. Меры борьбы и профилактика. При установлении работоспособности»>развития дрепанидотении:
1,2-соответственно дефинитивный и промежный хозяева.
Трихоцефалез свиней — воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) толстого отдела кишечного тракта.Хворают в главном поросята-отъемыши и откормочники. Они отстают в росте, время от времени гибнут.
Возбудитель Ї нематоды трихоцефалюсы (власоглавы). Длина самца 2—5 см, самки 3—5,3 см. Головной конец у их узкий, ни-тевидный, хвостовой утолщен. Локализуются они в слепой кишке.
Власоглав развивается прямым методом. Самки откладывают яичка, которые вкупе с фекалиями выходят во внешнюю среду и при подходящих критериях к концу 2—3-й недельки в их форми-руется личинка. Свиньи, заглатывая с кормом, водой инвазионные яичка, заражаются трихоцефалезом. В их организме личинки выхо-дят из яиц и прикрепляются к слизистой оболочке слепой кишки. Через 40—50 дней они растут в половозрелых паразитов и жи-вут в организме звериного 3—4 месяца.
Патогенез. Паразиты очень травмируют слизистую обо-лочку кишечного тракта, кровеносные сосуды и открывают тем ворота для микрофлоры. В местах локализации гельминтов разви-вается воспалительный процесс с необъятными очагами некроза тканей. В итоге токсического деяния у звериных изменя-ется состав крови , усугубляется общее состояние.
Симптомы . Клинически болезнь проявляется только в слу-чае высочайшей инвазированности свиней. При всем этом у нездоровых жи-вотных отмечаются подавление, прогрессирующее исхудание, понос (время от времени с кровью ), развращенный аппетит, временами появляются корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги , они часто принимают позу сидячей собаки.
диагноз . Учитывают патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы исследование фекалий на наличие яиц парази-тов. Опосля погибели звериного трихоцефалез диагностируют при обнаружении власоглавов и соответствующих поражений в толстом отделе кишечного тракта.
Меры борьбы и профилактика. При установлении трихоцефалеза неблагополучной группе свиней назначают бубулин (внутримышечно), хлорофос либо гигроветин (вовнутрь). Через 2— 3 денька помещение кропотливо очищают и дезинвазируют. В дальней-шем проводят профилактические дегельминтизации звериных. Особенное внимание уделяют периодической чистке станков, про-ходов. Строго делают порядок комплектования ферм.
Перечень использованной литературы.
1. В. Г. Гавриш, И. И. Калюжный. Справочник ветеринара изательство Феникс, Ростов на дону- на-дону2004г.
2. И. Х. Старовыборный. Базы ветеринарии издательствово Вышейшая школа Минск, 1988г.
]]>