Загрузка...
Учебная работа. Виды энтерита
1. Определени, е понятия
Энтериты — это целая группа воспалительных болезней слизистой оболочки узкого кишечного тракта.
Энтериты почаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечного тракта микробами, простейшими паразитами, гельминтами, действия брутальных хим агентов, алиментарных нарушений.
Кроме конкретно раздражающих пищеварительную стену причин в патогенезе воспалительных действий узкого кишечного тракта могут играться роль разные многофункциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, заболевания обмена и аутоиммунные состояния.
Различают острый и приобретенный энтерит.
Острый энтерит. Изолированный острый энтерит наблюдается сравнимо изредка; в медицинской практике обычно встречается гастроэнтерит либо энтероколит, время от времени гастроэнтероколит. Острый энтерит почаще имеет заразную природу, возникает при таковых заболеваниях, как брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез, холера; вызывать острый энтерит могут также стафилококки, пищеварительная палочка, кампило- и остальные бактерии. Пореже встречаются вирусный и грибковый энтерит. Острый энтерит может иметь аллергическую природу, также возникать в итоге отравления грибами, солями томных металлов, фармацевтическими средствами.
Приобретенный энтерит — хроническое воспаление узкой кишки. Он быть может самостоятельным болезнью либо проявлением остальных приобретенных заболеваний (гепатит, цирроз печени, ревматические работоспособности»>заболевания и т.д.). Приобретенные энтериты характеризуются волнообразным течением с периодами улучшения и ухудшения, сопровождаются низкой продуктивностью, нарушением обмена веществ, истощением. Но буквально распознать форму воспаления, распространения его в протяжении пищеварительного канала, глубину поражения можно лишь при патоморфологическом исследовании.
2. Этиология
Острый энтерит — острое воспаление узкой кишки. Нередко возникает при почти всех заразных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции , сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), в особенности при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (хим ядовитые вещества, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой еды и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.
Приобретенный энтерит нередко протекает в форме приобретенного энтероколита. Часто приобретенный энтерит является финалом острого, но может появиться и без помощи других. Существенную роль и развитии работоспособности»> работоспособности»>заболевания играют возбудители зараз, протозойная и червянная инвазия, алиментарные причины (переедание, не равновесный корм, к примеру в большей степени углеводистый либо лишенный витаминов). Причинами энтерита могут быть ионизирующее излучение (лучевой энтерит), действие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда фармацевтических средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некие лекарства при продолжительном либо бесконтрольном их использовании). Может быть появление тканей (приобретенные неспецифические заболевания легких, приобретенные кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)), экземы, псориаза, пищевой аллергии, прирожденных либо обретенных энзимопатий. Предпосылкой приобретенного энтерита быть может почаще обусловленное сосудистым фактором стены узкой кишки, появившаяся на почве атеросклероза либо воспаления мезентериальных сосудов (ишемический энтерит).
3. Морфология и патогенез
Острый энтерит быть может катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.
При катаральном энтерите, который встречается более нередко, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым либо серозно-гнойным экссудатом, отек и воспалительная инфильтрация обхватывают не только лишь слизистую, да и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, пищевого тракта, дыхательной системы, мочеполовые пути) лат. epithelium, в особенности на вершинах ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), маленькие эрозии и кровоизлияния.
При фибринозном энтерите, почаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в итоге что на поверхности ее возникают сероватые либо серо-коричневые пленчатые наложения. Зависимо от глубины некроза воспаление быть может крупозным либо дифтеритическим, при котором опосля отторжения фибринозных пленок образуются глубочайшие язвы.
Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стены кишки гноем (флегмонозный энтерит) либо образованием гнойничков, в особенности на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).
При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в главном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, либо же обхватывать слизистую вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При всем этом некроз и изъязвление имеют всераспространенный (грипп, сепсис) либо очаговый нрав (аллергический васкулит, узелковый периартериит).
Независимо от нрава воспалительных конфигураций слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. время от времени она бывает выражена очень резко (к примеру, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает следующие деструктивные конфигурации пищеварительной стены.
В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных частей, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а часто и воспаления.
Отягощения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стены кишки с развитием перитонита (к примеру, при брюшном тифе), также обезвоживание и деминерализацию (к примеру, при холере). В ряде всевозможных случаев острый энтерит может перейти в приобретенный.
В базе приобретенного энтерита лежит не только лишь воспаление , да и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки узкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Поначалу эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия крипт, который стремится восполнить стремительно отторгающиеся покоробленные энтероциты ворсинок, но дифференцировка этого от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия в функционально настоящие энтероциты запаздывает. В итоге большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые стремительно гибнут. Форма ворсинок адаптируется к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они стают короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и органов плотной соединительной тканью) не является самостоятельным болезнью. Эти конфигурации являются оканчивающим шагом нарушенной физиологической регенерации. слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.
4. Макроскопическая картина
энтерит острый кишечный тракт узкий
Трупы истощены, слизистая оболочка кишечного тракта воспалена с доминированием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы.
При тяжёлом процессе наружный вид тонких кишок, в особенности подвздошной, припоминает пищевой тракт: кишки бледны, практически белы, плотны; на поперечном разрезе видно, что набухшая слизистая оболочка закрывает просвет кишечного тракта; палец либо карандаш в него можно ввести только с неким усилием. Такие уплотнённые участки то наблюдаются на большенном протяжении, то чередуются с нормальными отрезками кишечного тракта. При продольном разрезе узкого кишечного тракта обнаруживают, что он пуст либо содержит весьма маленькое количество пищевых масс, смешанных со слизью. слизистая оболочка покрыта вязкой, плохо смываемой густой слизью серовато-белого цвета, напоминающей мучной суп. Данной слизью заполнены промежутки меж большими либо наиболее маленькими складками, которые образует очень набухшая, утолщённая оболочка.
В далековато зашедших действиях толщина изменённой слизистой и подслизистой превосходит норму в 5 — 10 — 20 и наиболее раз. Тогда в тощей и подвздошной кишках совсем отчётливо выступает продольная и поперечная складчатость, напоминающая извилины головного мозга либо завитки шерсти каракульского барашка. слизистая оболочка бывает то белой, даже при мощных конфигурациях, то желтовато-красного цвета; время от времени встречаются значимые по величине геморрагические участки. Гребни складок гиперемированы и усеяны мелкими точечными либо полосчатыми кровоизлияниями. Меж складками и у основания складок слизистая оболочка имеет крупношагреневый, гранулированный, мелкобородавчатый вид, но часто она остаётся нормально ровненькой. время от времени на очень набухшей и гиперемированной слизистой оболочке наблюдаются не складки с извилинами, а выступы, вроде бы большие бородавки, расположенные , кучками. Пейеровы бляшки, как и солитарные фолликулы, обычно не меняются либо лишь слабо набухают.
5. Микроскопичная картина
Различают две формы энтерита — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для приобретенного энтерита без атрофии слизистой оболочки очень свойственны неравномерная толщина ворсинок и возникновение булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована. Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таковых энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной возможности. Меж энтероцитами апикальных отделов близкорасположенных ворсинок возникают спайки, «аркады», что соединено, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клеточками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше конфигурации касаются лишь ворсинок, молвят о поверхностном варианте данной для нас формы приобретенного энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки — о диффузном варианте.
Приобретенный атрофический энтерит характеризуется до этого всего укорочением ворсинок, их деформацией, возникновением огромного числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит кризис аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной кайме снижена. Возникает огромное число бокаловидных клеток.
Крипты атрофированы либо кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается лишь ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены не много, молвят о гиперрегенераторном варианте данной для нас формы приобретенного энтерита, если же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, — о гипорегенераторном варианте.
При продолжительном, томном приобретенном энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки , остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.
6.
При первичном энтерите финал зависит от формы и тяжести воспалительного процесса. Серозное воспаление при устранении обстоятельств стихает либо может перебегать в другую форму. Катаральное воспаление при соответственном лечении
заболеваний большого рогатого скота /А.В. Акулов, В.М. Апатенко, Н.И. Архипов и др. — М.: Агропромиздат, 1987.
2. Жаров А.В. Вскрытие и патоморфологическая смерти) заболеваний звериных / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. — М.: КолоС, 2003.
3. Кокуричев П.И. Базы судебно-ветеринарной экспертизы /П.И. Кокуричев, М.А. Добин. — М.: Колос, 1977.
4. Сюрин В.Н. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика вирусных заболеваний звериных / В.Н. Сюрин. — М.: Агропромиздат, 1991.
]]>