Учебная работа. Виды вирусов

Учебная работа. Виды вирусов

Расположено на /

Расположено на /

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ВПО

«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Факультет естественных наук

КУРСОВАЯ РАБОТА

по учебной дисциплине «Биология человека»

на тему: виды вирусов

Выполнила:

студентка 3 курса 2 группы

Селихова Анастасия Сергеевна

«020400.62 — Биология. Профиль — Орел 2015

Содержание

Введение

1. Вирусы

1.1 История исследования и открытия вирусов

1.2 Теории происхождения вирусов

2. Биология вируса

2.1 структура вируса

2.2 Капсид вируса. Виды капсида

2.3 Белковая оболочка вируса

2.4 Актуальный цикл вируса

3. Виды вирусов

3.1 Вирусы человека

3.2 Вирусы растений

3.3 Вирусы микробов

4. Роль вирусов в заболеваниях человека, биосфере и эволюции

Заключение

Вывод

Перечень применяемой литературы.

Введение

Существует весьма огромное количество самых различных видов таковых зараз. Конкретно они приводят к разным вирусным болезням. Вирусы поражают фактически все живы организмы: от микробов до растений, звериных и человека. В моей курсовой работе пойдет речь о вирусах, которые, попадая в организм человека, развивают у их разные заболевания . Вирусология — раздел микробиологии, изучающий вирусы. Вирусы (лат. Virus — яд) — это неклеточная форма жизни представляющая собой автономные генетические структуры, способные плодиться в чувствительных по отношению к ним клеточкам микробов растений и звериных.

Актуальность темы исследования: обоснована тем, что в нашей ежедневной жизни мы повсевременно сталкиваемся с разными представителями королевства вирусов. Чаше всего мы даже не замечаем какую опасность вирусы могут играют в обыкновенной жизни человека.

Объектом исследования является королевство вирусы и его главные представители: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ ), вызывающий СПИД ; вирус гриппа; Вирус чумы большого рогатого скота; и почти все остальные представители данного королевства.

Предмет исследования — индивидуальности, обилие и роль вирусов в жизни человека.

Цель исследования состоит в исследовании, сопоставлении представителей данного королевства.

1. Вирусы

Вимрус (лат. Virus — «яд») — неклеточный заразный агент, который может воспроизводиться лишь снутри {живых} клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и звериных до микробов и архей (вирусы микробов обычно именуют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие остальные вирусы (вирусы-сателлиты).

Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей не бактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны наиболее 5 тыщ видов вирусов, хотя подразумевают, что их есть миллионы. Вирусы обнаружены практически в каждой экосистеме на Земле, являясь самой бессчетной био формой. Исследованием вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.

Вирусные частички (вирионы) состоят из 2-ух либо трёх компонент: генетического материала в виде ДНК либо РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) (некие, к примеру мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в неких вариантах, — доп липидных оболочек. наличие капсида различает вирусы от вирусоподобных заразных нуклеиновых кислот — вироидов. Зависимо от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК -содержащие вирусы и РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащие вирусы; на этом принципе базирована систематизация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также неверно относили прионы, но потом оказалось, что эти возбудители представляют собой особенные заразные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от обычной спиральной и икосаэдрической до наиболее сложных структур. размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большая часть вирусов очень малы, чтоб быть отчётливо различимыми под световым микроскопом.

Вирусы являются облигатными паразитами, потому что не способны плодиться вне клеточки. Вне клеточки вирусные частички не проявляют признаки живого и ведут себя как частички биополимеров. От {живых} паразитических организмов вирусы различаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента {живых} систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень трудности которого превосходит таковую самих вирусов.

Возникновение вирусов на эволюционном древе жизни непонятно: некие из их могли образоваться из плазмид, маленьких молекул ДНК , способных передаваться от одной клеточки к иной, в то время как остальные могли произойти от микробов. В эволюции вирусы являются принципиальным средством горизонтального переноса генов, обусловливающего генетическое обилие.

Вирусы распространяются почти всеми методами: вирусы растений нередко передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, например, тлями; вирусы звериных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. к примеру, вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём: при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой едой либо водой. ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови . Любой вирус имеет определённую специфика к обладателям, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг владельцев быть может неширок либо, если вирус поражает почти все виды, широкий.

У звериных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ (см. приложение), который почаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретённый иммунитет против определенной вирусной инфекции . Но неким вирусам, в том числе и возбудителям СПИДа и вирусных гепатитов, удаётся улизнуть от иммунного ответа, вызывая приобретенную болезнь. Лекарства не действуют на вирусы, но было создано несколько антивирусных препаратов.

1.1 История исследования и открытия вирусов

время установлена, в течение почти всех веков наносили большой вред здоровью человека и значимый вред хозяйству. Все пробы выяснить причину появления этих заболеваний и найти их возбудителя оставались безуспешными.

В первый раз существование вируса — новейшего типа возбудителей заболеваний — обосновал российский ученый Д.И. Ивановский. Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Закончив с различием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский институт на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.

Под воздействием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в институте (И.М. Сеченов, А.М. Бутлеров, В.В. Докучаев, А.Н. Бекетов, А.С. Фамицин и остальные), формировалось Миропонимание грядущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном био кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, кропотливо выполняя опыты. Потому А.Н. Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и доктор А.С. Фамицин предложили в 1887 году студентам Д.И. Ивановскому и В.В. Половцеву поехать на Украину и в Бессарабию для исследования работоспособности»> работоспособности»>заболевания табака, наносившего большой вред сельскому хозяйству юга Рф. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение.

Итоги данной нам поездки были доложены Ивановским в 1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества естествоиспытателей. тут Ивановский и Половцев первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D. Mayer (А.Д. Майер) в Голландии под заглавием мозаичной, представляет не одно, а два совсем разных работоспособности»>заболевания 1-го и такого же растения. Одно из их — рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое — неведомого происхождения. Последующие исследования мозаичной работоспособности»>заболевания табака Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и в ботанической лаборатории Академии.

Конец XIX века ознаменовался большими достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил выяснить, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь амеба. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электрических тогда еще не было) огромное количество нездоровых листьев, но напрасно — никаких признаков микробов найти не удалось. «А быть может, они такие мелкие, что их недозволено узреть?» — помыслил ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на собственной поверхности обыденные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.

Мелко растертый лист хворого табака Ивановский помещал в жидкость, которую потом фильтровал. Бактерии при всем этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость обязана была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! В этом сущность открытия Ивановского. тут сказывается различие в размерах. Вирусы мельче микробов примерно в 100 раз, потому они свободно проходили через все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на их вкупе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же различаются способностью плодиться в искусственно сделанных питательных средах, а открытые Ивановским вирусы этого не делали. «означает, это нечто новое», — решил ученый. На дворе стоял 1892 год.

Возбудитель мозаичной сходу сконструировать существование особенного мира вирусов было очень тяжело. термин вирус (от латинского virus — яд) возник позднее.

Вот таковым образом Ивановский открыл вирусы — новейшую форму существования жизни. Своими последующими исследовательскими работами он заложил базы ряда научных направлений в вирусологии. Использовав этот же способ фильтрации, которым Ивановский открыл возбудителя мозаичной работоспособности»>заболевания табака, F. Lofler (Ф. Лёффлер) и P. Frosch (П. Фрош) в 1898 году установили фильтруемость возбудителя ужасной Дальше открытия вирусов сыпались как из рога обилия: 1901 год — вирус желтоватой лихорадки, 1907 — натуральной оспы, 1909 — полиомиелита. 1-ая половина ХХ столетия воистину оказалась эпохой величавых вирусологических открытий. Особо внимательно изучались возбудители острых лихорадочных болезней. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения этих заболеваний. Рвение ученых как можно быстрее найти и выделить вирус при любом неведомом и особо томном заболевании полностью понятно и оправдано, потому что 1-ый шаг в борьбе с заболеванием — это выяснение ее предпосылки. Исследовав характеристики выделенного вируса, ученые приступали к изготовлению противоядия — вакцины, а потом конкретно к исцелению и профилактике работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась юная наука о вирусах — вирусология.

1.2 Теории происхождения вирусов

1. Согласно первой вирусы — итог дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация — никак не редчайший процесс, но эта теория не разъясняет обилие вирусов.

2. Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму. В пользу теории доклеточного паразитизма гласит существование хвостатых фагов.

3 . Теория дериваты клеточных структур, ставших автономными (догадка «взбесившихся генов») — в пользу клеточных структур, обретших самостоятельность — R- плазмоиды. Не считая того, догадка «взбесившихся генов» разъясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов. Если она верна- появление вирусов не было единичным событием и длится повсевременно. Тогда должны возникать новейшие вирусы — полностью новейшие, а не развившиеся из ранее существовавших.

2. Биология вируса

Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с {живыми} организмами. Вирусы охарактеризовывают как «организмы на границе живого». Вирусы похожи на живы организмы в том, что они имеют собственный набор генов и эволюционируют путём естественного отбора, также в том, что способны плодиться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, но лишены клеточного строения, а конкретно эту черту обычно разглядывают как базовое свойство жив материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им нужна клетка-хозяин. По данной нам причине они не способны плодиться вне клеточки. Самосборка вирусных частиц в клеточке даёт доп доказательство догадки, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Размещенные в 2013 году данные о том, что некие бактериофаги владеют своей иммунной системой, способной к адаптации, являются доп резоном в пользу определения вируса как формы жизни.

2.1 Структура вируса

Вирусы показывают большущее обилие форм и размеров. Как правило, вирусы существенно мельче микробов. Большая часть изученных вирусов имеют поперечник в границах от 20 до 300 нм. Некие филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их поперечник составляет только 80 нм.

Зрелая вирусная частичка, популярная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой — капсидом. Капсид складывается из схожих белковых субъединиц, именуемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, шифруемых вирусным геномом, а его форма лежит в базе систематизации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, не считая того, кодируют особые белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой именуется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (на физическом уровне) изучить с помощью сканирующего атомно-силового микроскопа.

2.2 Капсид и его виды

Систематизируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и полный.

Спиральный

Эти капсиды состоят из 1-го типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре данной нам структуры может находится центральная полость либо канал. Таковая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть маленькими и весьма плотными либо длинноватыми и весьма гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) (в неких вариантах одноцепочечной ДНК ) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями меж отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках. В целом, длина спирального капсида зависит от длины окружённой им нуклеиновой кислоты, а поперечник определяется размером и расположением капсомеров. Примером спирального вируса может служить вирус табачной мозаики.

Икосаэдрический

Большая часть вирусов звериных имеют икосаэдрическую либо практически шарообразную форму с икосаэдрической симметрией. Верный икосаэдр является хорошей формой для закрытого капсида, сложенного из схожих субъединиц. Малое нужное число схожих капсомеров — 12, любой капсомер состоит из 5 схожих субъединиц. Почти все вирусы, такие как ротавирус, имеют наиболее 12-ти капсомеров и смотрятся круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в верхушках, окружены пятью иными капсомерами и именуются пентонами. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и именуются гексонами. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образущие 12 вершин, — изогнутыми. один и этот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, либо же они могут состоять из разных белков.

Продолговатый

Продолговатыми именуют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии 5-ого порядка. Таковая форма свойственна для головок бактериофагов.

Полный

Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести доп внешние структуры, такие как белковые хвосты либо сложные внешние стены. Некие бактериофаги, такие как фаг Т4, имеют полный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединённой со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и потом впрыскивая в неё генетический материал вируса.

2.3 Оболочка вируса

Некие вирусы окружают себя доборной оболочкой из измененной клеточной мембраны (плазматической либо внутренней, таковой как ядерная мембрана либо мембрана эндоплазматического ретикулума). Этот доп билипидный слой именуется суперкапсидом. Липидная оболочка вируса испещрена белками, кодируемыми вирусными геномом и геномом владельца; сама же мембрана, также любые её углеводные составляющие происходят полностью из клетки-хозяина. Таковым образом сформировывают свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ . Инфекционность большинства вирусов, имеющих оболочку, зависит конкретно от данной нам оболочки.

Поксвирусы представляют собой большие сложноорганизованные вирусы с необыкновенной морфологией. Генетический материал вируса связан с белками в центральной дисковидной структуре, известной как нуклеоид. Нуклеоид окружён мембраной и 2-мя боковыми телами неведомой функции. вирус имеет внешную оболочку с огромным количеством белков на её поверхности. Весь вирион слегка плейоморфен (другими словами способен изменять форму и размер зависимо от критерий) и может принимать форму от овальной до блоковидной. Мимивирус является одним из больших обрисованных вирусов и имеет икосаэдрический капсид поперечником 400—500 нм. Белковые филаменты, отходящие от поверхности вириона, добиваются 100 нм в длину. В 2011 году исследователи нашли ещё наиболее большой вирус на океаническом деньке поблизости побережья Чили. вирус, которому было дано временное заглавие Megavirus chilensis, можно узреть даже в обыденный оптический микроскоп.

2.4 Актуальный цикл вируса

Обычный актуальный цикл вируса на примере вируса гепатита C:

Вирусы не плодятся клеточным делением, так как не имеют клеточного строения. Заместо этого они употребляют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит снутри клеточки.

Условно актуальный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся шагов (обычно выделяют 6 шагов):

· Прикрепление представляет собой образование специфичной связи меж белками вирусного капсида и сенсорами на поверхности клетки-хозяина. Это специфическое связывание описывает круг владельцев вируса. к примеру, ВИЧ поражает лишь определённый тип человечьих лейкоцитов. Это соединено с тем, что оболочечный гликопротеин вируса gp120 специфически связывается с молекулой CD4 — хемокиновым сенсором, который обычно встречается на поверхности CD4-положительных T-лимфоцитов. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом лишь тех клеток, которые способны выполнить его репликацию. Связывание с сенсором может вызвать конформационные конфигурации белка оболочки (либо белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клеточку.

· Проникновение в клеточку. На последующем шаге вирусу нужно доставить вовнутрь клеточки собственный генетический материал. Некие вирусы также переносят вовнутрь клеточки собственные белки, нужные для её реализации (в особенности это типично для вирусов, содержащих нехорошие РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов)). Разные вирусы для проникания в клеточку употребляют различные стратегии: к примеру, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеточкой в процессе эндоцитоза и попадают в кислую среду лизосом, где происходит депротеинизация вирусной частички, опосля что РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различают по тому, где происходит их репликация: часть вирусов (к примеру, те же пикорнавирусы) плодится в цитоплазме клеточки, а часть (к примеру, ортомиксовирусы) в её ядре. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений различается от инфицирования клеток звериных. Растения имеют крепкую клеточную стену, состоящую из целлюлозы, а грибы — из хитина, так что большая часть вирусов могут просочиться в их лишь опосля повреждения клеточной стены. Но практически все вирусы растений (включая вирус табачной мозаики) могут передвигаться из клеточки в клеточку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через плазмодесмы. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стену, которую вирусу, чтоб попасть вовнутрь, приходится разрушить. Но в связи с тем, что клеточная стена микробов намного тоньше такой у растений, некие вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клеточку через толщу клеточной стены, при котором капсид остаётся снаружи.

· Лишение оболочек представляет собой процесс утраты капсида. Это достигается с помощью вирусных ферментов либо ферментов клетки-хозяина, а быть может и результатом обычной диссоциации. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

· Репликация вирусов предполагает, до этого всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез мРНК ранешних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов)), синтез вирусных белков, может быть, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается опосля активации ранешних либо регуляторных генов. Вослед за сиим может последовать (у всеохватывающих вирусов с большими геномами) ещё один либо несколько кругов доп синтеза мРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу структурных либо вирионных белков.

· Вослед за сиим происходит сборка вирусных частиц, позднее происходят некие модификации белков. У вирусов, таковых как ВИЧ , таковая модификация (время от времени именуемая созреванием) происходит опосля выхода вируса из клетки-хозяина.

· Выход из клеточки. Вирусы могут покинуть клеточку опосля лизиса, процесса, в процессе которого клеточка гибнет из-за разрыва мембраны и клеточной стены, если таковая есть. Эта изюминка есть у почти всех бактериальных и неких звериных вирусов. Некие вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном врубается путём генетической рекомбинации в особое пространство хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном именуется провирусом, либо, в случае бактериофага, профагом. Когда клеточка делится, вирусный геном также умножается. В границах клеточки вирус в главном не проявляет себя; но в некий момент провирус либо профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяева.

Интенсивно размножающийся вирус не постоянно убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ , обычно отделяются от клеточки путём отпочковывания. В процессе этого процесса вирус обзаводится собственной оболочкой, которая представляет собой измененный фрагмент клеточной мембраны владельца либо иной внутренней мембраны. Таковым образом, клеточка может продолжать жить и продуцировать вирус.

вирус капсид зараза

3. Виды вирусов

Вирусы являются внутриклеточными паразитами человека, звериных, растений, микробов, грибов и остальных {живых} созданий. Вирусы представляют собой внеклеточные формы жизни, имеющие свой геном и владеющие способностью к самовоспроизведению только в клеточках наиболее высокоорганизованных созданий. Они есть в 2-ух формах: внеклеточной (покоящейся) и внутриклеточной (размножающейся, репродуцирующейся) либо вегетативной. Внеклеточные формы обозначают термином «вирусная частичка», «вирусный корпускул», а внутриклеточные формы — термином «комплекс вирус-клетка».

Все вирусы подразделяют на две группы: обыкновенные и сложные. Обыкновенные вирусы содержат нуклеиновую кислоту и несколько шифруемых ею полипептидов. Сложные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, липидов и углеводов, которые имеют клеточное происхождение, т. Е. у большинства вирусов не кодируются вирусным геномом. В исключительных вариантах в вирион врубаются клеточные нуклеиновые кислоты либо полипептиды.

3.1 Вирусы человека

Грипп — томная вирусная простейшими»>, поражающая людей независимо от пола либо возраста. Это острое работоспособности, которое различается резким токсикозом, катаральными явлениями в виде ринита, заложенности носа и кашля с поражением бронхов.

Эпидемии гриппа случаются любой год обычно в прохладное время года и поражают до 15% населения земного шара. Грипп и ОРВИ составляют 95% всех заразных болезней в мире. Раз в год в мире заболевают до 500 млн. человек, 2 миллиона из которых погибают. В Рф раз в год регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и иными ОРВИ.

1-ое упоминание о гриппе было изготовлено много веков вспять еще Гиппократом. 1-ая документально зафиксированная эпидемия (глобальная эпидемия) гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Рис. 1

Грустно популярная «Испанка» произошла в 1918 — 1920 гг. Именно эта мощная из узнаваемых пандемий унесла наиболее 20 млн. жизней, от нее пострадало 20 — 40% населения земного шара. погибель наступала стремительно. человек мог быть еще полностью здоров днем, к полудню он заболевал и погибал к ночи. Те же, кто не погиб в 1-ые деньки, часто погибали от осложнений, вызванных гриппом. В феврале 1957 года на Далеком Востоке началась и стремительно распространилась по всему миру эпидемия, которая получила заглавие «азиатский грипп». Лишь в США

Возбудитель заболевания , вирус гриппа, был открыт в 1931 году. А в первый раз идентифицирован английскими вирусологами в 1933 году. 3-мя годами позднее был выделен вирус гриппа В, а в 1947 году — вирус гриппа С.

вирус гриппа А вызывает болезнь средней либо мощной тяжести. Поражает как человека, так и звериных. Конкретно вирусы гриппа А несут ответственность за возникновение пандемий и томных эпидемий.

Вирусы гриппа В не вызывают пандемии и обычно являются предпосылкой локальных вспышек и эпидемий, время от времени обхватывающих одну либо несколько государств. Вспышки гриппа В могут совпадать с гриппом А либо предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют лишь в людской популяции (почаще вызывая вирус гриппа С довольно не достаточно исследован. Инфицирует лишь человека. Симптомы , патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) работоспособности»>заболевания обычно весьма легкие или не появляются совершенно. Он не вызывает эпидемий и не приводит к суровым последствиям. работоспособности»>вирус гриппа весьма просто передается. Самый всераспространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также вероятен и бытовой путь передачи, к примеру через предметы обихода. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки хворого либо вирусоносителя выбрасываются частички слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. Вокруг хворого появляется зараженная зона с наибольшей концентрацией аэрозольных частиц. Дальность их рассеивания обычно не превосходит 2 — 3 м.

Полиомиелит — вирусная простейшими»>, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (сероватого вещества спинного мозга ) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. Зависимо от медицинской формы течение полиомиелита быть может, как малосимптомным (с краткосрочной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами , вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. смерти) полиомиелита базирована на выделении вируса в био жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений Крайняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована посреди прошедшего столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачку ликвидации полиомиелита в мире. В истинное время на местности государств, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, социально полезной деятель»>болезнь встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сего времени эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. страны Западной Европы, Северной Америки и Наша родина числятся территориями, вольными от полиомиелита.

Рис. 2

вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы работоспособности»>вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев — в испражнениях; отлично переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под действием пищеварительных соков и лекарств. смерть полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке антисептическими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как нездоровой человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача работоспособности»>часть заболевших составляют детки до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Зависимо от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в последующих вариантах:

ь Спинальном, для которого свойственны вялые параличи конечностей, шейки, диафрагмы, тела;

ь Бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятель, дыхания;

ь Понтинном, протекающим с полной либо частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;

ь Энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами ;

ь Смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Исцеление полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур быть может показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо — хирургическое снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую корректировку сколиоза и пр.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) — заразное работоспособности печени, протекающее в разных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный нрав.

Рис. 3

Достаточная для инфецирования концентрация вируса находится лишь в био жидкостях хворого. Потому инфецирование гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении разных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), также половым методом. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Исцеление вирусного гепатита В включает базовую антивирусную исцеление.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются нездоровые люди, также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразительной намного ранее, чем отмечаются 1-ые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство.

вирус гепатита В передается при контакте с разными био жидкостями ( образованная водянистой соединительной тканью . Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь , сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют инфекции происходит в большей степени парентерально: при трансфузиях, мед процедурах с внедрением нестерильного инвентаря, при проведении целительных манипуляций в стоматологии, также при травматичных действиях: нанесении татуировки и пирсинга. Существует возможность инфецирования в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра либо педикюра.

Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном использовании предметов персональной гигиены. вирус внедряется в человеческий организм через микроповреждения дерматологических покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в процессе обычной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, но в случае разрыва плаценты вероятна передача вируса до родов. Возможность инфицирования плода неоднократно возрастает при выявлении у беременной HbeAg кроме HbsAg.

люди владеют довольно высочайшей восприимчивостью к инфекции . При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Возможность развития заболевания опосля инфицирования впрямую зависит от приобретенной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. Опосля перенесения Самым небезопасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высочайшей степенью летальности, является острая печеночная дефицитность (гепатаргия, печеночная синдром , сопровождающийся токсическим действием высвобожденных в итоге цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя поочередно последующие стадии.

ь Прекома I: состояние пациента резко усугубляется, утежеляется желтуха и диспепсия (тошнота , неоднократная рвота ), проявляется геморрагическая симптоматика, у нездоровых отмечается специфичный печеночный времени нарушена, отмечается чувственная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, другими словами практически «отлично несущая» — положительно окрашенный аффект либо эмоция «> то есть буквально «хорошо несущая» — положительно окрашенный аффект или эмоция»>эйфорией , повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет пространство инверсия сна (ночкой нездоровые не могут уснуть, деньком ощущают неодолимую сонливость ). На данной нам стадии отмечаются нарушения маленькой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени нездоровые могут отмечать боли , температура тела увеличивается, пульс нестабильный.

ь Прекома II (угрожающая времени, краткосрочные вспышки эйфории и злости сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический скопление; — бег прогрессируют. На данной нам стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и прячется под ребрами. Отмечают маленький тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут длиться от нескольких часов до 1-2 суток. В предстоящем утежеляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается фактически печеночная ь Терминальная стадия — При томном течении вирусного гепатита В (моментальная Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь содействует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, также грозит развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать предпосылкой значимой кровопотери при внутренних кровотечениях.

Приобретенный вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

синдром обретенного иммунодефицита (СПИД ) — болезнь, которое поражает систему защиты организма от зараз. Даже самая незначимая также вирусами, от которой здоровый организм может просто избавиться, у нездоровых СПИДом может привести к суровым последствиям.

СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ ), который поражает CD4-лимфоциты (клеточки, разрушающие заразные агенты и возбудителей болезней). При понижении числа CD4-лимфоцитов происходит сбой в работе иммунной системы, и у хворого начинаются определенные заразные процессы и развиваются злокачественные неоплазма»> — патологический процесс.

Рис. 4

Если у зараженного ВИЧ число CD4-лимфоцитов в крови не наиболее 200, это состояние именуется СПИД . Эффективность работы иммунной системы при всем этом понижается. Может пройти около 10 лет от момента инфецирования ВИЧ до развития СПИДа. Развернутая стадия СПИДа расценивается как неизлечимая и приводит к смертельному финалу. Нездоровые погибают в среднем через 5 лет опосля констатации развернутой стадии СПИДа. ВИЧ можно найти по анализу крови на антитела к вирусу. Анализ на ВИЧ сходу опосля инфецирования может давать неверные результаты, потому что требуется определенное время для выработки антител к вирусу в среднем от 6 до 12 недель. время от времени хороший результат теста на ВИЧ быть может получен лишь через 6 месяцев опосля инфицирования. Исцеления ВИЧ и СПИДа еще пока не существует, но есть много препаратов, которые замедляют процесс поражения иммунной системы и способны, таковым образом, значительно продлить жизнь ВИЧ -инфицированных.

Ранешние совпадение : увеличенные лимфатические узлы, гриппоподобные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (с кашлем, температурой, потерей аппетита, ломотой в теле, вялостью, слабостью). Носитель ВИЧ весьма заразителен, даже если у него нет симптомов инфекции .

Поздние симптомы (спустя годы опосля инфецирования): неизменные ночные поты и подъемы температуры, приобретенная вялость, не поддающаяся объяснению утрата веса либо утрата аппетита. Затяжная диарея. Увеличенные лимфатические узлы. Мрачно-красные опухолевидные образования на коже, также в полости рта и носа. Нередкие респираторные инфекции , поверхностное дыхание либо сухой кашель.

один из самых основных методов профилактики — иметь половой контакт лишь с одним партнером; не иметь контактов с путанами, случайными знакомыми, наркоманами, использующими внутривенные иглы; не иметь групповых контактов. Используйте презервативы для защиты от ВИЧ .

Используйте лишь свои собственные иглы для подкожных инъекций, зубные щетки, бритвы. Настаивайте на использовании лишь стерильных разовых инструментов во время операции (в том числе стоматологических), акупунктуры, нанесения татуировок либо пирсинга. Если для вас предстоит широкая операция, заблаговременно обговорите возможность аутогемотрансфузии (переливание крови для следующей трансфузии для себя самому).

3.2 Вирусы растений

вирус табачной мозаики (ВТМ) — палочковидный РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащий вирус растений, инфицирующий растения рода Nicotiana, также остальных представителей семейства паслёновые. 1-ый увиденный вирус. Капсид вируса представляет собой спираль, состоящую из 130 витков с шагом спирали 23 ангстрема. Спираль сформирована из 2130 схожих молекул белка (мономеров), содержащих по 158 аминокислотных остатков. Генетическим материалом вируса табачной мозаики является одноцепочечная РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов). Молекула РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов) глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали.

вирус табачной мозаики стал первым открытым вирусом. Его нашел Дмитрий Ивановский в 1892 году при фильтрации продукта нездоровых растений через фильтр, задерживающий бактерии. Оказалось, что раствор сохранял способность заражать новейшие растения. Тогда появилось предположение, что в воде или яд, или некоторые сверхмалые существа, которых не видно в микроскоп. В 1935 году Уэнделл Стэнли получил 1-ый очищенный продукт ВТМ из зараженного растения табака, а в 1939 году возникли 1-ые электрические микрофотографии этого вируса.

Рис. 3 вирус табачной мозаики

3.3 Вирусы микробов

Бактериофаги представляют собой обширно распространённую и различную группу вирусов, достигающую большей численности в аква средах обитания — в океанах этих вирусов наиболее чем в 10 раз больше, чем микробов, достигая численности в 250 млн. вирусов на миллилитр морской воды. Эти вирусы поражают специфичные для каждой группы бактерии, связываясь с клеточными сенсорами на поверхности клеточки и потом проникая вовнутрь её. В течение недлинного промежутка времени (время от времени считанных минут) бактериальная полимераза начинает передавать вирусную мРНК в белки.

Эти белки либо входят в состав вирионов, собираемых снутри клеточки, либо являются вспомогательными белками, помогающими сборке новейших вирионов, либо вызывают лизис клеточки. Вирусные ферменты вызывают разрушение клеточной мембраны, и, в случае фага Т4, всего только через 20 минут опосля проникания в клеточку на свет возникают выше трёх сотен бактериофагов.

Рис. 4

Основным механизмом защиты бактериальных клеток от бактериофагов является образование ферментов, разрушающих чужеродную ДНК . Эти ферменты, именуемые эндонуклеазами рестрикции, «разрезают» вирусную ДНК , впрыснутую вовнутрь клеточки. Бактерии также употребляют систему, именуемую CRISPR, которая хранит информацию о геномах вирусов, с которыми амеба сталкивалась ранее, и это дозволяет клеточке перекрыть репликацию вируса при помощи интерференции РНК , которые содержатся в клетках всех живых организмов). Эта система обеспечивает приобретённый иммунитет бактериальной клеточки.

Бактериофаги могут делать и полезную для микробов функцию, так, конкретно бактериофаг, заражающий дифтерийные палочки, шифрует ген их токсина, подходящего сиим микробам и настолько небезопасного для человека

4. Роль вирусов в заболевании человека, в биосфере и в эволюции

Примерами более узнаваемых вирусных болезней человека могут служить простуда (она может иметь и бактериальную этиологию), грипп, ветряная оспа и обычной герпес. Почти все серьёзные работоспособности»>заболевания, к примеру, геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД , птичий грипп и тяжёлый острый респираторный синдром вызываются вирусами. Относительная способность вируса вызывать работоспособности характеризуется термином вирулентность. Некие наличие вирусов в числе вызывающих агентов, к примеру, вероятна связь меж человечьим герпес вирусом 6 типа и нейрологическими болезнями, таковыми как растерянный склероз и синдром приобретенной вялости. Идут споры по поводу того, что борнавирус, ранее считавшийся возбудителем нейрологических болезней у лошадок, может быть, вызывает психологические расстройства у людей.

Вирусы имеют разные механизмы, вызывающие болезнь у владельца, и эти механизмы очень зависят от вида. Таковой механизм на клеточном уровне включает, до этого всего, лизис клеток, приводящий к их погибели. У многоклеточных организмов, при смерти огромного числа клеток, начинает мучиться организм в целом. Хотя вирусы подрывают обычный гомеостаз, приводя к заболеванию, они могут существовать снутри организма и относительно безобидно. В качестве примера можно привести способность вируса обычного герпеса первого типа пребывать в состоянии покоя снутри тела человека. Такое состояние именуется латентностью. Оно типично для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна-Барр, вызывающего заразный мононуклеоз, также вируса, вызывающего ветрянку и опоясывающий лишай. Большая часть людей переболели по последней мере одним из этих типов вируса герпеса. Но такие латентные вирусы могут и принести пользу, так как присутствие этих вирусов может вызвать иммунный ответ против бактериальных патогенов, к примеру, чумной палочки (Yersinia pestis).

Некие вирусы могут вызывать бессрочные либо приобретенные инфекции , при которых вирус продолжает плодиться в теле организма, невзирая на его защитные механизмы. Так происходит, к примеру, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически нездоровые люди известны как носители, так как они выступают в роли резервуара для заразительного вируса. Если в популяции имеется высочайшая толика носителей, то в этом случае молвят о эпидемии.

Вирусы являются самой распространённой формой существования органической материи на планетке по численности. Они играют важную роль в регуляции численности популяций неких видов {живых} организмов (к примеру, вирус дикования с периодом в пару лет уменьшает численность песцов в несколько раз).

Время от времени вирусы образуют с звериными симбиоз. Так, к примеру, яд неких паразитарных ос содержит структуры, именуемые поли-ДНК -вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Но основная роль вирусов в биосфере связана с их Деятельностью в водах океанов и морей. Чайная ложка морской воды содержит около миллиона вирусов. Они нужны для регуляции пресноводных и морских экосистем. Большая часть этих вирусов является бактериофагами, безобидными для растений и звериных. Они поражают и разрушают бактерии в аква микробном обществе, таковым образом, участвуя в принципиальном процессе круговорота углерода в морской среде. Органические молекулы, освободившиеся из бактериальных клеток благодаря вирусам, стимулируют рост новейших микробов и водных растений.

Мельчайшие организмы составляют наиболее 90 % биомассы в море. По оценкам, любой денек вирусы убивают около 20 % данной нам биомассы, а количество вирусов в океанах в 15 раз превосходит число микробов и архей. Вирусы являются главными агентами, вызывающими резвое прекращение цветения воды, убивающего другую жизнь в море, за счёт смерти вызывающих его водных растений. Численность вирусов убывает с удалением от берега и с повышением глубины, так как там меньше организмов-хозяев.

процесс фотосинтеза, они играют второстепенную роль в сокращении количества углекислого газа в атмосфере примерно на 3 гигатонны углерода в год.

Как и остальные организмы, морские млекопитающие восприимчивы к вирусным инфекциям. В 1988 и 2002 годах тыщи обычных тюленей были убиты парамиксовирусом Phocine distemper Virus. В популяциях морских млекопитающих циркулирует огромное количество остальных вирусов, в том числе калицивирусы, герпесвирусы, аденовирусы и парвовирусы.

Вирусы являются принципиальным естественным средством переноса генов меж разными видами, что вызывает генетическое обилие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранешней эволюции, ещё до расхождения микробов, архей и эукариот, во времена крайнего всепригодного общего предка жизни на Земле. Вирусы и по сей денек остаются одним из больших {живых} хранилищ неисследованного генетического контраста на Земле.

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно крайним исследованиям, геном человека наиболее чем на 32 % состоит из вирусоподобных частей, транспозонов и их остатков. При помощи вирусов может происходить так именуемый горизонтальный перенос генов (ксенология), другими словами передача генетической инфы не от конкретных родителей к собственному потомству, а меж 2-мя неродственными (либо даже относящимися к различным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом.

Заключение

В истинное время тяжело для себя представить, что еще быть может открыто социально полезной деятель»>болезнь, вызванное новеньким, не известным ранее, вирусом. И тем не наименее…

В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), также в Белграде (Югославия) нежданно вспыхнуло тяжелое работоспособности посреди служащих научно-исследовательских институтов, занимавшихся изготовлением и исследованием клеточных культур из органов африканских зеленоватых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего тогда захворали 25 человек, из их семеро погибли. От заболевших заразились еще 6 человек. Два года спустя в январе 1969 года в дальной Нигерии в местечке Ласса, от неведомого заразного одна из их погибла. Умер и доктор, вскрывавший трупы погибших мед сестер. В 1970 году от этого распространившегося человек. 1-ое из обрисованных выше болезней понятно сейчас под заглавием «лихорадка Марбург», 2-ое — «лихорадка Ласса». Возбудителями этих болезней оказались вирусы, схожие по размерам, но различающиеся по неким свойствам. В период с июля по ноябрь 1976 года в Южном Судане было записанно наиболее 300 случаев человек. В то же время в равнине реки Эбола в Северном Заире положение складывалось еще наиболее катастрофическое: тут захворали 358 человек и из их 325 погибли. Эта тяжелейшая болезнь также вызывалась вирусом и известна сейчас под заглавием «лихорадка Эбола». Смертность при ней добивается 90%! В конце ХХ столетия население земли продолжало узнавать все новейшие одна из их — СПИД — стремительно становится, так именуемой, «чумой ХХ века». Иная — вирусный лейкоз — не так известна, но не наименее небезопасна, и биться с нею нужно уже на данный момент.

Где и когда ожидает нас последующая встреча с возбудителями вирусных зараз?

Перечень применяемой литературы

1) В.М. Жданов человек и вирусы // Наука и население земли, 1984. — М.: Познание. — С. 44-55.

2) Александр Марков. Вирусы тоже хворают вирусными болезнями // Наука и население земли, 2008. — М.

3) Букринская А.Г. Вирусология. — М.: медицина, 1986. — 336 с.

4) Онлайн-семинар Эри Гелениуса: «Введение в вирусы».

5) Микробиология: Учебник для студентов био особых ВУЗов Создатель: М.В. Гусев, Л.А. Минеева Издательство: «Академия» 2003.

]]>