Учебная работа. Влияние щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

Учебная работа. Влияние щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

«ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Т.Г. ШЕВЧЕНКО»

РЫБНИЦКИЙ ФИЛИАЛ

Кафедра социально-экономических дисциплин

Реферат

на тему

«Воздействие щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему»

Выполнила: студентка II курса

специальность: «Менеджмент организации»

Евланова Кристина

Проверила: Шумилова И.Ф.

Рыбница 2012г.

Введение

Щитовидная железа обычно имеет форму бабочки с распростертыми крыльями либо подковы. Длина боковых толикой составляет 4-6 см, ширина 2-4 см, а толщина 1,5-2 см. В норме размер каждой толики железы не должен превосходить размера концевой фаланги огромного пальца обследуемого. Ширина перешейка около 1 см. Приблизительно в одной трети случаев от перешейка отходит наверх пирамидальный отросток, который может простираться до подъязычной кости. Время от времени перешеек отсутствует, и боковые толики соединяются меж собой соединительнотканной перемычкой.
Щитовидная железа у взрослого весит в среднем 16-30 г, но ее вес в ряде всевозможных случаев может колебаться и в наиболее значимых границах — от 5 до 50 г. У новорожденного щитовидная железа весит 1 г. К году ее вес возрастает в два раза, а к 25 годам — в 20 раз. В особенности бурный рост щитовидной железы отмечается в возрасте 12-15 лет. С годами размеры щитовидной железы уменьшаются. У дам она, как правило, больше, чем у парней.
В истинное время учитывается размер щитовидной железы. По данным ультразвукового исследования, он должен составлять 25 мл у парней и 18 мл у дам.
Микроскопически дольки состоят из огромного количества пузырьков — фолликулов. Фолликулы — это замкнутые полые образования различной формы. Стены их образованы клеточками, которые вырабатывают густую слизистую жидкость желтого цвета — коллоид.
Более маленькие фолликулы щитовидной железы имеют поперечник от 0,03 до 0,1 мм; их средний размер 0,15 мм, но время от времени они могут достигать 1 мм в поперечнике.
Щитовидная железа производит гормоны, которые влияют на функции всего организма, включая давление. Мучается нервная система, которая снова бьёт по сердечно-сосудистой системе, заставляя орган, регулирующий обмен веществ, термообмен, работу нервной системы. С ней соединено огромное количество предубеждений и легенд. О ней или запамятывают совсем, или переоценивают ее роль в дилеммах, связанных с состоянием здоровья. Тем не наименее системы.
Ситуация кое-чем похожа на заряженное ружье: функцию заряда делает генетическая расположенность, а роль спускового крючка — причины наружной среды: стрессы, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), инсоляции, недостаток йода. Если оно-таки «выстрелит», появляются нарушения в работе щитовидной железы. Ее активность и соответственно уровень гормонов в крови (внутренней средой организма человека и животных) могут как понижаться, так и повышаться. Различными в этих вариантах будут не только лишь способы исцеления, да и «маски», под которыми нередко скрываются такие состояния.
ЕСЛИ ГОРМОНОВ МАЛО
цвет кожи. Вы увидели, что кожа стала желтой с персиковым цветом, совершенно как у женщин на полотнах живописцев Энгра и Фрагонара: тяжелых, полноватых, с ласковым утолщением верхней части шейки и янтарным цветом лица и тела. 1-ое, что приходит в голову, — у меня желтуха. Время от времени диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) «гепатит» ставят докторы, запамятывая о том, что таковой цвет кожи бывает и при недостаточной функции щитовидной железы — гипотиреозе. недостаток ее гормонов в крови (внутренней средой организма человека и животных) нарушает перевоплощение желтоватого пигмента каротина в витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) А, что происходит в организме здорового человека.
Склонность к запорам. Вы думаете, что у вас задачи с пищеварением, а по сути это быть может этот же гипотиреоз. Камешки в желчном пузыре — тоже одна из обычных «масок» недочета гормонов щитовидной железы.
Побаливает обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко. Вы убеждены, что это обыденный невроз? Стоит проверить щитовидную железу. Ведь нехватка ее гормонов влияет на работу сердца, может вызывать замедление ритма — наименее 60 ударов за минуту, сердечную дефицитность, пониженное артериальное давление (у 30% нездоровых) либо напротив — завышенное. Гипотиреоз часто сопровождается недостатком железа и остальных актуально нужных веществ, к примеру фолиевой кислоты.
Излишний вес. Если худеете с трудом, необходимо сначала проверить работу щитовидной железы. Недочет гормонов нарушает обмен веществ, сначала липидный: в крови (внутренней средой организма человека и животных) скапливается излишек растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), развиваются склероз и ожирение.
Расстройства менструального цикла. Менструации могут стать нерегулярными либо закончиться совершенно. При гипотиреозе часто понижается либидо, развивается сухость влагалища, могут образоваться миомы, поликистоз яичников, вырастают волосы на лице, животике, груди.
Чувствительность к холоду. Так как гормоны щитовидной железы несут ответственность за терморегуляцию, при их нехватке часто понижается температура тела — до 30°. Логично, что человек повсевременно зябнет, даже в летнюю пору, ощущает вялость и вялость. Остальным проявлением гипотиреоза быть может склонность к частым инфекциям. Это соединено с отсутствием стимулирующего воздействия тиреоидных гормонов на иммунную систему.
Ночной храп. При гипотиреозе из-за нарушения водно-солевого обмена возникают отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма). Если отекает язык и горло — докучает храп. отек (избыточное накопление жидкости в органах) голосовых связок понижает тембр голоса. Могут пострадать и органы эмоций: появляются расстройства зрения (в особенности сумеречного), понижается слух, мешает гул в ушах. Отечные ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) сдавливают нервишки в канале запястья, и из-за этого возникает онемение в руках.
Боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в суставах. Предпосылкой артрита быть может все этот же гипотиреоз. Он вызывает нарушения обмена веществ, связанные с повышением уровня мочевой кислоты в организме и как следствие — подагру.
Депрессия. Установлено, что от 8 до 14% пациентов, направленных к спецу с диагнозом «депрессия», по сути мучаются гипотиреозом. Нередко эти два совокупность симптомов с общим патогенезом) Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда стопроцентно отсутствуют дв быть может единственным отдельным признаком заболевания»>симптомом (одним, отдельным признаком заболевания). Тем не наименее отличия есть.
Правильное решение.
неувязка таковых нездоровых в том, что они обращаются к узеньким спецам: гинекологу, офтальмологу, кардиологу, которые начинают снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого исцеление симптомов время как нужно выявить и убрать их общую причину — недочет гормонов щитовидной железы. Вы должны обратиться к эндокринологу, сдать анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), и если будет выявлен гипотиреоз, начать снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление — прием побуждаю — биологически активные вещества (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов. В связи с тем, что выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная оздоровление»>много
Вы очень похудели в крайнее время, нередко раздражаетесь по пустякам, испытываете неизменные перепады настроения. Такое состояние часто соединено с продукцией гормонов щитовидной железы. Почаще всего сиим недугом мучаются довольно юные дамы с определенной наследной расположенностью. У их происходит некоторый сбой в работе иммунной системы, в итоге развивается тиреотоксикоз — тяжелое состояние, связанное с излишком гормонов щитовидной железы в организме. Возникают мощная слабость, аритмии, резко пропадает вес.
Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты тирозина, владеющие общими физиологическими качествами и производимые в щитовидной железе.
Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, различающихся наличием либо отсутствием доп атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин(T3).
Тесноватая связь состояния сердечно—сосудистой системы и болезней щитовидной железы издавна известна. осознание физиологии (Физиология от греч. — природа и греч. — знание — наука о сущности живого) работы сердца может расширить и углубить наше исцеление нездоровых с синдромами гипер — и гипотиреоза.

Механизмы воздействия тиреоидных гормонов на сердечно—сосудистую систему многофакторны. Главными являются последующие:

1). эффекты тиреоидных гормонов на уровне генома;

2). негеномное, прямое воздействие тиреоидных гормонов на миокард, включающее действие на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии;

3). действие тиреоидных гормонов на периферическую циркуляцию.

действие Т3 и Т4 на миокардиоциты реализуется на уровне ядра и во внеядерных образованиях. В истинное время имеется много доказательств конкретного деяния гормонов щитовидной железы на сердечную сокращения голосовых связок. Так, были обнаружены на внутренней стороне мембраны миокардиальных клеток отдельные нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри для тиреоидных гормонов и катехоламинов. Сенсоры тиреоидных галдежов были идентифицированы на участках—активаторах для томных цепей aмиозина, Са—АТФ—азе саркоплазматического ретикулума, Na—K—АТФ—азе, являющихся необходимыми регуляторами работы сердца.

Две Т3 — зависимых изоформы сенсора тиреоидного гормона (a1 и b1) и Т3 — независящая изоформа (a2) были идентифицированы в левом желудочке и в изолированной культуре миокардиоцитов. Т3 имеет прямое действие на уровень транскрипции генов в изолированных миокардиоцитах. Этот эффект смешивается с 6 и 24—часовыми латентными периодами и наблюдается в ассоциации с переменами в содержании РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) в миокардиоцитах и синтезе протеинов. Т3 также поддерживает стабильность мРНК и уровня трансляции протеинов. В неповрежденном конфигурации в работе сердца при перегрузке и гормональной стимуляции. Потому что тиреоидные сердечко.

Как уже было отмечено выше, в противоположность геномным эффектам тиреоидных гормонов на действие тиреоидных гормонов на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии. Эффекты на мембрану содержат в себе увеличение активности синоатриального водителя ритма и транспорта глюкозы, Na+ и Ca2+. Увеличение уровня транспорта Са2+ саркоплазматическим ретикулумом и разные действия на митохондрии, включая увеличение активности нуклеотидной транслоказы, обмена магния и окислительного фосфорилирования, могут реализовываться неядерным методом.

Значимость неядерных эффектов заключается в быстроте реакций, которые можно следить у пациентов, подвергшихся установке водителя ритма. В этом исследовании парентеральное введение Т3 приводило к увеличению сердечного выброса в течение 2 часов. Исследования на звериных подтвердили, что Т3 может стремительно повысить сердечную сократимость. Неядерные эффекты также разъясняют резвый хронотропный ответ клеток предсердия на Т3. Одним из первых проявлений действия тиреоидных гормонов на сердечно — сосудистую систему у нездоровых людей и звериных в опыте является понижение общей сосудистой сопротивляемости. Она может понизиться на 50—70%, соответственно увеличивая приток крови (внутренней средой организма человека и животных) к мускулам, дерматологическим покровам, сердечку и почкам. Понятно, что гипертироксинемия приводит к повышению чувствительности b—адренорецепторов к нормальному уровню катехоламинов. Таковым образом, действие гормонов щитовидной железы быть может как прямым, так и опосредованным через адренергические нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри, так как b—адренергические эффекты усиливают обусловленное тиреоидными гормонами понижение системной сосудистой резистентности и увеличивают сердечный выброс. Значимость того, что понижение системной сосудистой сопротивляемости приводит к увеличению сердечного выброса, состоит в том, что, применяя симптоматическую к примеру, оксид азота).

Увеличение сердечного выброса наблюдается как у нездоровых тиреотоксикозом, так и в опыте. характеристики сердечной сократимости, такие как внутрижелудочковое давление либо скорость сокращения, повышены. Неинвазивные способы оценки диастолических характеристик, включающих уровень диастолического расслабления и восстановления, у нездоровых тиреотоксикозом демонстрируют превышение уровня нормы.

Эффекты тиреоидных гормонов на сердечно — сосудистую — систему

Главные эффекты конфигурации сердечно—сосудистой гемодинамики, наблюдаемые у нездоровых тиреотоксикозом и гипотиреозом, представлены в таблице 1.

Таблица 1. конфигурации сердечно-сосудистой гемодинамики у нездоровых тиреотоксикозом и гипотиреозом

Параметр

Тиреотоксикоз

Гипотиреоз

Системная сосудистая сопротивляемость

v

^

Сердечный выброс

^

v

Систолическое АД

^

v либо N

Диастолическое АД

v

^ либо N

ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца)

^

v либо N

Сердечная сократимость

^

v

Масса сердца

^

v

ОЦК

^

v

У нездоровых с гипотиреозом минутный размер снижен, сосудистое сопротивление в большенном круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) повышено, частота пульса в покое снижена либо обычная, а диастолическое давление повышено, что приводит к уменьшению пульсового давления. Параллельно понижению минутного размера миниатюризируется и потребление миокардом кислорода. Так как Потребность миокарда в кислороде понижается в основном, чем его кровоснабжение, то стенокардия развивается изредка. Гипотиреоз нередко имеет пространство у старых лиц, сразу страдающих ишемической заболеванием сердца. Частота такового сочетания может возрастать в связи с тем, что соответствующие для гипотиреоза увеличение уровня липопротеидов низкой плотности, понижение уровня липопротеидов высочайшей плотности и увеличение артериального давления являются независящими факторами риска сердечно—сосудистых болезней. Прямых доказательств крайнему утверждению, основанных на данных проспективных клинических исследовательских работ у нездоровых гипотиреозом, нет. Тем не наименее, по данным Нидерландского исследования, выяснилось, что даже субклинический гипотиреоз является значимым и самостоятельным фактором риска инфаркта миокарда и атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа) аорты.

Заместительная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) левотироксином (Эутироксом), по данным большинства создателей, приводит к регрессу всех перечисленных конфигураций.

Юным клиентам при отсутствии какой—либо сердечно—сосудистой патологии полная заместительная доза левотироксина (L—T4) в принципе быть может назначена сходу.

Необыкновенную осторожность следует проявлять у нездоровых с кардиальной патологией и лиц старше 65 лет, у каких также быть может недиагностированное работоспособности сердца.

тиреотоксикоз йод щитовидный аритмия

Таблица 2. Эффекты тиреоидных гормонов на миокард

При наличии у хворого стенокардии целью которого является облегчение L-T4:

Механизмы деяния тиреоидных гормонов

? Приводит к исчезновению ее симптомов в 38% случаев

? не изменяет ее течения в 45% случаев

? усугубляет течение в 16% случаев

? тиреоидные гормоны наращивают ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) и сердечный выброс — повышение потребности миокарда в кислороде

? завышенная сократимость миокарда понижает конечный диастолический размер и системное сосудистое сопротивление — уменьшение потребности миокарда в кислороде

Ретроспективная оценка предназначения левотироксина 1503 нездоровым гипотиреозом не выявила существенного риска побочных эффектов заместительной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии (заболевания) у старых нездоровых. Ухудшение течения кардиологической патологии отмечено лишь у 16% нездоровых и в 2% случаев оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) тироксином в первый раз проявила явления стенокардии.

Тем не наименее нужно держать в голове о отлично узнаваемых осложнениях для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) гипотиреоза у пациентов с тяжеленной кардиальной патологией, даже при настолько малой дозе левотироксина, как 25 мкг/сут. (табл. 3).

Таблица 3. Отягощения для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма

? улучшить исцеление начальной патологии миокарда

? усиление погибель

Рассчитывая дозу левотироксина у нездоровых с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление следует начинать с 6,25 — 12,5 — 25 мкг (зависимо от ситуации), увеличивая дозу по 25 мкг любые 2 месяца до нормализации уровня ТТГ. В проведении заместительной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс гипотиреоза у старых пациентов либо лиц с кардиальной патологией более комфортен Эутирокс, который выпускается в 6 дозах от 25 до 150 мкг в таблетке с «шагом» в 25 мкг. Это делает удобство для докторов, пациентов и существенно увеличивает эффективность исцеления за счет точности дозы. Продукт по структуре не различается от естественного гормона щитовидной железы, что дозволяет отлично поддерживать эутиреоз. Существует также Мировоззрение, что при трудности компенсации гипотиреоза у старых пациентов, показатель ТТГ быть может в границах, не превосходящих значений, соответствующих для субклинического гипотиреоза (не выше 10 мкЕД/л), а период подбора хорошей дозы — достигать 6 месяцев. Таковым образом, для данной группы лиц хорошей дозой левотироксина является не та, которая стопроцентно восстанавливает обычный уровень Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояния сердца. При субклиническом гипотиреозе вопросец о необходимости проведения заместительной время от времени у нездоровых с тяжеленной коронарной дефицитностью сразу имеется нелеченный гипотиреоз. В таковых вариантах ангиографию и коронарное шунтирование (если они показаны) следует проводить до начала исцеления тиреоидными гормонами, чтоб понизить риск тяжеленной интраоперационной тахикардии. Не считая того, опосля аорто—коронарного шунтирования нездоровые лучше переносят тиреоидные гормоны. Вопреки прежним представлениям нелеченный гипотиреоз некординально увеличивает риск хирургических вмешательств. Тем не наименее, если у хворого нет тяжеленной ИБС, перед плановой операцией лучше достигнуть эутиреоза. Неотложные операции откладывать из—за гипотиреоза не следует.

Понижение уровня Т3 (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) эутиреоидной патологии) типично и для лиц с застойной сердечной дефицитностью. М.A. Hamilton и соавт. (1998) изучили сохранность и гемодинамические эффекты внутривенного вливания трийодтиронина у нездоровых с резко выраженной застойной сердечной дефицитностью и отметили, что трийодтиронин обычно отлично переносился нездоровыми. Не было выявлено его резкого воздействия на частоту сердечных сокращений и интенсивность обменных действий. Рос минутный размер сердца при уменьшении системного сосудистого сопротивления, что сопровождалось периферическим вазодилататорным эффектом. Схожие данные получили P. Monruzzi и соавт. (1996), использовавшие средние дозы левотироксина для исцеления застойной сердечной дефицитности у нездоровых с дилатационной кардиомиопатией. Принятой точкой зрения на нынешний денек является отсутствие необходимости проведения заместительной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания) тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии, но, беря во внимание возможность положительного деяния таковой давления

75

Сердечные шумы

50

Отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) нижних конечностей

5

3-ий сердечный тон

3

Более томные кардиальные проявления имеют пространство у старых пациентов с предыдущей патологией сердечно—сосудистой системы. У старых пациентов исходные кардиальные проявления тиреотоксикоза могут ограничиваться одной тахикардией. В данной группе пациентов остальные традиционные признаки тиреотоксикоза могут отсутствовать, может быть, вследствие схожих конфигураций в адренергической активности по мере старения. При возникновении мерцательной аритмии консульство кардиальных симптомов может расширяться — прямо до развития сердечной дефицитности, периферических отеков, одышки.

У старых пациентов за счет понижения эластичности сосудистой стены числа артериального давления могут быть повышены. В 10—15% случаев у нездоровых регится мигание либо трепетание предсердий, это отягощение также более нередко наблюдается у старых пациентов. У старых пациентов, имевших в анамнезе мерцательную аритмию либо остальные работоспособности»> работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) сердца, возможность спонтанного восстановления синусового ритма ниже. наличие анатомических конфигураций митрального клапана либо левого предсердия также дозволяет представить, что нормализация ритма сердца опосля нормализации уровня Т3 и Т4 может не наступить. Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом могут иметь тахикардию, также клинически нераспознанные эпизоды мерцательной аритмии, которые спонтанно прекращаются. У старых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом риск развития неизменной формы мерцательной аритмии в 3 раза больше, чем у лиц с обычным уровнем ТТГ. При общем обзоре обстоятельств мерцательной аритмии 5% из их приходятся на очевидный либо субклинический тиреотоксикоз.

Развитие мерцательной аритмии — это возможная угроза развития тромбоэмболии и инсультов. Хотя увеличение уровня эмболий и не отмечено, их возникновение более возможно у старых пациентов с параллельно имеющимся болезнью сердца. Трепетание предсердий и остальные суправентрикулярные тахиаритмии (включая пароксизмальную предсердную тахикардию) являются редчайшими нарушениями ритма для тиреотоксикоза. Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия фактически не встречаются.

Уникальность инфаркта миокарда разъясняется отсутствием критерий для развития тромбоза коронарных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь движется к сердцу). Обмен липидов у нездоровых с ДТЗ характеризуется понижением уровня кровотока (тока внутренней среды организма), снижена активность свертывающей и усилена активность противосвертывающей систем крови (внутренней средой организма человека и животных).

Сердечная дефицитность наблюдается у 15—25% нездоровых токсическим зобом. Большая часть создателей отмечают, что это отягощение почаще отмечается у старых нездоровых и в отсутствие мерцательной аритмии является редкостью. В свете конфигураций сердечной гемодинамики это является нежданным результатом и поднимает два главных вопросца — или это очевидная тиреотоксическая кардиомиопатия, или какие—то остальные причины должны разъяснить наличие сердечной дефицитности в отсутствие сопутствующей сердечной патологии.

В большенном количестве клинических исследовательских работ у пациентов, имеющих продолжительно имеющийся тиреотоксикоз, осложненный сердечной дефицитностью, отмечается превалирование групп нездоровых старого возраста, имеющих риск развития сердечной патологии, предыдущую гипертензию, заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) клапанного аппарата. У данной группы нездоровых, как правило, существует сократительная нефункциональность сердца, проявляющаяся при физической перегрузке и повышении потребности миокарда в кислороде, что типично и для проявлений тиреотоксикоза. большенный риск развития сердечной дефицитности имеют также старые пациенты с мерцательной аритмией. При отсутствии всех перечисленных сопутствующих сердечных болезней, как отмечено выше, развитие сердечной дефицитности является редкостью. Эта группа нездоровых может не иметь обычных проявлений тиреотоксикоза (кроме понижения веса и наличия резвой утомляемости), что обязано заставить задуматься лечащего доктора в отношении болезней щитовидной железы. При анализе групп пациентов с тиреотоксикозом и сопутствующей сердечной дефицитностью и без нее отмечено, что сердечная дефицитность развивается у пациентов или с завышенным системным сосудистым сопротивлением, или у тех пациентов, у каких системное сосудистое сопротивление в ответ на нагрузку неадекватно увеличивается.

Принципы исцеления кардиальных проявлений синдрома тиреотоксикоза представлены в таблице 5.

Таблица 5. Принципы исцеления кардиальных проявлений тиреотоксикоза

исцеление тиреотоксикоза

— радиойодтерапия

— медикаментозная антитиреоидная оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление)

— хирургическое средства, применяющиеся в диагностике сердечно—сосудистых болезней. Стратегия ведения этих групп пациентов также имеет некие индивидуальности.

Эффекты фармакологических доз йода на щитовидную железу

Рассматривая эффекты воздействия излишка йода на щитовидную железу, нужно держать в голове о различиях меж физиологическими (100—200 мкг/сут.) и фармакологическими дозами йода. Фармакологическими именуются дозы, превосходящие 1000 мкг (1 мг) в день. При рассмотрении воздействия йода на многофункциональную активность щитовидной железы, обычно речь идет о весьма больших дозах йода (10-ки и сотки миллиграмм), которые содержатся в таковых продуктах, как амиодарон, рентгеноконтрастных средствах, неких антисептиках. Экспериментальные данные указывают, что эутиреоидные лица без начальной патологии щитовидной железы сохраняют эутиреоз даже при действии огромных количеств экзогенного йода. В то же время четыре типа осложнений, как следствие долгого внедрения фармакологических доз йода, описаны более много:

Йодиндуцированный тиреоидит

* Йодиндуцированный тиреотоксикоз

* Йодиндуцированный зоб

* Йодиндуцированный гипотиреоз.

Эутиреоидные лица с существующими либо ранее перенесенными болезнями щитовидной железы в особенности предрасположены к развитию йодиндуцированного гипотиреоза. Возможность этого увеличивается в случае проживания в регионах без йодного недостатка. В отличие от этого у старых лиц с эутиреоидным узловым зобом, живущих в йоддефицитных регионах, почаще наблюдается индуцированный йодом тиреотоксикоз. У эутиреоидных лиц с тиреоидитом Хашимото нередко имеет пространство нарушение органификации йода в щитовидной железе (маркер — положительный тест с перхлоратом калия), что и разъясняет риск развития индуцированного йодом гипотиреоза. Было показано, что введение излишка йода эутиреоидным нездоровым с тиреоидитом Хашимото вызывало гипотиреоз у 60% из их. Гипотиреоз, связанный с завышенным содержанием йода в диете, наблюдался и у нездоровых аутоиммунным тиреоидитом обитателей Стране восходящего солнца. Уменьшение количества потребляемого йода приводило у этих нездоровых к нормализации уровня ТТГ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Кроме развития гипотиреоза, у наблюдаемых пациентов из Стране восходящего солнца на фоне приема йода развивался зоб. Основным результатом гистологического исследования всех пунктатов было выявление в главном значимых гиперпластических конфигураций в фолликулах, которые обычно наблюдаются при завышенной стимуляции со стороны ТТГ. У всех пациентов опосля прекращения завышенного употребления йода уровень ТТГ в крови (внутренней средой организма человека и животных) нормализовался, зоб исчезал и гистологическая картина ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы также нормализовалась. Крайние исследования из Стране восходящего солнца проявили восстановление функции щитовидной железы лишь у пациентов без начально завышенных антитиреоидных исследование механизма патогенеза йодиндуцированных аутоиммунных нарушений щитовидной железы быть может произведено на базе исследования пациентов на приобретенной процесс амиодароном с развитием гипотиреоза. Эта тиреоидная нефункциональность наблюдается у 5—32% нездоровых и обычно транзиторна у пациентов без предыдущей тиреоидной патологии. В каждой 200—мг таблетке амиодарона, жирорастворимого бензофуранового соединения, содержится 75 мг йода. Это соединение имеет многомесячный период полураспада в организме, и в процессе его метаболизма раз в день высвобождается приблизительно 9 мг неорганического йода. Как и в сообщениях из Стране восходящего солнца, перманентный гипотиреоз почаще наблюдается у лиц, принимающих амиодарон, с положительными антитиреоидными антителами. Исследования проявили, что практически 75% эутиреоидных пациентов с наличием антитиреоидных наличие стимулирующего эффекта йода (амиодарона) на тиреоидный аутоиммунитет. Но может быть, что увеличение титра антитиреоидных антигенов и/либо их высвобождения.

Как уже было сказано выше, у лиц с сопутствующим приобретенным аутоиммунным тиреоидитом прием амиодарона может убыстрить развитие гипотиреоза. смерти) этого состояния базирована на определении сниженного уровня вольного тироксина и завышенного ТТГ. В медицинской картине отмечаются традиционные признаки гипотиреоза: понижение работоспособности, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), расстройство внимания, брадиаритмии, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма). Субклинический вариант может протекать бессимптомно, но сопровождаться дислипидемиями (понижением уровня липопротеидов высочайшей плотности, увеличением уровня липопротеидов низкой плотности и, соответственно, увеличением коэффициентов ЛПНП/ЛПВП и общего ХС/ЛПВП) и психологическими расстройствами, в большей степени депрессивного нрава. Пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в области щитовидной железы. Опосля отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут пригодиться месяцы в связи с долгим периодом полувыведения продукта. В случае необходимости исцеление амиодароном быть может продолжено, но клиентам нужно назначать Эутирокс. Рекомендуется начинать заместительную для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапию (нужно учесть риск декомпенсации кардиальной патологии либо развития нарушений сердечного ритма и не допускать этого. При субклиническом гипотиреозе вопросец о необходимости проведения заместительной для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений недостатка, как это имеет пространство в подавляющем большинстве территорий Рф, нередко наблюдается тиреотоксикоз. По всей вероятности, в щитовидной железе таковых нездоровых начально есть автономные участки и высвобождающийся из амиодарона йод увеличивает синтез тиреоидных гормонов в их. Но тиреотоксикоз следили и у нездоровых без очевидных признаков начальной патологии щитовидной железы. В неких из этих случаев тиреотоксикоз был следствием одной из форм фармацевтического тиреоидита — деструктивного процесса в железе, индуцированного, быстрее всего, самим амиодароном, а не йодом. Вправду, в опытах in vitro амиодарон оказывал цитотоксическое действие на фолликулярные клеточки щитовидной железы. Главными чертами данной формы амио-даронового тиреотоксикоза являются отсутствие начальных тиреоидных болезней, тяжесть тиреотоксикоза, патологические конфигурации в железе, обнаруживаемые при тонкоигольной аспирационной биопсии либо на операции, и увеличение концентрации ИЛ—6 в сыворотке. У нездоровых с деструктивным амиодароновым тиреотоксикозом позже может развиться первичный гипотиреоз. Наиболее того, у таковых нездоровых действие йода через много лет опосля отмены амиодарона приводит к развитию индуцированного йодом гипотиреоза.

целью которого является облегчение обеих форм тиреотоксикоза просит, как правило, отмены амиодарона. При индуцированном йодом гипертиреозе для подавления синтеза тиреоидных гормонов приходится использовать огромные дозы антитиреоидных средств. В неких вариантах не помогают ни метимазол, ни пропилтиоурацил, и для блокады предстоящего поступления йода в щитовидную железу и освобождения ее от уже скопленных припасов йода нужно добавлять перхлорат калия либо натрия в дозе 250 мг любые 8 ч. При деструктивной форме тиреотоксикоза, вызываемой самим амиодароном, обычно помогают кортикостероиды. У неких нездоровых, у каких, по—видимому, имеется сочетание обеих форм тиреотоксикоза, комбинированная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) не постоянно дозволяет достигнуть фуррора и возникает необходимость в кропотливо контролируемой тиреоидэктомии. время от времени при упрямом амиодароновом тиреотоксикозе применяли плазмаферез, но не так давно была показана его неэффективность.

Таблица 6. Индивидуальности индуцированного амиодароном тиреотоксикоза

Индуцированный йодом

Деструктивный

Начальная патология щитовидной железы

Есть

Нет

Захват I131 щитовидной железой

Обычное либо высочайшее

Сниженное либо отсутствует

Концентрация ИЛ-6 в сыворотке

Слегка повышена

Резко повышена

Цитологические данные

?

Богатство коллоида, гистиоцитов, вакуолизированных клеток

Патогенетический механизм

Лишние синтез и секреция тиреоидных гормонов

Чрезмерное высвобождение тиреоидных гормонов

Эффект тионамидов

Непостоянный

Нет

Эффект перхлората

Обычно положительный

Нет

Эффект глюкокортикоидов

?

Есть

Следующий гипотиреоз

Нет

Быть может

Воздействие излишка йода опосля тиреотоксической фазы

Возможный йодиндуцированный гипертиреоз

Возможный йодиндуцированный гипотиреоз

гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) нарушения в работе ЩЖ, гипер- либо гипотиреоз, обычно лечатся при помощи медикаментозных препаратов. конфигурации в структуре железы, в особенности при подозрении на злокачественное новообразование, либо при появлении затруднения глотания и дыхания, решаются оперативным методом.
Гипотиреоз, недостающая функция щитовидной железы, подается корректировки предназначением гормона тироксина, в виде пилюль. Невзирая на бесспорный личный приступ дозы продукта, существует определенные усредненные значения потребности в гормоне. Таковым образом, у взрослого человека потребность в л-тироксине составляет 1,5 мкг на кг веса. У беременных дозу нужно прирастить на 25-50% при постоянном контроле уровня вольного л-тироксина в крови (внутренней средой организма человека и животных). Лечущее средство следует принимать однократно, до завтрака и приема остальных препаратов. На всасывание л-тироксина оказывают воздействие почти все вещества (в особенности препараты железа, сукральфат, гидроксид алюминия и др.) У людей старшего возраста (парней опосля 40лет и дам опосля 50лет), также у всех пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями, начинать рекомендуется с ? нужной дозы в течение 10-14 дней. Любые 2 недельки следует увеличивать дозу на ?, доводя ее до полной и адекватной. В случае имеющейся сопутствующей эндокринопатии, в особенности гипофункции коры надпочечников, сначала нужно отрегулировать обмен кортизола, лишь потом равномерно добавлять тироксин.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз), либо увеличение функции щитовидной железы, подается медикаментозному исцелению, в случае если вызвано аутоиммунным действием с формированием диффузного токсического зоба. Эти препараты являются производными тиомочевины и через торможение процесса органификации йода, оказывают воздействие на Создание тиреоидных гормонов. Являются довольно действенными, но владеют определенным количеством побочных эффектов. Посреди более суровых отмечаются понижение уровня гранулоцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных), прямо до полного угнетения продукции (агранулоцитоз), понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения) и развитие желтухи (вследствие токсического гепатита). Встречаются данные отягощения нечасто, у 1-3 из 1000 пациентов. Медикаментозное состояние ремиссии, когда симптомов заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и необходимости в приеме фармацевтических средств нет. В случае, возобновления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (соответственно, у 50% пациентов) можно советовать повторение цикла исцеления. Если добиться состояния ремиссии как и раньше достигнуть не удается — пациента целесообразнее навести на радикальное целью которого является облегчение (хирургическое вмешательство либо оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) радиоактивным йодом). Хотя большая часть европейских эндокринологов держится представления, что исцеление болезней щитовидной железы
Методом оперативного исцеления объединённых общим происхождением ЩЖ подлежит частичному либо полному удалению. Непременно, полное удаление ЩЖ при аутоиммунном заболевании является более желаемым объемом хирургического вмешательства. Но, в силу близкого расположения таковых структур, как возвратимый гортанный часть ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) ЩЖ. Операция производится под общим наркозом и лучше в учреждении, имеющем большенный опыт и стаж работы (наиболее 50 операции на щитовидной железе в год). С внедрением современных методик риск от появления осложнений очень невелик, дискомфорт от оперативного вмешательства краткосрочный, а продолжительность госпитализации маленькая. К оперативному исцелению работоспособности»>заболевания Грейвса прибегают в вариантах рецидива работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление терапевтическими дозами тионамидов рискованно, в связи с их прохождением через плацентарный барьер. Принимая во внимание автономность процесса, многоузловой зоб, сопровождающийся тиреотоксикозом в неотклонимом порядке подлежит оперативному исцелению, так как ни целью которого является облегчение радиойодом, ни медикаментами не дает удовлетворительного эффекта. неоплазия щитовидной железы, в особенности злокачественные новообразования подлежат оперативному исцелению, опосля которого следует применение аблативных доз радиоактивного йода.
Заключение
Главными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) щитовидной железы являются:
раздражительность;
психологическая неуравновешенность;
лишная потливость;
нехорошая переносимость больших температур;
дрожание рук (маленький тремор);
слабость;
утомляемость;
расстройство стула (диарея);
более частое и лишнее мочеиспускание (полиурия);
нарушения менструального цикла
нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

Повышение кровотока (тока внутренней среды организма) и сердечного выброса. Повышение метаболизма в тканях является предпосылкой наиболее интенсивного употребления кислорода и высвобождения большего количества метаболитов из тканей, чем в норме. Эти конфигурации приводят к вазодилатации и повышению кровотока (тока внутренней среды организма). В особенности увеличивается большой кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) через сосуды кожи, что соединено с необходимостью роста теплоотдачи. Вследствие возросшего кровотока (тока внутренней среды организма) сердечный выброс также возрастает (время от времени на 60% выше нормы) на фоне очень больших концентраций гормонов щитовидной железы и падает до 50% нормы при тяжеленной гипофункции щитовидной железы.

Повышение частоты сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений увеличивается наиболее значительно, чем можно было представить, исходя из роста сердечного выброса, потому придти к выводу, что гормоны щитовидной железы оказывают конкретное воздействие на возбудимость сердца, приводя в итоге к повышению частоты сердечных сокращений. Этот эффект имеет особенное наличие гипер- либо гипофункции щитовидной железы.

Повышение силы сокращений сердца. Увеличение ферментативной активности, вызванное возросшей продукцией гормонов щитовидной железы, приметно наращивает силу сердечных сокращений даже при маленьком излишке продуцируемых гормонов. Это аналогично изменениям силы сокращений при легкой лихорадке либо физической перегрузке. Но при приметных повышениях продукции метаболических гормонов щитовидной железы сила сердечной сердечко при увеличении сердечного выброса.

Обычное артериальное давление. Опосля введения тиреоидных гормонов среднее артериальное давление обычно остается в границах нормы. Вследствие роста кровотока (тока внутренней среды организма) пульсовое давление нередко увеличивается; при всем этом систолическое давление при гипертиреоидизме увеличивается на 10-15 мм рт. ст., а диастолическое давление понижается в тех же границах.

Стимулирование дыхания. Возросший уровень метаболизма наращивает потребление кислорода и образование углекислоты. Эти конфигурации активируют все механизмы, увеличивающие частоту и глубину дыхания.

На 1-ый взор заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) щитовидной железы кажутся несерьезными и безопасными. Это не склероз и не сладкий диабет. Но даже без огромного зоба, без воспаления либо рака щитовидная железа может принести массу проблем, к примеру, гипотиреоз. При нем наблюдаются увеличение веса, невзирая на все пробы похудеть и, что самое необычное, нехороший аппетит. Неважно какая дама в страхе от таковой перспективы. Сухая, шелушащаяся кожа еще больше ухудшает ситуацию. А если вспомянуть про постоянную сонливость (наличие избыточной продолжительности сна) и заторможенность, выходит не очень приятная перспектива.

Либо же гипертиреоз: раздражительность, бессонница и в довершение ко всему к тому же потливость. Тоже не самый наилучший вариант.

И это самые безопасные проявления нарушения работы щитовидной железы. Если же представить для себя всю картину, когда меняется работа целого организма, то гипо- и гипертиреоз сходу перестают казаться несерьезными. А ведь весьма нередко это к тому же признак довольно суровых болезней щитовидной железы.

Что все-таки созодать человеку, который желает избавиться от этих заморочек? необходимо быть внимательным к собственному организму. При возникновении всех подозрительных признаков лучше обследоваться у специалиста-эндокринолога, который поставит верный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и назначит требуемое исцеление.

Весьма нередко, как возникают 1-ые результаты исцеления и признаки заболевания исчезают, человек перестает принимать медикаментозные препараты и посещать доктора. Почти всегда это завершается рецидивом необходимо доводить до конца!

Народная медицина, старенькые средства, которым доверяли античные знахари, не растеряла собственной актуальности и сейчас. Наиболее того, ее популярность вырастает с каждым годом. Весьма почти все спецы назначают травки вкупе с современными лекарствами, и не напрасно. Это прекрасное дополнение, усиливающее действие медикаментов. Лишь необходимо непременно согласовывать хоть какое доп медицина, 2000
2. Славина Л.С., Сердечко при эндокринных заболеваниях, М., медицина, 1979
3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Гипотиреоз (управление для докторов), Москва, 2002.
4. Малая мед энциклопедия. — М.: Мед энциклопедия. 1991—96 гг.
5. 1-ая мед помощь. — М.: Большая Русская Энциклопедия. 1994
6. Энциклопедический словарь мед определений. — М.: Русская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
7. Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С., Чилингариди К.Е., Ванушко В.Э. /способности их действенного исцеления — сборник лекций — Москва -1997г.
]]>