Загрузка...
Учебная работа. Взаимодействие лекарственных средств
Взаимодействие фармацевтических средств может реализоваться как интракорпорально, другими словами во внутренних средах организма, так и экстракорпорально — в фармацевтических формах. Не считая того, по собственному внутренних средах организма. Но для интракорпорального взаимодействия намного наиболее значимы фармакокинетические и фармакодинамические реакции.
Хоть какой вид взаимодействия фармацевтических средств изменяет конечный фармакологический эффект их композиции [1, с.60].
В итоге взаимодействия может быть усиление деяния 1-го либо обоих компонент композиции, прямо до возникновения токсического эффекта; может быть ослабление эффекта композиции, прямо до полного терапевтического обесценивания ее, но также может быть и возрастание целебного эффекта. Этот крайний вариант и является настоящей целью комбинированного внедрения фармацевтических средств. Если терапевтическая Ценность композиции непонятна, ее расценивают как нерациональное сочетание. В тех же немалочисленных вариантах, когда сочетание фармацевтических средств приносит вред, молвят о несовместимости фармацевтических веществ.
Ознакомление с плодами взаимодействия фармацевтических средств имеет большее иной стороны, огромное количество фармацевтических композиций дает возможность значительно сделать лучше результативность фармакотерапии.
При одновременном предназначении нескольких фармацевтических веществ может быть их взаимодействие друг с другом, приводящее к изменению выраженности и нрава основного эффекта, его длительности, также к усилению либо ослаблению побочных и токсических воздействий. Взаимодействие фармацевтических средств обычно подразделяют на фармакологическое и фармацевтическое.
Фармакологическое взаимодействие основано на изменении фармакокинетики и фармакодинамики фармацевтических средств, хим и физико-химическом содействии фармацевтических средств в средах организма [1, с.61].
Фармацевтическое взаимодействие соединено с комбинациями разных фармацевтических средств, часто применяемых для усиления либо сочетания эффектов, нужных в мед практике [2, с.105].
вкупе с тем при сочетании веществ может возникать и неблагоприятное взаимодействие, которое обозначается как несопоставимость фармацевтических средств. Проявляется несопоставимость ослаблением, полной утратой либо конфигурацией нрава фармакотерапевтического эффекта или усилением побочного либо токсического деяния. Это происходит при одновременном предназначении 2-ух либо наиболее фармацевтических средств (фармакологическая несопоставимость). Несопоставимость вероятна также при изготовлении и хранении комбинированных препаратов (лекарственная несопоставимость).
Фармакокинетический тип взаимодействия может проявляться уже на шаге всасывания вещества, которое может изменяться по различным причинам [2, с.105].
Так, в пищеварительном тракте вероятны связывание веществ адсорбентами (активированным углем, белоснежной глиной) либо анионообменными смолами (холестирамин), образование неактивных хелатных соединений либо комплексонов (по такому принципу ведут взаимодействие лекарства группы тетрациклина с ионами железа, кальция и магния). Все эти варианты взаимодействия препятствуют всасыванию фармацевтических средств и уменьшают их фармакотерапевтические эффекты. Для всасывания ряда веществ из пищеварительного тракта принципиальное к примеру, увеличение холиномиметиками перистальтики кишечного тракта понижает всасывание дигоксина. Не считая того, известны примеры взаимодействия веществ на уровне их транспорта через слизистую кишечного тракта (барбитураты уменьшают всасывание гризеофульвина.
Подавление активности ферментов также может влиять на всасывание. Так, дифенин ингибирует фолатдеконъюгазу и нарушает всасывание фолиевой кислоты из пищевых товаров. В итоге развивается дефицитность фолиевой кислоты. Некие вещества (алмагель, вазелиновое масло) образуют слои на поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта, что может несколько затруднять всасывание фармацевтических средств.
Взаимодействие веществ может быть на шаге их транспорта с белками крови . В этом случае одно вещество может теснить другое из комплекса с белками плазмы крови . Так, индометацин и бутадион освобождают из комплекса с белками плазмы антикоагулянты непрямого деяния, что увеличивает концентрацию вольных антикоагулянтов и может привести к кровотечению.
Некие фармацевтические вещества способны вести взаимодействие на уровне биотрансформации веществ. Есть препараты, которые увеличивают (индуцируют) активность микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, дифенин и др.). На фоне их деяния биотрансформация почти всех веществ протекает наиболее активно.
Это понижает выраженность и длительность их эффекта. Может быть также взаимодействие фармацевтических средств, связанное с ингибирующим воздействием на микросомальные и немикросомальные ферменты. Так, противоподагрический продукт аллопуринол увеличивает токсичность противоопухолевого продукта меркаптопурина.
Выведение фармацевтических веществ также может значительно изменяться при комбинированном применении веществ. Реабсорбция в почечных канальцах слабокислых и слабощелочных соединений зависит от значения рН первичной мочи. Изменяя ее реакцию, можно повысить либо снизить степень ионизации вещества. Чем меньше степень ионизации вещества, тем выше его липофильность и тем лучше протекает реабсорбция в почечных канальцах. Наиболее ионизированные вещества плохо реабсорбируются и в основном выделяются с мочой. Для подщелачивания мочи употребляется натрия гидрокарбонат, а для подкисления — аммония хлорид.
Следует подразумевать, что при содействии веществ их фармакокинетика может изменяться на нескольких шагах сразу.
Если взаимодействие осуществляется на уровне рецепторов, то оно в главном касается агонистов и антагонистов разных типов рецепторов. В случае синергизма взаимодействие веществ сопровождается усилением конечного эффекта. Синергизм фармацевтических веществ может проявляться обычным суммированием либо потенциированием конечного эффекта. Суммированный (аддитивный) эффект наблюдается при ординарном сложении эффектов всякого из компонент. Если при внедрении 2-ух веществ общий эффект превосходит сумму эффектов обоих веществ, то это свидетельствует о потенцировании.
Синергизм быть может прямой (если оба соединения действуют на один субстрат) либо косвенный (при разной локализации их деяния).
Способность 1-го вещества в той либо другой степени уменьшать эффект другого именуют антагонизмом. По аналогии с синергизмом он быть может прямым и косвенным.
Не считая того, выделяют синергоантагонизм, при котором одни эффекты комбинируемых веществ усиливаются, а остальные ослабляются.
Хим либо физико-химическое взаимодействие веществ в средах организма почаще всего употребляется при передозировке либо остром отравлении фармацевтическими средствами. При передозировке антикоагулянта гепарина назначают его антидот — протамина сульфат, который инактивирует гепарин за счет электростатического взаимодействия с ним (физико-химическое взаимодействие). Примером хим взаимодействия является образование комплексонов. Так, ионы меди, ртути, свинца, железа и кальция связывают пеницилламин.
Нарушения ритма сердца обоснованы разными болезнями, но могут иметь и самостоятельное деятель.
Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) — группа патологических состояний, которые появляются последующими отклонениями в работе сердца:
Конфигурацией частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).
Возникновением несинусового ритма либо хоть какого неверного ритма.
Нарушениями проводимости импульса.
Аритмии очень неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости.
Единой принятой систематизации аритмий не существует.
1. Клинико-электрокардиографическая систематизация аритмий
Для практического использования комфортна клинико-электрокардиографическая систематизация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского):
1. Нарушение образования импульса.
2. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
Синусовая тахикардия.
Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия.
Синусовые тахикардии, брадикардии и аритмии.
синдром беспомощности синусового узла.
3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные доминированием автоматизма эктопических центров.
4. Неспешные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
Предсердные комплексы и ритмы.
Комплексы и ритмы из АВ-соединения.
Желудочковые комплексы и ритмы.
5. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
Предсердные эктопические ритмы.
Эктопические ритмы из АВ-соединения.
Желудочковые эктопические ритмы.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
6. Эктопические (гетеротопные) ритмы в большей степени обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения.
7. Экстрасистолии:
Предсердная экстрасистолия.
Экстрасистолии из АВ-соединения.
Желудочковая экстрасистолия.
8. Пароксизмальная тахикардия:
Предсердная пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Трепетание предсердий.
Мигание (фибрилляция) предсердий.
Трепетание и мигание (фибрилляция) желудочков.
Нарушения сердечной проводимости.
Синоатриальная блокада.
2. систематизация аритмий по локализации появления анормального ритма:
По локализации аритмии делят на:
Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии.
Желудочковые аритмии.
3. систематизация аритмий с прогностической точки зрения
В ежедневной медицинской практике целенаправлено систематизировать аритмии исходя из убеждений их клинического прогноза. Данная систематизация описывает и требования к исцелению аритмий:
Жизнеопасные аритмии — вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/либо миокарда.
Прогностически неблагоприятные аритмии:
Бессимптомные либо клинически выраженные желудочковые аритмии с завышенным риском неожиданной погибели (при ИБС, гипертрофии левого желудочка, приобретенной сердечной дефицитности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.).
Нарушения ритма с завышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия).
Прогностически незначимые аритмии — без структурных конфигураций миокарда.
Вероятны изолированные единичные либо нередкие желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из различных мест миокарда), интерполированные либо вставочные экстрасистолы.
Более небезопасны ранешние желудочковые экстрасистолы и в особенности желудочковая тахикардия.
Периоды крайней могут быть маленькими и длительными, нестойкими и стойкими, иметь особенный нрав — пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К погибели нередко приводит желудочковая фибрилляция.
Любой 4-й нездоровой при естественном течении желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков без специального профилактического исцеления погибает в течение 2 лет.
Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков — основная причина неожиданной погибели, которая наблюдается в 80% случаев у нездоровых с ИБС и пореже (13-20% случаев) у людей без ее очевидных признаков. В особенности нередко желудочковые аритмии появляются у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Жизнеопасные аритмии бывают в большей степени у нездоровых с грубыми морфологическими переменами в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко; так именуемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, весьма редки.
Желудочковые экстрасистолы обычно обоснованы грубыми морфологическими переменами в обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам»>сердечко либо воспалительным действием. Пореже их возникновение соединено с приемом сердечных гликозидов, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов и антиаритмических средств (проаритмический эффект).
Редчайшая экстрасистолия, в особенности исчезающая при физической перегрузке. Антиаритмические препараты обычно не употребляют. Используют седативные средства, транквилизаторы.
Частая, политопная и в особенности преждевременная желудочковая экстрасистолия при остром инфаркте миокарда. Используют в/в, время от времени в/м лидокаин, пореже — в/в либо в/м бета-адреноблокаторы (пропранолол) , при резистентных формах — амиодарон.
Аритмия, вызванная передозировкой дигиталиса (нет гипокалиемии). Отменяют препараты калия. В случае гипокалиемии препараты калия (в/в либо вовнутрь) часто избавляют желудочковые экстрасистолии, вызванные дигиталисом. В/в введение лидокаина снимает экстрасистолы (но этот продукт неэффективен при дигиталисных тахикардиях из АВ соединения). Используют в/в фенитоин.
Желудочковая тахикардия почаще всего в ее базе лежат разные формы ИБС (острый инфаркт миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, осложненный аневризмой левого желудочка, стенокардия, гипертоническое синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT; томные метаболические нарушения).
Схожая аритмия может появиться при гипертироидизме, с развитием либо без тиреотоксического сердца, при гипоксемии, нарушении кислотно-щелочного баланса, гиперкалиемии.
Идиопатическая стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, вызываемая физической перегрузкой либо адренергической стимуляцией. Вводят в/в аденозин и верапамил, время от времени — бета-адреноблокаторы + верапамил. Пароксизм долговременной желудочковой тахикардии и высочайшая частота сердечных сокращений могут привести к тяжеленной сердечной дефицитности, вероятны синкопальные состояния. Холтеровское мониторирование ЭКГ показало, что недлинные пароксизмы желудочковой тахикардии у нездоровых с ИБС могут протекать бессимптомно.
Стойкий пароксизм желудочковой тахикардии, продолжающийся наиболее 30 секунд. Небезопасен неожиданной остановкой сердца.
Нередко используют новокаинамид и дизопирамид. Но в случае острого инфаркта миокарда наиболее эффективен и неопасен лидокаин, потому что он не вызывает гипотензии и усугубления сократительной функции сердца. Может быть применение пропафенона и мексилетина.
Долгая желудочковая тахикардия. Эффективен этацизин, а при рефракторной тахикардии — амиодарон и соталол. Пропранолол, введенный в/в, оказывает эффект в 70-80% случаев. Более результативны препараты 1 С подкласса, также амиодарон и соталол.
Стойкая желудочковая тахикардия и отсутствие эффекта медикаментозного исцеления. Показана электроимпульсная оздоровление»>погибели).
Триамтерен, амилорид и спиронолактон обычно объединяют в группу калийсберегающих диуретиков, потому что они способны снижать экскрецию калия почками [1, с.256].
иной общей для их чертой является способность действовать в конечной части дистальных канальцев и системе собирательных трубочек и вызывать слабенький диуретический эффект.
Они все по собственной структуре относятся к различным хим соединениям [3, с.362].
По механизму деяния калийсберегающие диуретики можно поделить на 2 подгруппы:
средства, блокирующие натриевые каналы эпителиальных клеток почек, и антагонисты альдостерона (блокаторы альдостероновых рецепторов);
блокаторы натриевых каналов.
Триамтерен и амилорид заблокируют мембранные натриевые каналы от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»> от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы»>эпителия , выстилающего конечную часть дистальных канальцев и собирательные трубочки. Они понижают трансмембранный потенциал, который является принципиальной электродвижущей силой в переносе ионов калия, водорода, кальция и магния через мембраны клеток в просвет канальца. Таковым образом, триамтерен и амилорид увеличивают концентрацию натрия в просвете канальцев и понижают утраты калия.
Но диуретический эффект фармацевтических средств выражен достаточно слабо, потому что реабсорбционная способность собирательных трубочек ограничена и составляет приблизительно 2% всего профильтрованного размера солей [2, с.362].
Долгий прием фармацевтических средств может привести к понижению экскреции мочевой кислоты.
Триамтерен и амилорид не оказывают клинически важного деяния на гемодинамику почек.
Фармакокинетические свойства калийсберегающих диуретиков в значимой мере различаются. Всасываемость триамтерена вариабельна. Он на 56% связывается с белками плазмы, относительно стремительно метаболизируется ферментами печени, образуя активный метаболит 4-гидрокситриамтерен сульфат, который при помощи механизма активного транспорта секретируется в просвет проксимального отдела почечного канальца. Как печеночная, так и почечная дефицитность понижают клиренс триамтерена либо его активного метаболита и могут увеличивать их токсичность.
В отличие от триамтерена, амилорид слабо связывается с белками плазмы, не метаболизируется в организме и экскретируется в проксимальном отделе канальцев почек в постоянном виде.
Из-за слабенького диуретического деяния триамтерен и амилорид фактически не используют как самостоятельные средства для исцеления отечного синдрома и АГ.
Главный целью их внедрения является усиление диуретического деяния остальных салуретиков и синдром Лиддля), проявляющемся гипокалиемическим алкалозом и АГ на фоне низкого уровня альдостерона в крови .
Более небезопасным побочным эффектом блокаторов натриевых каналов является гиперкалиемия, потому ЛС противопоказаны при наличии этого состояния, также в ситуациях завышенного риска ее развития (почечная дефицитность, прием остальных калийсберегающих, а именно ингибиторов АПФ, либо ЛС, содержащих калий).
Кислотозависимые работоспособности»>заболевания занимают ведущее пространство в структуре заболеваемости. А именно, язвенной заболеванием (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в странах Западной Европы мучаются в среднем 8,2% населения, в США . Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение антацидов относительно условно и основано на степени всасывания, потому некие препараты (к примеру, кальция карбонат и магния оксид) различные создатели включают в различные группы.
Отлично всасывающимся в ЖКТ антацидом непременно является натрия гидрокарбонат (натрия бикарбонат, питьевая сода). Обычно к группе всасывающихся антацидов относят и кальция карбонат осажденный, который абсорбируется приблизительно на 10%, в связи с чем при его применении существует довольно большенный риск развития системных эффектов [4, с.73].
Более симпатичным свойством натрия гидрокарбоната является резвое пришествие эффекта, но длительность деяния продукта весьма маленькая. В течение 15-20 минут он приводит к повышению внутрижелудочного рН до 7 и выше, что вызывает развитие синдрома отдачи с вторичным увеличением секреции соляной кислоты. Усилению секреции кислоты содействует и выделение в процессе реакции нейтрализации углекислого газа, растягивающего стены желудка и вызывающего болевой синдром . У нездоровых с глубочайшим язвенным недостатком растяжение стен желудка чревато перфорацией. Углекислый газ вызывает также отрыжку и метеоризм — побочные эффекты, в особенности ненужные для нездоровых ГЭРБ.
Системное действие натрия гидрокарбоната может проявляться развитием алкалоза, клиническими признаками которого являются слабость, головная ) боль , ухудшение аппетита, тошнота , рвота , судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы). Риск алкалоза в особенности высок у пациентов с нарушением функции почек. На фоне алкалоза может развиваться гипокалиемия. Не считая того, гидрокарбонат натрия приводит к ощелачиванию мочи и содействует образованию фосфатных камешков. Он также негативно влияет на водно-электролитный обмен: 2 г гидрокарбоната задерживают в организме столько же воды, сколько и 1,5 г хлорида натрия, в связи с чем у пациентов старого возраста с сердечно-сосудистой патологией при его применении может быть увеличение артериального давления, усиление отеков и нарастание признаков сердечной дефицитности [4, с.48].
Кальция гидрокарбонат ведет взаимодействие с соляной кислотой медлительнее, чем натрия гидрокарбонат. В итоге взаимодействия выделяется также углекислый газ. Не считая того, ионы кальция оказывают прямое стимулирующее действие на секрецию гастрина клеточками слизистой оболочки желудка и в итоге стимулируют вторичную секрецию соляной кислоты еще в основном, чем натрия гидрокарбонат. При продолжительном приеме всасыванию подвергается приблизительно 10% принятого кальция гидрокарбоната, что может привести к развитию гиперкальциемии, в особенности у нездоровых с нарушенной функцией почек. При продолжительном применении кальция гидрокарбоната может быть развитие запоров и образование камешков в почках. Гиперкальциемия также подавляет продукцию паратгормона, вызывая задержку выведения фосфора и скопление фосфата кальция, что ведет в свою очередь к кальцификации тканей и развитию нефрокальциноза. При применении кальция гидрокарбоната может развиваться алкалоз. Сочетанный прием кальцийсодержащих антацидов с молоком содействует развитию “молочно-щелочного” синдрома, признаками которого являются гиперкальциемия, транзиторная азотемия, тошнота , рвота , полиурия и психологические нарушения.
вместе с монокомпонентными продуктами к всасывающимся антацидам относят:
cмесь Бурже (сернокислый натрий, фосфорнокислый натрий, натрия бикарбонат);
смесь Ренни (кальция карбонат + магния карбонат);
смесь Тамс (кальция карбонат + магния карбонат).
Из-за огромного количества побочных эффектов всасывающиеся антациды фактически утратили свое клиническое кислоты, потому их эффект развивается медлительнее, чем у всасывающихся препаратов, но длится подольше — 2,5-3 часа. Они превосходят всасывающиеся антацидные средства и по буферной (нейтрализующей) емкости. Невсасывающиеся антациды владеют доп подходящими качествами:
они могут адсорбировать пепсин, содействуя уменьшению протеолитической активности желудочного сока;
связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка;
владеют обволакивающим действием.
Результаты бессчетных исследовательских работ свидетельствуют о том, что невсасывающиеся антациды владеют цитопротективным действием, связанным с увеличением содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка, стимуляцией секреции бикарбонатов, повышением выработки гликопротеинов желудочной слизи. Они способны защищать эндотелий капилляров подслизистого слоя от повреждающего деяния ульцерогенных веществ, облагораживать процессы регенерации эпителиальных клеток и провоцировать развитие микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка.
При применении алюминий содержащих препаратов следует держать в голове о возможной угрозы суровых побочных эффектов. В узкой кишке они могут создавать нерастворимые соли фосфата алюминия, приводя к нарушению всасывания фосфатов и развитию гипофосфатемии, проявляющейся недомоганием и мышечной слабостью. Выраженный недостаток фосфатов вызывает остеомаляцию и остеопороз. Гипофосфатемия содействует усилению всасывания кальция, развитию гиперкальциемии, гиперкальциурии и образованию кальциевых камешков.
Долгое применение алюминийсодержащих антацидов и/либо их внедрение в больших дозах могут вызвать интоксикацию, сопровождающуюся поражением костной ткани , мозга и развитием нефропатии. Подразумевают, что алюминий нарушает конкретно минерализацию костной ткани , оказывает токсическое действие на остеобласты, влияет на функцию паращитовидных желез и подавляет синтез активного метаболита витамина D3 — 1,25-дигидрооксихолекальциферола. Скопление алюминия в мембранах клубочков почек может вызвать развитие почечной дефицитности либо ее усугубление.
Более томным осложнением алюминий содержащих препаратов является энцефалопатия по типу Альцгеймера. Томные побочные эффекты могут носить необратимый нрав, в особенности у малышей, до этого всего новорожденных, и лиц старого возраста. Риск появления томных побочных эффектов возникает при концентрации алюминия в крови наиболее 100 мкг/мл.
При применении в рекомендованных дозах более частым побочным эффектом алюминия гидроксида и карбальдрата является запор, связанный с угнетением моторики кишечного тракта.
Выраженными антацидными качествами владеет ряд соединений магния. Более высочайшая КНА свойственна для магния оксида и магния гидроксида. Магнийсодержащие антациды не вызывают вторичной гиперсекреции желудочного сока и не нарушают кислотно-щелочного равновесия. Ионы магния усиливают секрецию холецистокинина, стимулирующего перистальтику кишечного тракта, и увеличивают осмотическое давление в его просвете, потому все магнийсодержащие антациды оказывают послабляющее действие. У нездоровых с почечной дефицитностью при их применении может быть развитие нефрологических и сердечно-сосудистых нарушений.
Слабенькими антацидными качествами владеют также препараты висмута (висмута субцитрат коллоидный, висмута субнитрат и др.) и дюралевая соль октасульфата сахарозы (сукральфат). Висмута субцитрат коллоидный и сукралфат используются в качестве обволакивающих средств, а висмута субнитрат заходит в состав смешанных препаратов антацидов.
Выпишите рецепты:
1) Амброксол
Rp.: Тabulettae Ambroxolum №25
D. S По 1 таблетке 3 раза в денек.
2) Дипиридамол
Rp.: Тabulettae Dipyridamole №15
D. S По 1 таблетке 3 раза в денек.
3) Индапамид
Rp.: Тabulettae Indapamide № 5
D. S: По 1 таблетке 1 раза в денек.
4) Кларитромицин
Rp.: Тabulettae Clarithromycin 0
D. S: По 1 таблетке 3 раз в денек.
5) Периндоприл
Rp.: Тabulettae Perindopril №10
D. S: По 1 таблетке 1 раз в денек.
Задачки 1
Нездоровая М., 70 лет долгое время воспринимала гипотензивный продукт по поводу гипертонической работоспособности»>заболевания. Артериальное давление размеренно поддерживалось на уровне 130/80 — 140/90 мм рт. ст., но у пациентки возникли связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли в подложечной области, тошнота , изжога. При фиброгастроскопии выявлено наличие изъявлений в слизистой желудка.
Какой гипотензивный продукт мог вызвать это отягощение?
Решение:
Норматенс.
К более очевидным побочным эффектам продукта относятся: значимым побочным действиям относятся:
со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия. ортостатическая гипотония. Потому что в состав продукта заходит дигидроэргокристин (производное алкалоидов спорыньи), следует держать в голове о способности вазоконстрикторного деяния, которое, но, проявляется весьма изредка, при дозах, неоднократно превосходящих рекомендуемые при для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии артериальной гипертензии;
со стороны центральной нервной системы: чувство сонливости , беспомощности, возникновения головокружения и болей в голове. Потому что одним из компонент продукта является резерпин, следует держать в голове о способности возникновения депрессивных реакций (в том числе, тенденций к самоубийству) и депрессивного синдрома; такие признак — один отдельный признак возникают изредка и лишь в вариантах внедрения огромных доз резерпина (> 1 мг/день — что соответствует содержанию резерпина наиболее чем в 10 драже Норматенса);
со стороны желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, диарея, связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) в животике, тошнота , рвота , обострение симптомов язвенной работоспособности»>заболевания. Описывались случаи образования изъявлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, также желудочно-кишечные кровотечения при применении резерпина в дозе выше I мг в день (количество, находящееся в 10 драже Норматенса);
со стороны дыхательной системы: гиперемия и отек слизистой оболочки носа. Резерпин может вызывать совпадение геморрагического диатеза;
со стороны водно-электролитного баланса: они являются результатом до этого всего, наличия клопамида в препарате — гипокалиемия — рекомендуется повторяющийся контроль уровня электролитов; добавочно может показаться гиномагнемия и гипокальцисмия; время от времени может развиться метаболический алкалоз, но, обычно незначимой интенсивности;
остальные метаболические нарушения, связанные с побочным действием клопамида: гиперурикемия с время от времени появляющимися симптомами острого приступа подагры, нарушения толерантности к глюкозе либо декомпенсация сладкого диабета;
нарушения линидного обмена в виде незначимого роста содержания триглицеридов и совокупность симптомов с общим патогенезом) Паркинсопа), бессонница, галакторея, гинекомастия, совпадение гипотермии, гиперемия конъюнктивы, дерматологические реакции (сыпь, зуд), миоз, птоз.
задачка 2.
У хворого С., 49 лет ночкой в первый раз в жизни появились интенсивные ломящие загрудинные связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , иррадирующие в обе руки. Боль волнообразно усиливалась, сопровождалась потливостью, ужасом погибели. Прием нитроглицерина не принес облегчения. Вызвана бригада скорой помощи. При ЭКГ — зарегистрированы признаки повреждения миокарда по фронтальной стене правого желудочка. Опосля введения наркотических анальгетиков (промедол — 1% — 2,0), боль равномерно уменьшилась. Нездоровой госпитализирован в стационар с диагнозом ИБС. Острый фронтальный крупноочаговый инфаркт миокарда. Killip I.
Назначено снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания «>исцеление тромболизис стрептокиназой 1500000 ЕД — в/в капельно в течение 60 минут, аспирин 250 мг вовнутрь — 1 раз в день, пропанол 20 мг вовнутрь — 3 раза в день, гепарин 5000 ЕД — 4 раза в день (инъекции под кожу животика). На 2-ой денек исцеления хворого появился пароксизм желудочковой тахикардии. Опосля внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина синусовый ритм не восстановился.
Оцените раци проводимой для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания»>терапии .
Изберите антиаритмическое лекарственное средство, которое можно было назначить в данной ситуации.
А. Новокаинамид.
Б. Анаприлин.
В. Кордарон.
Г. Изоптин.
Д. Пропафенон.
Решение:
Желудочковая тахикардия почаще всего в ее базе лежат разные формы ИБС (острый инфаркт миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, осложненный аневризмой левого желудочка, стенокардия, гипертоническое синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT; томные метаболические нарушения).
Схожая аритмия может появиться при гипертироидизме, с развитием либо без тиреотоксического сердца, при гипоксемии, нарушении кислотно-щелочного баланса, гиперкалиемии.
Стойкий пароксизм желудочковой тахикардии, продолжающийся наиболее 30 секунд. Небезопасен неожиданной остановкой сердца. (Нестойкий проходит без помощи других в течение 30 секунд и наименее)
Нередко используют новокаинамид и дизопирамид.
Но в случае острого инфаркта миокарда наиболее эффективен и неопасен лидокаин, потому что он не вызывает гипотензии и усугубления сократительной функции сердца.
Может быть применение пропафенона и мексилетина.
задачка 3.
Нездоровой Д., 50 лет долгое время мучается гипертонической заболеванием с повсевременно высочайшими цифрами АД. В итоге обследования исключена симптоматическая гипертензия. Из сопутствующих болезней отмечаются: облетирующий склероз сосудов нижних конечностей; сладкий диабет II типа средней тяжести.
АД при повторных измерениях 200 — 230/110-120 рт. ст. ЧСС — 90 в мин
Изберите сочетание препаратов, более показанное данному нездоровому:
А. Пропранолол+ амплодипин.
Б. Эналаприл+ хлораталидон
В. Клофелин+ гипотиазид
Г. Гипотиазид+ атенолол
Д. Эналаприл+ верапамил.
Данный ответ был избран в силу последующих обстоятельств. Данная композиция фармацевтических средств применима для исцеления гипертонической кровотока в органах и тканях;
С. Периода полувыведения.
2. Укажите продукт для выбора хворого с гипертонической заболеванием и сопутствующей вазоспатической стенокардией:
A. Амплодипин.
B. Атенолол.
С. Клофелин.
D. Доксазозин
3. Для дигисталистой интоксикации свойственны все перечисленные выше совпадение, не считая:
A. Нарушения ритма.
B. Тошноты, слизи; могут содержать жёлчь и другие примеси: кровь .
С. Расстройства зрения.
D. Гипотонии.
4. Укажите группу антиаритмических средств, увеличивающих длительность потенциала деяния:
A. Антагонисты кальция.
B. Бета-адреноблокаторы.
С. Мембраностабилизаторы 1-b подкласса.
D. Антиаритмики III класса.
5. Терапевтический эффект кромогликата натрия при бронхиальной астме обоснован:
A. Бронходилатирующим действием.
B. Стабилизацией мембран тучных клеток.
С. Антигистаминным действием.
D. Стероидоподобным действием.
6. Из перечисленных лекарств для исцеления туберкулеза употребляется:
A. Амоксициллин.
B. Стрептомицин.
С. Цефриаксон.
D. Азитромоцин.
7. Какой продукт при продолжительном применении быть может негативно влиять на липидный и углеводный обмен?
A. Нитросорбид.
B. Пропранолол
С. Нифедипин.
D. Молсидомин.
8. Более долгое антисекреторное действие имеет:
A. Гастроцепин.
B. Циметидин.
С. Омепразол.
D. Фамотидин.
9. Какие побочные эффекты встречаются при применении гепарина?
A. Кровотечения.
B. Рикошедные тромбозы.
С. Остеопороз
E. Локальное либо генерализованное выпадение волос.
A. Все перечисленное выше.
10. Укажите лекарственное средство, относящиеся к тромболитикам:
А. Тенектеплаза.
В. Фраксипарин.
С. Аминокапроновая кислота.
D. Варфарин.
1. Верткин А.Л., Клиническая фармакология: Учебное пособие/А.Л. Верткин, С.Н. Козлов. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2007. — 461с.
2. Клиническая фармакология: Учебник / Под ред. В.Г. Кукеса. — 3-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2006. — 944с.
3. Клиническая фармакология: Учебник для вузов / Под ред. В.Д. Соколова. — М.: «Колос», 2002. — 464с.
4. Кузнецова Н.В., Клиническая фармакология: Учебник/Н.В. Кузнецова. — 2-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009. — 271с.
5. Мешковский А.П. Соответствующая клиническая практика/А.П. Мешковский // Фармаптека. — 2008. — №12. — с.13-17.
6. Сидоренкова Н.Б., Манукян, А.В., Пронина, Н.В. Базы медицинской фармакологии / Под ред. Н.Б. Сидоренковой. — Барнаул: Издательство АГМУ, 2003. — 337с.
7. Харкевич Д.А., Фармакология: учебник для медвузов / Д.А. Харкевич. — 8-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЕОТАР — медиа, 2005. — 735с.
]]>