Учебная работа. Виды геморрагических инсультов

(Пока оценок нет)

Загрузка...

Учебная работа. Виды геморрагических инсультов

Введение

кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и остальные) основным образом при гипертонической работоспособности»>заболевания, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях и аномалиях мозговых сосудов.

характеризующееся неожиданным возникновением очаговой и/либо общемозговой неврологической симптоматики»>инфаркт бывает ишемическим либо геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза либо образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв стены кровеносного сосуда, в итоге чего же нарушается обычный образованная водянистой соединительной тканью «>тканью), кровь проникает в человека и ряда животных) начинается в один момент, развивается стремительно и вызывает повреждения мозга за пару минут (завершенный инфаркт). Пореже состояние хворого продолжает ухудшаться в течение нескольких часов либо 1-го-двух дней, по мере того как возрастает область погибшей мозговой ткани (инфаркт в развитии). Обычно, прогрессирование время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некое улучшение.

нередкое проявление какого-нибудь часть головного мозга повреждена. Они похожи на признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) при транзиторных ишемических атаках, но нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей местности тела и обычно различается стойкостью. Оно может сопровождаться комой либо наиболее легким угнетением сознания. Не считая того, нездоровые инфарктом подвержены депрессии и не постоянно способны управлять своими чувствами.

инфаркта сдавление еще наиболее повреждает мозговую объединённых общим происхождением, и в итоге неврологическое состояние утежеляется, даже если сама зона инфаркта не возрастает.

1. Виды геморрагических инсультов (систематизация)

Геморрагический инфаркт — это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное либо эпидуральное) либо повреждение структур мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания).

Геморрагический инфаркт в большей степени развивается при разрыве в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам пропитывает часть мозга , по данной для нас причине таковой тип инфаркта также именуют кровоизлиянием в тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). Если тканей живых организмов изучает наука гистология) мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся мозга . Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным местам, в этом случае ее скопления часто обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При всем этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек мозга, что, в свою очередь, провоцирует увеличение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга , сдавливанию мозгового ствола. Сущность этих действий разъясняет необыкновенную тяжесть медицинской картины геморрагического инфаркта, возникновение суровых, а нередко и несопоставимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если нездоровой в данной ситуации не гибнет, то очаг геморрагического инфаркта претерпевает поочередные преобразования. Сначала излившаяся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) образует фибриновый сгусток, который потом преобразуется в водянистую массу, а опосля резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения , к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга .

Мощные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной дефицитностью, токсическими и заразными поражениями мозга .

Кровоизлияния в итоге геморрагического прюпитывания чаше всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к долговременному спазму, а потом дилатации сосудов мозга . Это вызывает замедление тока крови с следующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга . Все это приводит к усилению анаэробных действий и появлению лактат-ацидоза, также увеличивается проницаемость сосудистой стены и начинается пропотевание плазмы крови , которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При всем этом маленькие диапедезные кровоизлияния соединяются, образуя геморрагический очаг. Почаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных холмов, в мосту мозга , время от времени в белоснежном веществе огромных полушарий. Возникновению диапедезных кровоизлияний также может содействовать увеличение артериального давления, кроме этого р>азнонаправ-ленные конфигурации реологических и свертывающих свюйств крови (к примеру, повышение вязкости крови при низкой агрегационной возможности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в различных границах, от самых маленьких до весьма больших, разрушающих практически все полушарие . Время от времени сразу развивается два и наиболее очага. вместе с большим очагом кровоизлияния нередко обнаруживаются точечные кровоизлияния на различных расстояниях от основного очага.

Более всераспространенные виды геморрагического инфаркта:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией либо амилоидной ангиопатией,

· субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом мешковидной аневризмы либо артериовенозной мальформации.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим недостатком в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) либо пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с такой при окклюзии средней мозговой свет зрачками и двухсторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок свойственны неожиданное головокружение , рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взгляда. сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к погибели.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) почаще всего обосновано разрывом мешотчатой аневризмы — недостатка внутренней эластической мембраны артериальной стены, обычно возникающего в месте бифуркации либо ветвления артерии хоть какой локализации обязана вызвать подозрение на САК, при всем этом нужно проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах наиболее 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа размещаются по ходу внутренней сонной, позвоночной либо базилярной строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы появляются клинически, если оказывают давление на примыкающие структуры либо при тромбозе, но разрываются изредка.

Для разрыва аневризмы свойственна неожиданная насыщенная головная ) боль . Нездоровой обычно гласит, что настолько мощной головной сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В неких вариантах утрата сознания происходит в один момент, до возникновения мигрени. САК нередко возникает при физической перегрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но время от времени на ранешней стадии никаких беспристрастных симптомов нет, потому при неожиданной головной признак — один отдельный признак и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии часто обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным местом либо распространяться на вещество мозга , вызывая очаговую симптоматику. Время от времени скоро опосля кровоизлияния развивается ишемический инфаркт из-за нарушений кровотока либо тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически найти локализацию аневризмы нелегко, хотя время от времени может быть. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервишек указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии ; гемиплегия, афазия и ряд остальных симптомов — на аневризму средней мозговой в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен ; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>несколько суток опосля инфаркта, обычно обоснован спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное место. Как ранешным, так и поздним осложнением САК быть может гидроцефалия, при которой время от времени требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно появляются эпилептическими припадками либо кровоизлиянием, но при больших поражениях из-за огромного сброса крови может появиться — задерживаю — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором , приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) прилегающих участков мозга . Почаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Мучаются артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упрямых головных болях в этом возрасте нужно прослушивание в области глазницы, сонной артерии .

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания , которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Но почаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. наличие аневризмы показывает на прирожденный недостаток сосудов либо на остальные склероз и т. п.

В неких вариантах субарахноидальное кровоизлияние развивается в итоге травмы.

В 43% случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены предпосылки нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие предпосылки, как разрыв артериальной либо артериовенозной аневризмы (соответственно 70—80% и 5— 10%), васкулиты и человека и животных) — 5—10%, а в 10—12% случаев причину кровоизлияния относят: резкое, резвое увеличение артериального давления при сильном, неожиданном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, мощный кашель, существенное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих причин относят также прорыв в субарахноидальное место больших поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у нездоровых со значимым атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; не считая этого, выраженная, стремительно наступающая декомпенсация болезней системы крови и время от времени — артериитов.

Более полной и комфортной представляется последующая клинико-неврологическая систематизация, согласно которой выделяются:

Геморрагический инфаркт:

1. паренхиматозный:

а) по типу петехиального пропитывания либо диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. вентрикулярный,

3. субарахноидальный,

4. смешанный.

2. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях: чувствительности, рефлексов, уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, обследование амплитуды движений, обследование тонуса мускул, синергий, координации движений

чувствительность инспектируют в 28 секторах с 2 сторон. Для определения чувствительности во всем секторе довольно проверить ее в одной контрольной точке, относящейся к точному анатомическому ориентиру. С2 — затылочный бугор, С3 — надключичная ямка, С4 — верхушка акромиально-ключичного сустава, C5 — латеральная сторона локтевой ямки, С6 — большенный палец, С7 — средний палец, C8 — мизинец, Th1 — медиальная сторона локтевой ямки, Тh2 — верхушка подмышечной впадины, Тh3 -третий межреберный просвет, Тh4 — уровень сосков, Тh5-Тh9 — надлежащие межреберные промежутки, Тh10) — уровень пупка, Тh11 — одиннадцатый межреберный просвет, Тh12 — паховая складка, L1 — половина расстояния меж Тh12 и L2, L2 середина фронтальной поверхности ноги, L3 — медиальный мыщелок ноги, L4 — медиальная щиколотка, L5 — тыльная поверхность стопы на уровне третьего плюснефалангового сустава, S1 — латеральная поверхность пятки, S2 — подколенная ямка по средней полосы, S3 — седалищный бугор, S4 — S5 — перианальная зона.

чувствительность оценивают по последующей шкале: 0 — отсутствие чувствительности, 1 — нарушенная чувствительность, 2- обычная чувствительность. Если чувствительность не проверялась, то в соответственной ячейке карты осмотра проставляют НТ.

Невозможность отличить острый укол иглой от тупого прикосновения оценивают как отсутствие болевой чувствительности. Тактильную чувствительность инспектируют касанием ваткой либо волосками Фрея.

Результаты исследования чувствительности заносят в карту. При проверке 28 частей с 2 сторон наибольшее число баллов может составлять 56. Добавочно определяют заднепроходную чувствительность, выявляя степень повреждения — полная либо неполная.

При оценке чувствительности предполагается определение положения конечностей и чувства глубочайшего давления, которые оценивают как отсутствующие, нарушенные и обычные. Для оценки мышечно-суставного чувства дают тестировать пассивные движения в указательных пальцах кистей и огромных пальцах стоп. Эти данные не заносят в карту, но дают доп информацию о степени повреждения.

Конкретные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Любому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для разных рефлекторных дуг). При поражении какого-нибудь звена рефлекторной дуги происходит изменение обычного рефлекса. Это изменение может выражаться в его снижении, повышении, высококачественном изменении либо полном исчезновении. Данное событие употребляется для проведения топической диагностики, иными словами, для выявления четкой локализации поражения методом исследования данного рефлекса. Доктор, проводящий такое обследование должен иметь точное представление о анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства внедрения в неврологической практике отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»> отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы — это группа рефлексов, дуги которых начинаются сенсорами, находящимися в глубине малая мышь«>мускулы либо в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);

2)экстероцептивные, либо поверхностные,- вызываемые раздражением рецепторов, расположенных в коже либо поверхностных слизистых оболочках;

3)интероцептивные, висцеральные и регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные рефлексы , сенсоры которых, размещаются во внутренних органах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, стенах кровеносных сосудов;

4)дистантные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>человека и при всем этом вседоступны для выявления.

Таблица 1 Обычные системы доктор должен полностью владеть практическими способностями исследования рефлексов. При нарушении методики данных исследовательских работ быть может получена неверная картина конфигурации рефлексов.

Необходимо подчеркнуть тот факт, что при поражении пирамидной системы может быть появление так именуемых защитных либо патологических рефлексов.

Степень нарушения сознания определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Любой из этих характеристик оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от 2-ух остальных. Сумма баллов обусловят глубину расстройств сознания — от 3 баллов (глубочайшая сознание, 13-14 баллам — умеренное оглушение, 11-12 баллам — глубочайшее оглушение, 9-10 баллам — сопор, 6-8 баллам — умеренная недостаток внимания, его концентрации, нарушение возможности резвой ориентации в меняющейся обстановке;

· понижение памяти, в особенности на текущие действия;

· замедленность мышления, резвую истощаемость при напряженной интеллектуальной работе;

· сужение круга интересов.

Для исследования когнитивных функций употребляются разные нейропсихологические испытания. Для экспресс-диагностики, в особенности в амбулаторной практике, более подходящ Mini Mental State Examination (MMSE).

Определение размера мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Пассивное исследование используют для выявления контрактур и тугоподвижностей в исследуемых суставах. Пользуясь общеизвестными таблицами обычных амплитуд движений в разных суставах, просто найти полный (100%) размер движений, отчасти нарушенный (75, 50%), грубо нарушенный (25% и наименее).

Активное исследование, т. е. движения самого хворого, также проводят с ориентировкой на обозначенные таблицы, но при всем этом учитывают два главных фактора, препятствующие обычной амплитуде активного движения: тоническое (спастическое) напряжение мускул и их слабость (парез). Сложность исследования состоит в том, что спастичность, значительно понижая амплитуду движения, маскирует настоящую степень пареза (почаще в сторону преувеличения), дезориентируя доктора и хворого. Для уменьшения спастичности пользуются 2-мя главными приемами — неоднократным пассивным движением, совершаемым в исследуемом суставе строго в одной плоскости, также искусственным повышением напряжения в мышцах-антагонистах спастичным мускулам.

Амплитуду движения определяют в градусах (угломером либо специальной градуированной сетью) либо в процентах по отношению к наибольшему размеру движений и обычной силе мускул (100, 75, 50, 25%).

При оценке мышечного тонуса нужно, взяв конечность хворого в свои руки, произвести ее пассивное (без роли хворого) сгибание и разгибание в суставе в среднем темпе, примерно в такт часовому маятнику. Оценивается чувство непроизвольного сопротивления со стороны исследуемых мускул, их в той либо другой степени выраженное напряжение. При понижении мышечного тонуса это напряжение и сопротивление миниатюризируется, а при повышении тонуса — возрастает по сопоставлению с обычным прямо до значимого сопротивления.

Испытания на координацию движений: способность дотронуться кончиком указательного пальца до пальца обследующего (пальце-пальцевая проба), способность пяткой одной ноги провести по голени иной ноги от коленного сустава вниз (пяточ-но-коленная проба). У неких нездоровых полезны доп испытания: рисование предметов в воздухе пальцем, четкое сравнение указательного пальца с огромным (либо с хоть каким остальным) пальцем руки. Во всех вариантах необходимо проверить способность пациента стоять, сдвинув носки и пятки, с закрытыми очами (поза Ромберга), пройти по прямой полосы, ставя одну ногу впереди иной (тандем-походка), оборотиться.

Выводы

Реабилитация нездоровых опосля острого нарушения кровообращения ориентирована на восстановление многофункциональных способностей нервной системы либо компенсацию неврологического недостатка, социальную, профессиональную и бытовую реабилитацию. Продолжительность процесса реабилитации зависит от степени тяжести инфаркта, распространенности зоны поражения и топики поражения. Мероприятия, направленные на реабилитацию хворого, принципиально начинать в остром периоде времени.

Перечень литературы

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Беритов И.С. Общая другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»> жизни в норме и при патологиях мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление мозг важной для организма информаци) клеток и их отростков»>тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) и ствол мозга; третье издание. — М., медицина, 1966. — 433 с.

3. Внутренние работоспособности»>заболевания. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др.

12

Введение

{инсульт|инфаркт} бывает ишемическим {или|либо} геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части {головного мозга|мозга} из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие {атеросклероза|атеросклероза } {или|либо} образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв {стенки|стены} кровеносного сосуда, в {результате|итоге} {чего|чего же|что} нарушается {нормальный|обычный} образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }»>{кровоток|кровоток }, {кровь|кровь } {просачивается|проникает} в {головной мозг|мозг} и разрушает его.

{В большинстве случаев|Почти всегда} {мозга|мозга } за {несколько минут|пару минут} (завершенный {инсульт|инфаркт}). {Реже|Пореже} состояние {больного|хворого} продолжает ухудшаться в течение нескольких часов {или|либо} {одного|1-го}-двух дней, по мере того как {увеличивается|возрастает} область погибшей мозговой {ткани|ткани } ({инсульт|инфаркт} в развитии). {Как правило|Обычно}, прогрессирование {болезни|заболевания} прекращается на {некоторое|некое} время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает {некоторое|некое} улучшение.

{частое|нередкое} проявление {какого-либо|какого-нибудь} {заболевания|заболевания } зависят от того, какая часть головного {мозга|мозга } повреждена. Они похожи на {симптомы|симптомы } при транзиторных ишемических атаках, {однако|но} нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей {территории|местности} тела и обычно {отличается|различается} стойкостью. Оно может сопровождаться комой {или|либо} {более|наиболее} легким угнетением сознания. {Кроме|Не считая} того, {больные|нездоровые} {инсультом|инфарктом} подвержены депрессии и не {всегда|постоянно} способны управлять своими {эмоциями|чувствами}.

{черепе|черепе } нет «{лишнего|излишнего}» {свободного|вольного} {пространства|места}. Возникающее в {результате|итоге} {инсульта|инфаркта} сдавление еще {более|наиболее} повреждает мозговую объединённых общим происхождением, и в {результате|итоге} {неврологическое|неврологическое } состояние {усугубляется|утежеляется}, даже если сама зона {инсульта|инфаркта} не {увеличивается|возрастает}.

1. Виды геморрагических инсультов ({классификация|систематизация})

Геморрагический {инсульт|инфаркт} — это кровоизлияние в вещество {мозга|мозга } (паренхиматозное) и под оболочки {мозга|мозга } (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное {или|либо} эпидуральное) {или|либо} повреждение структур {головного мозга|мозга} вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания).

Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении {крови|крови } в желудочки головного {мозга|мозга }), в {редких|редчайших} {случаях|вариантах} обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты {чаще|почаще} всего локализуются в {сером|сероватом} веществе {мозга|мозга } — коре {больших|огромных} полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре {или|либо} коре {артерий|артерий }. Излившаяся из сосудистого русла {кровь|кровь } пропитывает часть {мозга|мозга }, по {этой|данной|данной нам|данной для нас} причине {такой|таковой} тип {инсульта|инфаркта} также {называют|именуют} кровоизлиянием в {мозг|мозг }. Если {мозга|мозга } и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровоизлияния может распространяться по периваскулярным {пространствам|местам}, в этом случае ее скопления {нередко|часто} обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению {ткани|ткани } {мозга|мозга } в зоне гематомы, {а также|также} сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. {При этом|При всем этом} нарушается венозный и ликворный отток, развивается {отек|отек } {головного мозга|мозга}, что, в свою очередь, провоцирует {повышение|увеличение} внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного {мозга|мозга }, сдавливанию мозгового ствола. {Суть|Сущность} этих {процессов|действий} {объясняет|разъясняет} {особую|необыкновенную} тяжесть {клинической|медицинской} картины геморрагического {инсульта|инфаркта}, {появление|возникновение} {грозных|суровых}, а {часто|нередко} и {несовместимых|несопоставимых} с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если {больной|нездоровой} в данной ситуации не {погибает|гибнет}, то очаг геморрагического {инсульта|инфаркта} претерпевает {последовательные|поочередные} преобразования. {Вначале|Сначала} излившаяся образованная {жидкой|водянистой} соединительной {тканью|тканью }. Состоит из плазмы и форменных {элементов|частей}: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>{кровь|кровь } образует фибриновый сгусток, который {затем|потом} {превращается|преобразуется} в {жидкую|водянистую} массу, а {после|опосля} резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Выделяют острые нарушения венозного {кровообращения|кровообращения }, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен {мозга|мозга }.

{Массивные|Мощные} венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной {недостаточностью|дефицитностью}, токсическими и {инфекционными|заразными} поражениями {мозга|мозга }.

Кровоизлияния в {результате|итоге} геморрагического прюпитывания чаше всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к {длительному|долговременному} спазму, а {затем|потом} дилатации сосудов {мозга|мозга }. Это вызывает замедление тока {крови|крови } с {последующими|следующими} гипоксически-метаболическими нарушениями в {ткани|ткани } {мозга|мозга }. Все это приводит к усилению анаэробных {процессов|действий} и {возникновению|появлению} лактат-ацидоза, также {повышается|увеличивается} проницаемость сосудистой {стенки|стены} и начинается пропотевание плазмы {крови|крови }, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. {При этом|При всем этом} {мелкие|маленькие} диапедезные кровоизлияния {сливаются|соединяются}, образуя геморрагический очаг. {Чаще|Почаще} всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных {бугров|холмов}, в мосту {мозга|мозга }, {иногда|время от времени} в {белом|белоснежном} веществе {больших|огромных} полушарий. {Появлению|Возникновению} диапедезных кровоизлияний также может {способствовать|содействовать} {повышение|увеличение} артериального давления, {помимо|кроме} этого р>азнонаправ-ленные {изменения|конфигурации} реологических и свертывающих свюйств {крови|крови } ({например|к примеру}, {увеличение|повышение} вязкости {крови|крови } при низкой агрегационной {способности|возможности} тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в {разнообразных|различных} {пределах|границах}, от самых {мелких|маленьких} до {очень|весьма} {крупных|больших}, разрушающих {почти|практически} все {полушарие|полушарие }. {Иногда|Время от времени} {одновременно|сразу} развивается два и {более|наиболее} очага. {Наряду с|Вместе с} {крупным|большим} очагом кровоизлияния {часто|нередко} обнаруживаются точечные кровоизлияния на {разных|различных} расстояниях от основного очага.

{Причиной|Предпосылкой} кровоизлияния в {головной мозг|мозг} {чаще|почаще} всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). {Реже|Пореже} кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, {заболеваниями|болезнями} {крови|крови }, воспалительными {изменениями|переменами} мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и {другими|иными} причинами. Кровоизлияние в {крови|крови } {за пределы|за границы} сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в {особенности|индивидуальности} регионарной мозговой циркуляции. {Основным|Главным} патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых {возникают|появляются} спазмы {или|либо} параличи мозговых {ишемии|ишемии }, {способствуют|содействуют} дезорганизации {стенок|стен} сосудов, которые в этих {условиях|критериях} {становятся|стают} проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние {путем|методом} диапедеза. Одновременное развитие спазма {многих|почти всех} сосудистых {ветвей|веток} в сочетании с проникновением {крови|крови } в мозговое вещество может привести к образованию {обширного|широкого} очага кровоизлияния, а {иногда|время от времени} и множественных геморрагических очагов. В {основе|базе} гипертонического криза {может быть|быть может} резкое расширение {артерий|артерий } с {увеличением|повышением} мозгового {кровотока|кровотока }, обусловленное срывом его саморегуляции при {высоком|высочайшем} артериальном давлении. В этих {условиях|критериях} {крови|крови } и эритроцитов. В механизме {возникновения|появления} диапедезной геморрагии определенное {крови|крови }. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. {паралич|паралич } {стенки|стены} {мелких|маленьких} мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых {стенок|стен} и плазморрагии.

{Наиболее|Более} {распространенные|всераспространенные} виды геморрагического {инсульта|инфаркта}:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией {или|либо} амилоидной ангиопатией,

· субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом мешковидной аневризмы {или|либо} артериовенозной мальформации.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и {неврологическим|неврологическим } {дефектом|недостатком} в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) {или|либо} пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с {таковой|такой} при окклюзии средней мозговой свет зрачками и {двусторонней|двухсторонней} децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в {мозжечок|мозжечок } {характерны|свойственны} {внезапное|неожиданное} {головокружение|головокружение }, {рвота|рвота } в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом {взора|взгляда}. сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к {смерти|погибели}.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) {чаще|почаще} всего {обусловлено|обосновано} разрывом мешотчатой аневризмы — {дефекта|недостатка} внутренней эластической мембраны артериальной {стенки|стены}, обычно возникающего в месте бифуркации {или|либо} ветвления {артерии|артерии }. {В большинстве случаев|Почти всегда} разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. {Возможны|Вероятны} сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек {или|либо} коарктация аорты. {Внезапная|Неожиданная} {необъяснимая|не поддающаяся объяснению} {головная|головная } {боль|боль } {любой|хоть какой} локализации {должна|обязана} вызвать подозрение на САК, {при этом|при всем этом} {необходимо|нужно} проведение компьютерной {томографии|томографии } (КT). При аневризмах {более|наиболее} 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа {располагаются|размещаются} по ходу внутренней сонной, позвоночной {или|либо} базилярной давление на {соседние|примыкающие} структуры {или|либо} при тромбозе, {однако|но} разрываются {редко|изредка}.

Для разрыва аневризмы {характерна|свойственна} {внезапная|неожиданная} {интенсивная|насыщенная} {головная|головная } {боль|боль }. {Больной|Нездоровой} обычно {говорит|гласит}, что {столь|настолько} {сильной|мощной} головной сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В {некоторых|неких} {случаях|вариантах} {потеря|утрата} сознания происходит {внезапно|в один момент}, до {появления|возникновения} {головной боли|мигрени}. САК {часто|нередко} возникает при физической {нагрузке|перегрузке}. При разрыве аневризмы {диагноз|диагноз } обычно несложен, но {иногда|время от времени} на {ранней|ранешней} стадии никаких {объективных|беспристрастных} симптомов нет, {поэтому|потому} при {внезапной|неожиданной} головной кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным {пространством|местом} {или|либо} распространяться на вещество {мозга|мозга }, вызывая очаговую симптоматику. {Иногда|Время от времени} {вскоре|скоро} {после|опосля} кровоизлияния развивается ишемический {инсульт|инфаркт} из-за нарушений {кровотока|кровотока } {или|либо} тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически {определить|найти} локализацию аневризмы нелегко, хотя {иногда|время от времени} {возможно|может быть}. Так, {боль|боль } в глубине глазницы и поражение II-VI черепных {нервов|нервишек} указывают на аневризму пещеристой части сонной {артерии|артерии }; гемиплегия, афазия и ряд {других|остальных} симптомов — на аневризму средней мозговой {в которых|в каких} {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерии|артерии }; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной в отличие от вен по которым {кровь|кровь } движется к {сердцу|сердечку}»>{артерий|артерий }; абулия и слабость в ноге — на аневризму {передней|фронтальной} соединительной несколько суток {после|опосля} {инсульта|инфаркта}, обычно {обусловлен|обоснован} спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание {крови|крови } в субарахноидальное {пространство|место}. Как {ранним|ранешным}, так и поздним осложнением САК {может быть|быть может} гидроцефалия, при которой {иногда|время от времени} требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно {проявляются|появляются} эпилептическими припадками {или|либо} кровоизлиянием, {однако|но} при {крупных|больших} поражениях из-за {большого|огромного} сброса {крови|крови } может {возникнуть|появиться} {ишемия|ишемия — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором , приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа)} прилегающих участков {мозга|мозга }. {Чаще|Почаще} всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. {Страдают|Мучаются} артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при {упорных|упрямых} головных болях в этом возрасте {необходимо|нужно} прослушивание в области глазницы, сонной {артерии|артерии }, сосцевидного отростка.

наличие сосудистых шумов в {указанных|обозначенных} областях патогномонично. В {сомнительных|непонятных} {случаях|вариантах}, {а также|также} с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и {других|остальных} ангиом можно {сделать|создать} {КТ|КТ }.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же {заболевания|заболевания }, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. {Однако|Но} {чаще|почаще} всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. наличие аневризмы {указывает|показывает} на {врожденный|прирожденный} {дефект|недостаток} сосудов {или|либо} на {другие|остальные} {атеросклероз|склероз} и т. п.

В {некоторых|неких} {случаях|вариантах} субарахноидальное кровоизлияние развивается в {результате|итоге} травмы.

В 43% случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены {причины|предпосылки} нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие {причины|предпосылки}, как разрыв артериальной {или|либо} артериовенозной аневризмы (соответственно 70—80% и 5— 10%), васкулиты и кровоизлияния относят: резкое, {быстрое|резвое} {повышение|увеличение} артериального давления при сильном, {внезапном|неожиданном} физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, {сильный|мощный} кашель, {значительное|существенное} эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих {факторов|причин} относят также прорыв в субарахноидальное {пространство|место} {крупных|больших} поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у {больных|нездоровых} со {значительным|значимым} атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; {кроме|не считая} этого, выраженная, {быстро|стремительно} наступающая декомпенсация {заболеваний|болезней} системы {крови|крови } и {иногда|время от времени} — артериитов.

{Наиболее|Более} полной и {удобной|комфортной} представляется {следующая|последующая} клинико-неврологическая {классификация|систематизация}, согласно которой выделяются:

Геморрагический {инсульт|инфаркт}:

1. паренхиматозный:

а) по типу петехиального пропитывания {или|либо} диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. вентрикулярный,

3. субарахноидальный,

4. смешанный.

2. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях: чувствительности, рефлексов, уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, обследование амплитуды движений, обследование тонуса {мышц|мускул}, синергий, координации движений

Чувствительность {проверяют|инспектируют} в 28 {сегментах|секторах} с 2 сторон. Для определения чувствительности во всем {сегменте|секторе} {достаточно|довольно} проверить ее в одной контрольной точке, относящейся к {четкому|точному} анатомическому ориентиру. С2 — затылочный бугор, С3 — надключичная ямка, С4 — {вершина|верхушка} акромиально-ключичного сустава, C5 — латеральная сторона локтевой ямки, С6 — {большой|большенный} палец, С7 — средний палец, C8 — мизинец, Th1 — медиальная сторона локтевой ямки, Тh2 — {вершина|верхушка} подмышечной впадины, Тh3 -третий межреберный {промежуток|просвет}, Тh4 — уровень сосков, Тh5-Тh9 — {соответствующие|надлежащие} межреберные промежутки, Тh10) — уровень пупка, Тh11 — одиннадцатый межреберный {промежуток|просвет}, Тh12 — паховая складка, L1 — половина расстояния {между|меж} Тh12 и L2, L2 середина {передней|фронтальной} поверхности {бедра|ноги}, L3 — медиальный мыщелок {бедра|ноги}, L4 — медиальная {лодыжка|щиколотка}, L5 — тыльная поверхность стопы на уровне третьего плюснефалангового сустава, S1 — латеральная поверхность пятки, S2 — подколенная ямка по средней {линии|полосы}, S3 — седалищный бугор, S4 — S5 — перианальная зона.

чувствительность оценивают по {следующей|последующей} шкале: 0 — отсутствие чувствительности, 1 — нарушенная чувствительность, 2- {нормальная|обычная} чувствительность. Если чувствительность не проверялась, то в {соответствующей|соответственной} ячейке карты осмотра проставляют НТ.

Невозможность отличить острый укол иглой от тупого прикосновения оценивают как отсутствие болевой чувствительности. Тактильную чувствительность {проверяют|инспектируют} касанием ваткой {или|либо} волосками Фрея.

Результаты исследования чувствительности {вносят|заносят} в карту. При проверке 28 {сегментов|частей} с 2 сторон {максимальное|наибольшее} число баллов может составлять 56. {Дополнительно|Добавочно} определяют {анальную|заднепроходную} чувствительность, выявляя степень повреждения — полная {или|либо} неполная.

При оценке чувствительности предполагается определение положения конечностей и {ощущения|чувства} {глубокого|глубочайшего} давления, которые оценивают как отсутствующие, нарушенные и {нормальные|обычные}. Для оценки мышечно-суставного чувства {предлагают|дают} тестировать пассивные движения в указательных пальцах кистей и {больших|огромных} пальцах стоп. Эти данные не {вносят|заносят} в карту, но дают {дополнительную|доп} информацию о степени повреждения.

{Объективные|Конкретные} данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. {Каждому|Любому} рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для {различных|разных} рефлекторных дуг). При поражении {какого-либо|какого-нибудь} звена рефлекторной дуги происходит изменение {нормального|обычного} рефлекса. Это изменение может выражаться в его {понижении|снижении}, повышении, {качественном|высококачественном} изменении {или|либо} полном исчезновении. Данное {обстоятельство|событие} {используется|употребляется} для проведения топической диагностики, {другими|иными} словами, для выявления {точной|четкой} локализации поражения {путем|методом} исследования данного рефлекса. {Врач|Доктор}, проводящий такое обследование должен иметь {четкое|точное} представление {об|о} анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства {применения|внедрения} в неврологической практике отражённый; сущ. отражение — {простейшая|простая} {бессознательная|безотчетная} реакция организма на раздражение»>{рефлексы|рефлексы } принято {классифицировать|систематизировать} по месту расположения {рецептора|сенсора}, воспринимающего раздражение:

1)проприоцептивные, {или|либо} {глубокие|глубочайшие}, отражённый; сущ. отражение — {простейшая|простая} {бессознательная|безотчетная} реакция организма на раздражение»>{рефлексы|рефлексы } — это группа рефлексов, дуги которых начинаются {рецепторами|сенсорами}, находящимися в глубине {маленькая|малая} мышь»>{мышцы|мускулы} {или|либо} в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);

2)экстероцептивные, {или|либо} поверхностные,- вызываемые раздражением рецепторов, расположенных в коже {или|либо} поверхностных слизистых оболочках;

3)интероцептивные, висцеральные и регулирующий деятельность внутренних органов»>{вегетативные|вегетативные } {рефлексы|рефлексы }, {рецепторы|сенсоры} которых, {располагаются|размещаются} во внутренних органах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, {стенках|стенах} кровеносных сосудов;

4)дистантные отражённый; сущ. отражение — {простейшая|простая} {бессознательная|безотчетная} реакция организма на раздражение»>{рефлексы|рефлексы } — {рецепторы|сенсоры} воспринимают раздражение на расстоянии (зрительные, слуховые).

При неврологическом обследовании {исследуют|изучат} человека и {при этом|при всем этом} {легкодоступны|вседоступны} для выявления.

Таблица 1 {Нормальные|Обычные} системы {врач|доктор} должен {в полной мере|полностью} {обладать|владеть} практическими {навыками|способностями} исследования рефлексов. При нарушении методики данных {исследований|исследовательских работ} {может быть|быть может} получена {ложная|неверная} картина {изменения|конфигурации} рефлексов.

{Следует отметить|Необходимо подчеркнуть} тот факт, что при поражении пирамидной системы {возможно|может быть} {возникновение|появление} так {называемых|именуемых} защитных {или|либо} патологических рефлексов.

Степень нарушения сознания определяют по речевой продукции, реакции на {боль|боль } и открыванию глаз. {Каждый из|Любой из} этих {показателей|характеристик} оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от {двух|2-ух} {других|остальных}. Сумма баллов {определят|обусловят} глубину расстройств сознания — от 3 баллов ({глубокая|глубочайшая} сознание, 13-14 баллам — умеренное оглушение, 11-12 баллам — {глубокое|глубочайшее} оглушение, 9-10 баллам — сопор, 6-8 баллам — умеренная {дефицит|недостаток} внимания, его концентрации, нарушение {способности|возможности} {быстрой|резвой} ориентации в меняющейся обстановке;

· {снижение|понижение} памяти, {особенно|в особенности} на текущие {события|действия};

· замедленность мышления, {быструю|резвую} истощаемость при напряженной {умственной|интеллектуальной} работе;

· сужение круга интересов.

Для исследования когнитивных функций {используются|употребляются} {различные|разные} нейропсихологические {тесты|испытания}. Для экспресс-диагностики, {особенно|в особенности} в амбулаторной практике, {наиболее|более} {пригоден|подходящ} Mini Mental State Examination (MMSE).

Определение {объема|размера} мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Пассивное исследование {применяют|используют} для выявления контрактур и тугоподвижностей в исследуемых суставах. Пользуясь общеизвестными таблицами {нормальных|обычных} амплитуд движений в {различных|разных} суставах, {легко|просто} {определить|найти} полный (100%) {объем|размер} движений, {частично|отчасти} нарушенный (75, 50%), грубо нарушенный (25% и {менее|наименее}).

Активное исследование, т. е. движения самого {больного|хворого}, также проводят с ориентировкой на {указанные|обозначенные} таблицы, но {при этом|при всем этом} учитывают два {основных|главных} фактора, препятствующие {нормальной|обычной} амплитуде активного движения: тоническое (спастическое) напряжение {мышц|мускул} и их слабость (парез). Сложность исследования {заключается в том|состоит в том}, что спастичность, {существенно|значительно} {уменьшая|понижая} амплитуду движения, маскирует {истинную|настоящую} степень пареза ({чаще|почаще} в сторону преувеличения), дезориентируя {врача|доктора} и {больного|хворого}. Для уменьшения спастичности пользуются {двумя|2-мя} {основными|главными} приемами — {многократным|неоднократным} пассивным движением, совершаемым в исследуемом суставе строго в одной плоскости, {а также|также} искусственным {увеличением|повышением} напряжения в мышцах-антагонистах спастичным {мышцам|мускулам}.

Амплитуду движения определяют в градусах (угломером {или|либо} специальной градуированной {сеткой|сетью}) {или|либо} в процентах по отношению к {максимальному|наибольшему} {объему|размеру} движений и {нормальной|обычной} силе {мышц|мускул} (100, 75, 50, 25%).

При оценке мышечного тонуса {необходимо|нужно}, взяв конечность {больного|хворого} в свои руки, произвести ее пассивное (без {участия|роли} {больного|хворого}) сгибание и разгибание в суставе в среднем темпе, {приблизительно|примерно} в такт часовому маятнику. Оценивается {ощущение|чувство} непроизвольного сопротивления со стороны исследуемых {мышц|мускул}, их в той {или|либо} {иной|другой} степени выраженное напряжение. При {снижении|понижении} мышечного тонуса это напряжение и сопротивление {уменьшается|миниатюризируется}, а при повышении тонуса — {увеличивается|возрастает} по {сравнению|сопоставлению} с {нормальным|обычным} {вплоть до|прямо до} {значительного|значимого} сопротивления.

{Тесты|Испытания} на координацию движений: способность дотронуться кончиком указательного пальца до пальца обследующего (пальце-пальцевая проба), способность пяткой одной ноги провести по голени {другой|иной} ноги от коленного сустава вниз (пяточ-но-коленная проба). У {некоторых|неких} {больных|нездоровых} полезны {дополнительные|доп} {тесты|испытания}: рисование предметов в воздухе пальцем, {точное|четкое} {сопоставление|сравнение} указательного пальца с {большим|огромным} ({или|либо} с {любым|хоть каким} {другим|иным|остальным}) пальцем руки. Во всех {случаях|вариантах} {нужно|необходимо} проверить способность пациента стоять, сдвинув носки и пятки, с закрытыми {глазами|очами} (поза Ромберга), пройти по прямой {линии|полосы}, ставя одну ногу впереди {другой|иной} (тандем-походка), {повернуться|оборотиться}.

Выводы

Реабилитация {больных|нездоровых} {после|опосля} острого нарушения {кровообращения|кровообращения } {направлена|ориентирована} на восстановление {функциональных|многофункциональных} {возможностей|способностей} нервной системы {или|либо} компенсацию неврологического {дефекта|недостатка}, социальную, профессиональную и бытовую реабилитацию. {Длительность|Продолжительность} процесса реабилитации зависит от степени тяжести {инсульта|инфаркта}, распространенности зоны поражения и топики поражения. Мероприятия, направленные на реабилитацию {больного|хворого}, {важно|принципиально} начинать в остром периоде времени.

{Список|Перечень} литературы

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Беритов И.С. Общая {то есть|другими словами} о закономерностях функционирования и регуляции {биологических|био} систем {разного|различного} уровня организации»>{физиология|физиология } мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной обычно расположенный в головном отделе тела и {представляющий собой|представляющий из себя} {компактное|малогабаритное} скопление {нервных|нервных } клеток и их отростков»>{мозг|мозг } и ствол {головного мозга|мозга}; третье издание. — М., медицина, 1966. — 433 с.

3. Внутренние {болезни|заболевания}. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. 12

Введение

инфаркт бывает ишемическим либо геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза либо образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв стены кровеносного сосуда, в итоге чего же нарушается обычный образованная водянистой соединительной тканью «>кровоток , кровь проникает в мозг и разрушает его.

Почти всегда мозга за пару минут (завершенный инфаркт). Пореже состояние хворого продолжает ухудшаться в течение нескольких часов либо 1-го-двух дней, по мере того как возрастает область погибшей мозговой ткани (инфаркт в развитии). Обычно, прогрессирование заболевания прекращается на некое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некое улучшение.

нередкое проявление какого-нибудь заболевания зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, но нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей местности тела и обычно различается стойкостью. Оно может сопровождаться комой либо наиболее легким угнетением сознания. Не считая того, нездоровые инфарктом подвержены депрессии и не постоянно способны управлять своими чувствами.

черепе нет «излишнего» вольного места. Возникающее в итоге инфаркта сдавление еще наиболее повреждает мозговую объединённых общим происхождением, и в итоге неврологическое состояние утежеляется, даже если сама зона инфаркта не возрастает.

1. Виды геморрагических инсультов (систематизация)

Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга ), в редчайших вариантах обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты почаще всего локализуются в сероватом веществе мозга — коре огромных полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре либо коре артерий . Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга , по данной для нас причине таковой тип инфаркта также именуют кровоизлиянием в мозг . Если мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровоизлияния может распространяться по периваскулярным местам, в этом случае ее скопления часто обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При всем этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек мозга, что, в свою очередь, провоцирует увеличение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга , сдавливанию мозгового ствола. Сущность этих действий разъясняет необыкновенную тяжесть медицинской картины геморрагического инфаркта, возникновение суровых, а нередко и несопоставимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если нездоровой в данной ситуации не гибнет, то очаг геморрагического инфаркта претерпевает поочередные преобразования. Сначала излившаяся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь образует фибриновый сгусток, который потом преобразуется в водянистую массу, а опосля резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в различных границах, от самых маленьких до весьма больших, разрушающих практически все полушарие . Время от времени сразу развивается два и наиболее очага. Вместе с большим очагом кровоизлияния нередко обнаруживаются точечные кровоизлияния на различных расстояниях от основного очага.

Более всераспространенные виды геморрагического инфаркта:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией либо амилоидной ангиопатией,

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) почаще всего обосновано разрывом мешотчатой аневризмы — недостатка внутренней эластической мембраны артериальной стены, обычно возникающего в месте бифуркации либо ветвления артерии . Почти всегда разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Вероятны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек либо коарктация аорты. Неожиданная не поддающаяся объяснению головная боль хоть какой локализации обязана вызвать подозрение на САК, при всем этом нужно проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах наиболее 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа размещаются по ходу внутренней сонной, позвоночной либо базилярной давление на примыкающие структуры либо при тромбозе, но разрываются изредка.

Для разрыва аневризмы свойственна неожиданная насыщенная головная боль . Нездоровой обычно гласит, что настолько мощной головной сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В неких вариантах утрата сознания происходит в один момент, до возникновения мигрени. САК нередко возникает при физической перегрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но время от времени на ранешней стадии никаких беспристрастных симптомов нет, потому при неожиданной головной кровоизлияния.

Клинически найти локализацию аневризмы нелегко, хотя время от времени может быть. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервишек указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии ; гемиплегия, афазия и ряд остальных симптомов — на аневризму средней мозговой в каких кровь движется к сердечку»>артерии ; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку»>артерий ; абулия и слабость в ноге — на аневризму фронтальной соединительной несколько суток опосля инфаркта, обычно обоснован спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное место. Как ранешным, так и поздним осложнением САК быть может гидроцефалия, при которой время от времени требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно появляются эпилептическими припадками либо кровоизлиянием, но при больших поражениях из-за огромного сброса крови может появиться ишемия — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором , приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) прилегающих участков мозга . Почаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Мучаются артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упрямых головных болях в этом возрасте нужно прослушивание в области глазницы, сонной артерии , сосцевидного отростка.

наличие сосудистых шумов в обозначенных областях патогномонично. В непонятных вариантах, также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и остальных ангиом можно создать КТ .

В неких вариантах субарахноидальное кровоизлияние развивается в итоге травмы.

В 43% случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены предпосылки нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие предпосылки, как разрыв артериальной либо артериовенозной аневризмы (соответственно 70—80% и 5— 10%), васкулиты и кровоизлияния относят: резкое, резвое увеличение артериального давления при сильном, неожиданном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, мощный кашель, существенное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

Геморрагический инфаркт:

1. паренхиматозный:

а) по типу петехиального пропитывания либо диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. вентрикулярный,

3. субарахноидальный,

4. смешанный.

Чувствительность инспектируют в 28 секторах с 2 сторон. Для определения чувствительности во всем секторе довольно проверить ее в одной контрольной точке, относящейся к точному анатомическому ориентиру. С2 — затылочный бугор, С3 — надключичная ямка, С4 — верхушка акромиально-ключичного сустава, C5 — латеральная сторона локтевой ямки, С6 — большенный палец, С7 — средний палец, C8 — мизинец, Th1 — медиальная сторона локтевой ямки, Тh2 — верхушка подмышечной впадины, Тh3 -третий межреберный просвет, Тh4 — уровень сосков, Тh5-Тh9 — надлежащие межреберные промежутки, Тh10) — уровень пупка, Тh11 — одиннадцатый межреберный просвет, Тh12 — паховая складка, L1 — половина расстояния меж Тh12 и L2, L2 середина фронтальной поверхности ноги, L3 — медиальный мыщелок ноги, L4 — медиальная щиколотка, L5 — тыльная поверхность стопы на уровне третьего плюснефалангового сустава, S1 — латеральная поверхность пятки, S2 — подколенная ямка по средней полосы, S3 — седалищный бугор, S4 — S5 — перианальная зона.

Конкретные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Любому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для разных рефлекторных дуг). При поражении какого-нибудь звена рефлекторной дуги происходит изменение обычного рефлекса. Это изменение может выражаться в его снижении, повышении, высококачественном изменении либо полном исчезновении. Данное событие употребляется для проведения топической диагностики, иными словами, для выявления четкой локализации поражения методом исследования данного рефлекса. Доктор, проводящий такое обследование должен иметь точное представление о анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства внедрения в неврологической практике отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы принято систематизировать по месту расположения сенсора, воспринимающего раздражение:

1)проприоцептивные, либо глубочайшие, отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы — это группа рефлексов, дуги которых начинаются сенсорами, находящимися в глубине малая мышь»>мускулы либо в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);

4)дистантные отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы — сенсоры воспринимают раздражение на расстоянии (зрительные, слуховые).

При неврологическом обследовании изучат человека и при всем этом вседоступны для выявления.

· понижение памяти, в особенности на текущие действия;

· замедленность мышления, резвую истощаемость при напряженной интеллектуальной работе;

· сужение круга интересов.

Определение размера мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Выводы

Перечень литературы

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Беритов И.С. Общая другими словами о закономерностях функционирования и регуляции био систем различного уровня организации»>физиология мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг и ствол мозга; третье издание. — М., медицина, 1966. — 433 с.

3. Внутренние заболевания. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. 12

Введение

(Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)» class=»synonym»>кровообращения — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и остальные) основным образом при гипертонической заболевания, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях и аномалиях мозговых сосудов.

Почти всегда (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)» class=»synonym»>кровообращения начинается в один момент, развивается стремительно и вызывает повреждения мозга за пару минут (завершенный инфаркт). Пореже состояние хворого продолжает ухудшаться в течение нескольких часов либо 1-го-двух дней, по мере того как возрастает область погибшей мозговой ткани (инфаркт в развитии). Обычно, прогрессирование заболевания прекращается на некое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некое улучшение.

1. Виды геморрагических инсультов (систематизация)

Геморрагический инфаркт в большей степени развивается при разрыве в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку«>артерий . Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга , по данной для нас причине таковой тип инфаркта также именуют кровоизлиянием в мозг . Если высочайшим давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся отчасти разрушает, а частично сдавливает окружающую нервную (избыточное накопление жидкости в органах)» class=»synonym»>отек мозга . Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным местам, в этом случае ее скопления часто обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При всем этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек мозга, что, в свою очередь, провоцирует увеличение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга , сдавливанию мозгового ствола. Сущность этих действий разъясняет необыкновенную тяжесть медицинской картины геморрагического инфаркта, возникновение суровых, а нередко и несопоставимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если нездоровой в данной ситуации не гибнет, то очаг геморрагического инфаркта претерпевает поочередные преобразования. Сначала излившаяся образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь образует фибриновый сгусток, который потом преобразуется в водянистую массу, а опосля резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в различных границах, от самых маленьких до весьма больших, разрушающих практически все полушарие . Время от времени сразу развивается два и наиболее очага. Вместе с большим очагом кровоизлияния нередко обнаруживаются точечные кровоизлияния на различных расстояниях от основного очага.

Предпосылкой кровоизлияния в мозг почаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Пореже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, болезнями крови , воспалительными переменами мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и иными причинами. Кровоизлияние в звериных может наступить методом диапедеза либо в итоге разрыва сосуда. В обоих вариантах в базе выхода крови за границы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в индивидуальности регионарной мозговой циркуляции. Главным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых появляются спазмы либо параличи мозговых ишемии , содействуют дезорганизации стен сосудов, которые в этих критериях стают проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние методом диапедеза. Одновременное развитие спазма почти всех сосудистых веток в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию широкого очага кровоизлияния, а время от времени и множественных геморрагических очагов. В базе гипертонического криза быть может резкое расширение артерий с повышением мозгового кровотока , обусловленное срывом его саморегуляции при высочайшем артериальном давлении. В этих критериях (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под завышенным давлением не только лишь артерии , да и капилляры и вены При всем этом увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме появления диапедезной геморрагии определенное индивидумом общественно-исторического опыта Запечатлено в схемах действий понятиях соц ролях нормах и ценностях Система значений индивидума обусловливает управление действиями его деятельности» придается нарушению связи меж свертывающей и противосвертывающей системами крови . В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. паралич стены маленьких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стен и плазморрагии.

Более всераспространенные виды геморрагического инфаркта:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией либо амилоидной ангиопатией,

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим недостатком в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) либо пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с такой при окклюзии средней мозговой (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, вероятны вклинение и действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п. Необходимыми признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необыкновенные глазодвигательные расстройства, почаще в виде ограничения взгляда, косоглазия.

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранешным развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двухсторонней децеребрационной ригидностью.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) почаще всего обосновано разрывом мешотчатой аневризмы — недостатка внутренней эластической мембраны артериальной стены, обычно возникающего в месте бифуркации либо ветвления артерии . Почти всегда разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Вероятны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек либо коарктация аорты. Неожиданная не поддающаяся объяснению головная боль хоть какой локализации обязана вызвать подозрение на САК, при всем этом нужно проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах наиболее 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа размещаются по ходу внутренней сонной, позвоночной либо базилярной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды; зависимо от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы появляются клинически, если оказывают давление на примыкающие структуры либо при тромбозе, но разрываются изредка.

Для разрыва аневризмы свойственна неожиданная насыщенная головная боль . Нездоровой обычно гласит, что настолько мощной головной ранее не испытывал. Вероятна утрата сознания; время от времени она перебегает в кому, но почаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В неких вариантах утрата сознания происходит в один момент, до возникновения мигрени. САК нередко возникает при физической перегрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но время от времени на ранешней стадии никаких беспристрастных симптомов нет, потому при неожиданной головной доктор должен пошевелить мозгами о субарахноидальном кровоизлиянии.

Нередко выявляются менингеальные признак — один отдельный признак и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии часто обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Клинически найти локализацию аневризмы нелегко, хотя время от времени может быть. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервишек указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии ; гемиплегия, афазия и ряд остальных симптомов — на аневризму средней мозговой в каких кровь движется к сердечку«>артерии ; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной в отличие от вен по которым кровь движется к сердечку«>артерий ; абулия и слабость в ноге — на аневризму фронтальной соединительной (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу)» class=»synonym»>артерии — сосуды; поражение нижних черепных нервишек — на аневризму базилярной либо позвоночной в отличие от вен.

Преходящий либо стойкий очаговый неврологический недостаток, развивающийся спустя несколько суток опосля инфаркта, обычно обоснован спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное место. Как ранешным, так и поздним осложнением САК быть может гидроцефалия, при которой время от времени требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно появляются эпилептическими припадками либо кровоизлиянием, но при больших поражениях из-за огромного сброса крови может появиться ишемия — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором , приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) прилегающих участков мозга . Почаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Мучаются артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упрямых головных болях в этом возрасте нужно прослушивание в области глазницы, сонной артерии , сосцевидного отростка.

В неких вариантах субарахноидальное кровоизлияние развивается в итоге травмы.

К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, резвое увеличение артериального давления при сильном, неожиданном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, мощный кашель, существенное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

Геморрагический инфаркт:

1. паренхиматозный:

а) по типу петехиального пропитывания либо диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. вентрикулярный,

3. субарахноидальный,

4. смешанный.

Конкретные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Любому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для разных рефлекторных дуг). При поражении какого-нибудь звена рефлекторной дуги происходит изменение обычного рефлекса. Это изменение может выражаться в его снижении, повышении, высококачественном изменении либо полном исчезновении. Данное событие употребляется для проведения топической диагностики, иными словами, для выявления четкой локализации поражения методом исследования данного рефлекса. Доктор, проводящий такое обследование должен иметь точное представление о анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства внедрения в неврологической практике отражённый; сущ. отражение — простая безотчетная реакция организма на раздражение»>рефлексы принято систематизировать по месту расположения сенсора, воспринимающего раздражение:

При неврологическом обследовании изучат (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение)» class=»synonym»>Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый вспять, которые характеризуются большим всепостоянством у здорового человека и при всем этом вседоступны для выявления.

Таблица 1 Обычные (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение)» class=»synonym»>Рефлекс лат. reflexus — прил. повёрнутый вспять, исследуемые в неврологии

Для получения достоверных сведений о состоянии разных отделов нервной системы доктор должен полностью владеть практическими способностями исследования рефлексов. При нарушении методики данных исследовательских работ быть может получена неверная картина конфигурации рефлексов.

Степень нарушения сознания определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Любой из этих характеристик оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от 2-ух остальных. Сумма баллов обусловят глубину расстройств сознания — от 3 баллов (глубочайшая действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п) до 15 (ясное сознание).

Вероятна оценка степени нарушения сознания по систематизации Коновалова А.Н. Согласно данной для нас классификашии 15 баллам по ШКГ соответсвует ясное сознание, 13-14 баллам — умеренное оглушение, 11-12 баллам — глубочайшее оглушение, 9-10 баллам — сопор, 6-8 баллам — умеренная действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п, 4-5 баллам — глубочайшая кома, 3 баллам — запредельная действия мира вокруг нас включая болевые раздражители При всем этом зрачки расширенны а реакция на свет не фиксируется нередко появляются п (атоническая).

Не считая того, оцениваются очаговые, глагодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства.

Когнитивные нарушения включают:

· недостаток внимания, его концентрации, нарушение возможности резвой ориентации в меняющейся обстановке;

· понижение памяти, в особенности на текущие действия;

· замедленность мышления, резвую истощаемость при напряженной интеллектуальной работе;

· сужение круга интересов.

Определение размера мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Выводы

Перечень литературы

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

3. Внутренние заболевания. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. инфаркта (диагностические и терапевтические методы), М., 1997.

]]>

Введение

инсульт бывает ишемическим или геморрагическим. При ишемическом инсульте прекращается кровоснабжение части головного мозга из-за закупорки сосуда, которая произошла вследствие атеросклероза или образования тромба. При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки кровеносного сосуда, в результате чего нарушается нормальный образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток, кровь просачивается в головной мозг и разрушает его.

В большинстве случаев мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение.

частое проявление какого-либо заболевания зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями.

черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую объединённых общим происхождением, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.

1. Виды геморрагических инсультов (классификация)

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания).

Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Кровоизлияния в результате геморрагического прюпитывания чаше всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого р>азнонаправ-ленные изменения реологических и свертывающих свюйств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Наиболее распространенные виды геморрагического инсульта:

· внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией или амилоидной ангиопатией,

· субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом мешковидной аневризмы или артериовенозной мальформации.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой в которых кровь движется к сердцу»>артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие атеросклероз и т. п.

В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

В 43% случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70—80% и 5— 10%), васкулиты и кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда — артериитов.

Наиболее полной и удобной представляется следующая клинико-неврологическая классификация, согласно которой выделяются:

Геморрагический инсульт:

1. паренхиматозный:

а) по типу петехиального пропитывания или диапедезный,

б) по типу гематомы.

2. вентрикулярный,

3. субарахноидальный,

4. смешанный.

2. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях: чувствительности, рефлексов, уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, обследование амплитуды движений, обследование тонуса мышц, синергий, координации движений

Чувствительность проверяют в 28 сегментах с 2 сторон. Для определения чувствительности во всем сегменте достаточно проверить ее в одной контрольной точке, относящейся к четкому анатомическому ориентиру. С2 — затылочный бугор, С3 — надключичная ямка, С4 — вершина акромиально-ключичного сустава, C5 — латеральная сторона локтевой ямки, С6 — большой палец, С7 — средний палец, C8 — мизинец, Th1 — медиальная сторона локтевой ямки, Тh2 — вершина подмышечной впадины, Тh3 -третий межреберный промежуток, Тh4 — уровень сосков, Тh5-Тh9 — соответствующие межреберные промежутки, Тh10) — уровень пупка, Тh11 — одиннадцатый межреберный промежуток, Тh12 — паховая складка, L1 — половина расстояния между Тh12 и L2, L2 середина передней поверхности бедра, L3 — медиальный мыщелок бедра, L4 — медиальная лодыжка, L5 — тыльная поверхность стопы на уровне третьего плюснефалангового сустава, S1 — латеральная поверхность пятки, S2 — подколенная ямка по средней линии, S3 — седалищный бугор, S4 — S5 — перианальная зона.

чувствительность оценивают по следующей шкале: 0 — отсутствие чувствительности, 1 — нарушенная чувствительность, 2- нормальная чувствительность. Если чувствительность не проверялась, то в соответствующей ячейке карты осмотра проставляют НТ.

Невозможность отличить острый укол иглой от тупого прикосновения оценивают как отсутствие болевой чувствительности. Тактильную чувствительность проверяют касанием ваткой или волосками Фрея.

Результаты исследования чувствительности вносят в карту. При проверке 28 сегментов с 2 сторон максимальное число баллов может составлять 56. Дополнительно определяют анальную чувствительность, выявляя степень повреждения — полная или неполная.

При оценке чувствительности предполагается определение положения конечностей и ощущения глубокого давления, которые оценивают как отсутствующие, нарушенные и нормальные. Для оценки мышечно-суставного чувства предлагают тестировать пассивные движения в указательных пальцах кистей и больших пальцах стоп. Эти данные не вносят в карту, но дают дополнительную информацию о степени повреждения.

Объективные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Каждому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для различных рефлекторных дуг). При поражении какого-либо звена рефлекторной дуги происходит изменение нормального рефлекса. Это изменение может выражаться в его понижении, повышении, качественном изменении или полном исчезновении. Данное обстоятельство используется для проведения топической диагностики, другими словами, для выявления точной локализации поражения путем исследования данного рефлекса. Врач, проводящий такое обследование должен иметь четкое представление об анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства применения в неврологической практике отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы принято классифицировать по месту расположения рецептора, воспринимающего раздражение:

1)проприоцептивные, или глубокие, отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы — это группа рефлексов, дуги которых начинаются рецепторами, находящимися в глубине маленькая мышь»>мышцы или в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);

2)экстероцептивные, или поверхностные,- вызываемые раздражением рецепторов, расположенных в коже или поверхностных слизистых оболочках;

3)интероцептивные, висцеральные и регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные рефлексы, рецепторы которых, располагаются во внутренних органах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, стенках кровеносных сосудов;

4)дистантные отражённый; сущ. отражение — простейшая бессознательная реакция организма на раздражение»>рефлексы — рецепторы воспринимают раздражение на расстоянии (зрительные, слуховые).

При неврологическом обследовании исследуют человека и при этом легкодоступны для выявления.

Таблица 1 Нормальные системы врач должен в полной мере обладать практическими навыками исследования рефлексов. При нарушении методики данных исследований может быть получена ложная картина изменения рефлексов.

Следует отметить тот факт, что при поражении пирамидной системы возможно возникновение так называемых защитных или патологических рефлексов.

Степень нарушения сознания определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от двух других. Сумма баллов определят глубину расстройств сознания — от 3 баллов (глубокая сознание, 13-14 баллам — умеренное оглушение, 11-12 баллам — глубокое оглушение, 9-10 баллам — сопор, 6-8 баллам — умеренная дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;

· снижение памяти, особенно на текущие события;

· замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;

· сужение круга интересов.

Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс-диагностики, особенно в амбулаторной практике, наиболее пригоден Mini Mental State Examination (MMSE).

Определение объема мышечной силы и амплитуды движений. Различают пассивное и активное исследование.

Пассивное исследование применяют для выявления контрактур и тугоподвижностей в исследуемых суставах. Пользуясь общеизвестными таблицами нормальных амплитуд движений в различных суставах, легко определить полный (100%) объем движений, частично нарушенный (75, 50%), грубо нарушенный (25% и менее).

Активное исследование, т. е. движения самого больного, также проводят с ориентировкой на указанные таблицы, но при этом учитывают два основных фактора, препятствующие нормальной амплитуде активного движения: тоническое (спастическое) напряжение мышц и их слабость (парез). Сложность исследования заключается в том, что спастичность, существенно уменьшая амплитуду движения, маскирует истинную степень пареза (чаще в сторону преувеличения), дезориентируя врача и больного. Для уменьшения спастичности пользуются двумя основными приемами — многократным пассивным движением, совершаемым в исследуемом суставе строго в одной плоскости, а также искусственным увеличением напряжения в мышцах-антагонистах спастичным мышцам.

Амплитуду движения определяют в градусах (угломером или специальной градуированной сеткой) или в процентах по отношению к максимальному объему движений и нормальной силе мышц (100, 75, 50, 25%).

При оценке мышечного тонуса необходимо, взяв конечность больного в свои руки, произвести ее пассивное (без участия больного) сгибание и разгибание в суставе в среднем темпе, приблизительно в такт часовому маятнику. Оценивается ощущение непроизвольного сопротивления со стороны исследуемых мышц, их в той или иной степени выраженное напряжение. При снижении мышечного тонуса это напряжение и сопротивление уменьшается, а при повышении тонуса — увеличивается по сравнению с нормальным вплоть до значительного сопротивления.

Тесты на координацию движений: способность дотронуться кончиком указательного пальца до пальца обследующего (пальце-пальцевая проба), способность пяткой одной ноги провести по голени другой ноги от коленного сустава вниз (пяточ-но-коленная проба). У некоторых больных полезны дополнительные тесты: рисование предметов в воздухе пальцем, точное сопоставление указательного пальца с большим (или с любым другим) пальцем руки. Во всех случаях нужно проверить способность пациента стоять, сдвинув носки и пятки, с закрытыми глазами (поза Ромберга), пройти по прямой линии, ставя одну ногу впереди другой (тандем-походка), повернуться.

Выводы

Реабилитация больных после острого нарушения кровообращения направлена на восстановление функциональных возможностей нервной системы или компенсацию неврологического дефекта, социальную, профессиональную и бытовую реабилитацию. Длительность процесса реабилитации зависит от степени тяжести инсульта, распространенности зоны поражения и топики поражения. Мероприятия, направленные на реабилитацию больного, важно начинать в остром периоде времени.

Список литературы

1. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Беритов И.С. Общая то есть о закономерностях функционирования и регуляции биологических систем разного уровня организации»>физиология мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг и ствол головного мозга; третье издание. — М., медицина, 1966. — 433 с.

3. Внутренние болезни. Под ред. Харрисона Т.Р., т. 10, 1997.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. ://wpthem-basic.loc/2019/02/02/uchebnaya-rabota-vidy-gipergidratatsii/

15

Министерство образования Русской Федерации

Пензенский Муниципальный Институт

Мед Институт

Кафедра для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии

на тему:

«Гипергидратация»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План

1. Гипергидратация изотоническая

2. Гипергидратация гипотоническая

3. Гипергидратация гипертоническая

Литература

1. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая почаще развивается вследствие лишнего введения изотонических солевых смесей в послеоперационном периоде, в особенности при нарушении функции почек. Причинами данной гипергидратации также могут быть совокупность симптомов с общим патогенезом)). В базе развития изотонической гипергидратации лежит повышение размера внеклеточной воды в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для поликлиники данной формы гипергидратации свойственны генерализованные отеки (отечный синдром ), анасарка, резвое повышение массы тела, сниженные концентрационные характеристики крови ; тенденция к артериальной гипертензии. обстоятельств их появления, также к корректировки белкового недостатка вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды при помощи диуретиков. При недостающем эффекте дегидратационной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии .

2. Гипергидратация гипотоническая

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация утежеляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное место, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме существенно возрастает, чему также содействует инфузионная оздоровление»>воды моляльная концентрация жидкостей тела понижается. «Вольная» вода умеренно распределяется в жидкостных местах организма, до этого всего во внеклеточной воды, вызывая понижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при лишнем поступлении в организм «вольной» воды в количествах, превосходящих способности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы опосля ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется лишнее вливание смесей глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия быть может обоснована также понижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и приобретенной дефицитности почек, застойной дефицитности сердца, циррозе печени, асците, недостатке глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (прирожденная дефицитность канальцев почек, нарушение их характеристики задерживать Na+ и К+ при завышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, завышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, прирожденных аномалиях и абсцессе головного мозга , предназначении фармацевтических средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия — более нередкое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Нередко это нарушение носит ятрогенную природу — при вливании лишнего количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается «вольная» вода).

Клиническая картина гипонатриемии многообразна: дезориентация и оглушенность нездоровых старого возраста, судорога и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии постоянно проявляется клинически. В 50% случаев прогноз — неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, стороны нервной системы, до этого всего с опасностью развития отека мозга , нуждаются в неотложной терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания). В этих вариантах рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в 1-ые 6-12 ч с следующим повторением введения таковой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При вероятной декомпенсации сердечной деятель нужно назначить фуросемид с одновременным введением для корректировки утрат Na+ и К+ гипертонических смесей — 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Способом выбора процесс гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с недостатком глюкокортикоидов полезно предназначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

3. Гипергидратация гипертоническая

Гипергидратация гипертоническая возникает в итоге лишнего введения в организм гипертонических смесей энтеральным и парентеральным методом, также при инфузиях изотонических смесей нездоровым с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба главных аква сектора. Но повышение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из их калия. Для медицинской картины данной формы гипергидратации свойственны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, понижение концентрационных характеристик крови . Исцеление заключается в корректировке инфузионной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии с подменой электролитных смесей нативными белками и смесями глюкозы, в использовании осмодиуретиков либо салуретиков, в томных вариантах — гемодиализа.

Отмечается тесноватая связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятель. Изюминка психики и состояния сознания могут посодействовать ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение припасов воды снаружи. Это проявляется надлежащими реакциями: мнительностью, раздражительностью и злостью прямо до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Напротив, при понижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неустойчивой натрием. Почаще имеют пространство: вялость и гиподинамия; омерзение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Кроме нарушений, относящихся к воде и натрию, у томного хворого часто бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит весьма принципиальная роль. Нарушение содержания К+ в клеточках и во внеклеточной воды может приводить к суровым многофункциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий припас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, другими словами примерно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клеточках, и только 2% — во внеклеточном пространстве. Самые большие количества калия сосредоточены в активно метаболизирующих тканях — почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клеточке некая часть калия находится в состоянии хим связи с полимерами протоплазмы. Значимые количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Находится он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение обозначенных связей заключается в том, что комплексобразование сопровождается конфигурацией физико-химических параметров соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно — восстановительные характеристики. Калий активирует несколько 10-ов ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие возможности металлов и конкуренции меж ними за пространство в самом комплексе полностью проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий упрощает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клеточки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, напротив, облегчен. В цитоплазме вольный калий описывает мобильность энергетического клеточного субстрата — гликогена. Высочайшие концентрации калия упрощают синтез этого вещества и сразу затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, напротив, сдерживают обновление гликогена, но содействуют его расщеплению.

Касаясь воздействия калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его содействии с сердечными гликозидами. Результатом деяния сердечных гликозидов на Na+ / К+ — АТФазу является увеличение концентрации кальция, натрия в клеточке и тонуса сердечной признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических действий. Так, обновление 5 г белка либо гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного места около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под недостатком калия предполагается недочет его общего содержания в организме. Как и всякий недостаток, он является результатом утрат, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность время от времени добивается 1/3 от общего содержания. Предпосылки могут быть различны. Понижение поступлений с едой быть может следствием принужденного либо сознательного голодания, утраты аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевого тракта либо привратника, потребления бедной калием еды либо вливания обедненных калием смесей при проведении парентерального питания.

Лишниие утраты могут быть соединены с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К мощным недостаткам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые утраты жидкостей организма. Это могут быть слизи; могут содержать жёлчь и остальные примеси: образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь при стенозировании желудка либо при непроходимости кишечного тракта хоть какой локализации, утраты пищеварительных соков при пищеварительных, желчных, панкреатических свищах либо диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной дефицитности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия быть может стимулирована осмотически активными субстанциями (высочайшая концентрация глюкозы при сладком либо стероидном диабете, внедрение осмотических диуретиков).

Калий фактически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и утраты его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О недостатке К+ в организме может свидетельствовать понижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза либо алкалоза и выраженной недостатке его в количестве 100-200 ммоль, в границах 3,0-2,0 — от 200 до 400 ммоль и при содержании наименее 2,0 ммоль/л — 500 ммоль и наиболее. В некой степени о недочете К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В дневной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых товаров). Понижение выведения калия до 25 ммоль в день и наименее показывает на глубочайший недостаток калия. При недостатке калия, возникающем в итоге его огромных утрат через почки, содержание калия в дневной моче выше 50 ммоль, при недостатке калия в итоге недостающего его поступления в организм — ниже 50 ммоль.

Приметным калиевый недостаток становится, если превосходит 10% от обычного содержания этого катиона, а угрожающим — при достижении недостатком 30% и наиболее.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и недостатка калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятель являются ведущими в медицинской симптоматике гипокалиемии и недостатка калия и появляются переменами многофункционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мускул, гладких мускул желудочно-кишечного тракта и мускул мочевого пузыря. При обследовании нездоровых выявляется гипотония либо атония желудка, паралитическая пищеварительная непроходимость, застой в желудке, тошнота , рвота , метеоризм, вздутие животика, гипотония либо атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на вершине и расширение сердца, понижение АД, основным образом диастолического, брадикардия либо тахикардии. При остро развивающейся глубочайшей гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) нередко появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, вероятна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения . Конкретная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов — натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ —признаки гипокалиемии: маленький двухфазный либо отрицательный Т, возникновение зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Приемлимо ослабление сухожильных рефлексов прямо до полного их исчезновения и развития вялых параличей, понижение мышечного тонуса.

При быстром развитии глубочайшей гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мускул выступает на 1-ый план и может окончиться недостатка калия нужно обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, восполнить имеющийся недостаток внутриклеточного и внеклеточного калия.

недостаток калия можно высчитать по формуле:

недостаток К+ (ммоль) = (4.5 — К+ пл. ), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4.

Ликвидация недостатка калия просит исключения всех стрессовых причин (мощные эмоции, ткани), гипоксии хоть какого происхождения).

количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих критериях обязано превосходить обыденные дневные потребности так, чтоб покрыть сразу утраты в окружающую среду (при беременности — на потребности плода) и определенную долю недостатка.

Для обеспечения подходящего темпа восстановления уровня калия в составе гликогена либо белка следует вводить любые 2,2 — 3,0 г хлористого либо двузамещенного фосфорнокислого калия совместно со 100 г глюкозы либо незапятнанных аминокислот, 20 — 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для корректировки гипокалигистии лучше всего применять двузамещенный фосфорнокислый калий, потому что синтез гликогена неосуществим в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недочета калия равносильна полному восстановлению подабающей мышечной массы, что в маленький срок изредка достижимо. Можно считать, что недостаток 10 кг мышечной массы соответствует недостатку калия в 1600 мэкв, другими словами 62,56 г К+ либо 119 г КСI.

При внутривенном устранении недостатка К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают совместно с веществом глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 гр калия = 25 мэкв., 1 гр КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия либо 0,64 мэкв калия.

нужно держать в голове, что поступление калия в клеточку просит некого времени, потому концентрация вливаемых смесей К+ не обязано превосходить 0,5 ммоль/л, а скорость вливания — 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если недостаток К+ большенный, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, беря во внимание, что наибольшая дневная доза внутривенно вводимого К+ — 3 ммоль/кг.

Для определения скорости неопасной инфузии можно применять последующую формулу:

Очень допустимая скорость инфузории раствора калия (капю/мин.) = 0,33 (ммоль/мин.) / 20 (кап/мл) концентрация К+ в растворе, (моль/ мл)

где: 0,33 — очень допустимая неопасная скорость инфузии, ммоль/мин; 20 — число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.

Наибольшая скорость введения калия — 20 мэкв/ч либо 0,8 г/ч. Для малышей наибольшая скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч либо 43 мг/ч Адекватность корректировки, кроме определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения недостатка.

Как недостаток К+, так и лишнее содержание К+ в плазме представляют суровую опасность для организма при почечной дефицитности и весьма интенсивном внутривенном внедрении его, в особенности на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия быть может следствием острой и приобретенной почечной дефицитности в стадии олигурии и анурии; громоздкого высвобождения калия из тканей на фоне недостающего диуреза (глубочайшие либо необъятные ожоги, травмы); долгого позиционного либо турникетного сдавления кровотока в артериях при их тромбозе; громоздкого гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; резвого введения огромных доз релаксантов деполяризующего типа деяния, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с к примеру и лихорадкой; лишнего поступления калия в организм на фоне недостающего диуреза и метаболического ацидоза; внедрения лишнего количества калия при сердечной дефицитности; гипоальдостеронизма хоть какого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; приобретенная не достаточность надпочечников — болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может появиться при резвой (в течение 2-4 ч и наименее) трансфузии мощных доз (2-2,5 л и наиболее) донорских эритроцитсодержащих сред с большенными сроками консервации (наиболее 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью увеличения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет верно определенных, соответствующих клинических симптомов. Почаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную вялость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Вероятны спазмы кишечного тракта, тошнота , рвота , понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия либо тахикардия, понижение АД, экстрасистолы. Более типичны конфигурации ЭКГ . В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм конфигураций ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Появление высочайшего узенького остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической полосы и укорочение интервала QT (электронной систолы желудочков) являются первыми и более соответствующими переменами ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки в особенности ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критичному уровню (6,5-7 ммоль/л). При предстоящем нарастании гиперкалиемии выше критичного уровня происходит расширение комплекса QRS (в особенности зубца S), потом исчезает зубец Р, появляются самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения . При гиперкалиемии часто наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (повышение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высочайшей гипергликемии, как уже указывалось, может произойти в один момент, без каких-то клинических симптомов угрожающего состояния.

При появлении гиперкалиемии нужно интенсифицировать выведения калия из организма естественными способами (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути выполнить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сходу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, содействующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высочайшей гиперкалиемии (наиболее 6 ммоль/л) первым целебным мероприятием является предназначение препаратов кальция. Кальций является многофункциональным антагонистом калия и перекрывает очень опасное действие высочайшей гиперкалиемии на миокард, что избавляет риск неожиданной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида либо кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Не считая этого, нужно проводить лечение, оздоровление) — процесс, обеспечивающую понижение гиперкалиемии за счет роста перемещения калия из внеклеточного места в клеточки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; предназначение концентрированных (10-20-30-40%) смесей глюкозы в дозе 200-300 мл с обычным инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови содействует перемещению калия в клеточки. Концентрированные смеси глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем высвобождение калия, содействуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клеточки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с сразу выявляемыми переменами ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно действенным способом конкретного выведения из организма калия и токсических товаров азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни нездоровому.

Литература

1. «Неотложная мед помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с британского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Насыщенная оздоровление»>медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

]]>

Перейти и растаять в своей любимой социалке

Учебная работа. Виды геморрагических инсультов

Учебная работа. Виды геморрагических инсультов

Как? Вы еще не читали? Ну это зря...