Загрузка...
Учебная работа. Виды ком при сахарном диабете: патофизиологическая характеристика
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Витебский муниципальный мед институт
Кафедра патологической физиологии
Реферат на тему:
«Виды ком при сладком диабете: патофизиологическая черта»
Выполнила: студентка 9 группы 3 курса
лекарственного факультета
Кухальская Е.А.
Проверила: Деревяго А.В.
Витебск, 2013
Содержание
Введение
Виды ком при сладком диабете
Гипогликемическая Кетоацидотическая Гиперосмолярная кома
Гиперлактацидемическая Заключение
Литература
Введение
Сладкий диабет (лат. diabetes mellоtus) — группа эндокринных болезней, развивающихся вследствие абсолютной либо относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) дефицитности гормона инсулина, в итоге чего же развивается гипергликемия — стойкое повышение содержания глюкозы в крови . Болезнь характеризуется приобретенным течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Независимо от устройств развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое увеличение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных наиболее усваивать глюкозу.
Неспособность тканей применять глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению осмотического кровяного давления, что обусловливает серьёзную утрату воды и электролитов с мочой.
Стойкое увеличение концентрации глюкозы в крови плохо влияет на состояние почти всех органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таковых как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, разные виды диабетической комы и остальных.
У нездоровых диабетом наблюдается понижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение заразных болезней.
Виды ком при сладком диабете
Сладкий диабет — это эндокринное работоспособности, связанное с абсолютной дефицитностью инсулина (сладкий диабет 1 типа инсулинзависимый) либо относительной (сладкий диабет 2 типа инсулиннезависимый).
Диабетическая Гипогликемическая Гипогликемическая крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, сульфамиламидных препаратов, наличии гормональной представленный новообразованной тканью «> представленный новообразованной тканью»>опухоли — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) (инсулинома).
Является ответной реакцией организма на резвое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью . Появлению гипогликемической комы содействуют почечная, печеночная и сердечная дефицитность, насыщенная мышечная работа и прием алкоголя.
Гипогликемическая жизни организма) нервная система — отдел нервной системы расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психологические расстройства в виде возбуждения, дезориентация и т.д.
При гипогликемической коме возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические корча — непроизвольное сокращение мускулы»> судорога
Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует.
Гипогликемическая кровообращения , инфарктом, гемиплегией. Исцеление гипогликемической комы заключается в резвом внутривенном внедрении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Нужна профилактика гипогликемических состояний, которые почти всегда являются результатом неадекватной процесс сладкого диабета.
Небезопасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при всем этом инсулина быть может смертельным. В медицинской практике придерживаются последующего правила: если тяжело найти вид комы, то сначала лучше расценивать её как гипоглекимическую.
Кетоацидотическая Невзирая на большие успехи в снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении
— несвоевременное воззвание хворого с начинающимися инсулинозависимым сладким диабетом (ИЗСД) к доктору и запоздалая смерти) его.
— ошибки в предназначении инсулинотерапии (неверный подбор и неоправданное понижение дозы, подмена 1-го вида инсулина иным, к которому нездоровой нечувствителен) ;
нездоровой не обучен способам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические перегрузки);
острые интеркуррентные заболеваиия (в особенности гнойные инфекции );
острые сосудистые заболевания (инфаркт, инфаркт миокарда);
физические и психологические травмы;
беременность и роды;
хирургические вмешательства;
стрессовые ситуации.
Все эти причины существенно увеличивают Потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной дефицитности с следующим появлением метаболического синдрома.
Патогенез кетоацидоза и комы:
В итоге дефицитности инсулина резко увеличивается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые содействуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
Излишек контринсулярных гормонов ведет к повышению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они стают источниками завышенной продукции глюкозы под воздействием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенкой при всем этом может повышаться 2-4 раза, другими словами ее может синтезироваться до 1000 г. за день.
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше увеличивает гликемию.
Скопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:
гипергликемия существенно увеличивает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает передвигаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжеленной клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, до этого всего ионов калия;
как гликемия превосходит порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же возникает глюкозурия. Развивается так именуемый осмотический диурез.
Из-за высочайшей осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и остальные).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значимым сгущением крови , повышением ее вязкости и возможности к тромбообразованию, понижению артериального давления.
2-ое направление метаболических нарушений соединено с лишним скоплением кетоновых тел, другими словами кетозом, а потом кетоацидозом.
Наряду с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обосновано лишним содержанием контринсулярных гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.
В крови резко растет содержание общих липидов, триглицеридов, растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина , фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из их синтезируются кетоновые тела.
Возрастает окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел увеличивается в 8-10 раз по сопоставлению с нормой.
Недочет инсулина понижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это более выраженный показатель инсулиновой дефицитности, чем гиперпродукция кетоновых тел. Кетоновые тела, владея качествами равномерно мощных кислот, приводят к скоплению в организме ионов водорода, понижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что тянет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.
Гиперкетонемия, кроме всего, ухудшает дефицитность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.
Вся группа кетоновых тел владеет токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной дефицитности у нездоровых СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, в особенности резко выраженная через 3-4 часа опосля введения инсулина, который «посылает» калий клеточку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной дефицитности. На фоне гипокалиемии развивается:
гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к понижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
разные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием пищеварительной непроходимости;
гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной дефицитности;
адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мускул конечностей.
При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У нездоровых СД различают несколько типов гипоксии:
— транспортная гипоксия, которая обоснована высочайшим уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;
— альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет роста печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
— циркуляторная гипоксия обоснована понижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;
— нарушение тканевого дыхания утежеляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клеточки.
В критериях гипоксии активизируется анаэробный гликолиз, в итоге чего же увеличивается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
В присутствии молочной кислоты резко понижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.
Возникает метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)).
Таковым образом, при диабетическом кетоацидозе резкий недостаток инсулина и лишная секреция контринсулярных гормонов приводит к томным метаболическим нарушениям, в главном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной дефицитности.
При осмотре хворого в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание последующие признаки:
-кожа сухая, прохладная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;
-губы сухие покрыты запекшимися корочками;
— язык и слизистая полости рта сухие. язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по бокам;
-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягенькие за счет дегидратации;
-тонус скелетной мускулатуры снижен;
— на лице диабетический рубеоз, как признак понижения тонуса сосудов и высочайшего уровня гликозилированного гемоглобина;
— дыхание глубочайшее, шумное — Куссмауля, в выдыхаемом воздухе — пульс малый, нередкий, слабенького заполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, время от времени единичные экстрасистолы, быть может мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;
в легких выслушивается обычно твердое дыхание, быть может шум трения плевры, может быть, он обоснован асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В крайнее время нередко находится острая дыхательная дефицитность, которая часто бывает предпосылкой погибели нездоровых СД;
животик почти всегда мягенький, нередко удается пальпировать увеличенную печень ;
в коме у нездоровых вполне утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы . Кетоацидотическая признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга . Это заносит определенные трудности в диагностику комы.
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление:
Нездоровой в состоянии кетоза и тем наиболее в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедля госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:
инсулинотерапия;
устранение дегидратации;
нормализация электролитных нарушений;
борьба с кетоацидозом;
Инфузионная оздоровление»> оздоровление»>терапия в состоянии кетоацидоза часто проводится несколько суток, потому нужно сходу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение хворого из коматозного состояния в 1-ые 6 часов от момента поступления в стационар, потому что в предстоящем наступают конфигурации, несопоставимые с жизнью.
В крайние годы подтверждена необходимость введения адекватных доз обычного инсулина повсевременно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.
Гиперосмолярная Гиперосмолярная лет с инсулинонезависимым сладким диабетом.
Сопровождается высочайшей летальностью, достигающей 50% даже при активной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс.
Выявлению заболевания содействует недостающая инфекции , гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, целью которого является облегчение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота , диарея). Небезопасны случаи гиперосмолярной комы опосля проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными смесями.
Патогенез гиперосмолярной комы исследован недостаточно. Усилению дегидратации содействует осмотический диурез, также гипернатриемия.
В патогенезе гиперосмолярной комы главную роль также играет инсулиновая дефицитность, но по неясной причине отсутствует кетоацидоз.
Можно представить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.
Гиперосмолярная признаки дегидратации, сонливость , спутанность сознания, астения, а в ряде всевозможных случаев — лихорадка и шок. Коматозное состояние нередко сопровождается разными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз несущий тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам и вен.
признаки дегидратации выражаются в сухости и снижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Неизменным признаком является одышка (дыхание Куссмауля не типично). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, переменами сердечного ритма и гипотонией.
Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, почти всегда отмечается гипернатриемия и существенно повышена осмолярность плазмы (Н 250 — 310 мосм/л). Не считая того, отмечается повышение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, увеличение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови обычное. Концентрация калия в крови у большинства нездоровых понижена.
целью которого является облегчение:
Исцеление гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии.
Рекомендуется введение 5-8 л. 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических смесей противопоказано из-за способности роста осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в день.
Для борьбы с гипергликемией нужно введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.
При понижении гликемии до 13-14 ммоль/л наряду с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы.
Не считая того, нужно назначить гепарин, лекарства, витамины гр. В, метаболиты и др.
Гиперлактацидемическая Эта человека и животных) молочной кислоты с развитием молочнокислого ацидоза.
Более нередко молочнокислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, Развитию комы обычно предшествуют мышечные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани), апатия , сонливость , боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, возникают патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности»>симптомы гипергликемия выражена нерезко, даже встречается нормогликемия. целью которого является облегчение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/день) под контролем рН крови , маленьких доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Не считая того, нужна бактерицидная оздоровление»>терапия , противошоковые препараты, устраняющие гипоксию, дефицитность функций печени и почек, кровообращения . Употребляются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливается плазма. В томных вариантах используют гемодиализ.
Заключение
снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление диабетический В процессе выполнения работы я узнала существование 4 видов ком при сладком диабете, их патофизиологическую характеристику, методы их резвого устранения и исцеления. В истинное время прогноз при всех типах сладкого диабета условно подходящий, при правильно проводимом терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) носит только симптоматический нрав.
Литература
1. Патологическая жизни в норме и при патологиях [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 2006.
2. Каминский А.В., Коваленко А.Н. Сладкий диабет и ожирение: клиническое управление по диагностике и исцелению / Каминский А.В. — Киев: Издательство, 2010. — 256 с.
3. Питер Дж. Уоткинс. Сладкий диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — Москва: Двучлен, 2006. — 134 с.
4. ://www.curemed.ru/medarticle/articles/33649.htm
]]>