Учебная работа. Взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Контрольные рефераты

Учебная работа. Взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем

1. Механизмы иммунных взаимодействий

В организме человека имеются клеточки и молекулы, выполняющие защитные функции.

Причины неспецифической защиты.

* Важные клеточные причины неспецифической защиты от микробов и вирусов: фагоцитирующие клеточки (гранулоциты и моноциты крови , тканевые макрофаги) и естественные киллеры (огромные гранулярные лимфоциты крови ).

*Неспецифическую защиту организма обеспечивают также бессчетные молекулы, продуцируемые и секретируемые вышеназванными клеточками, лимфоцитами и клеточками печени. В крови повсевременно циркулируют составляющие системы комплемента, обеспечивающие бактерицидность сыворотки крови . В защитных реакциях воспаления конкретно участвуют цитокины: интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны.

Механизмы специфичной защиты.

Внутренняя среда организма защищена от проникающих в неё чужеродных макромолекул и патогенных бактерий механизмами специфичного иммунного ответа. Данные механизмы приобретаются опосля контакта с определенным чужеродным веществом — антигеном. действие этих устройств строго избирательно и распространяется лишь на определенный антиген, вызвавший иммунный ответ.

Реализация иммунного ответа — функция высокоспециализированной иммунной системы организма, в состав которой входят

центральные органы (костный обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий из себя малогабаритное скопление мозг важной для организма информаци) клеток и их отростков»> обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг , вилочковая железа) и периферические (селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидная объединённых общим происхождением, ассоциированная со слизистыми оболочками).

Главные защитные функции иммунной системы (определение и элиминацию чужеродных антигенов) производят:

— иммунокомпетентные клеточки (антигенпредставляющие — дендритные клеточки и макрофаги, антигенраспознающие — Т- и В-лимфоциты);

— продуцируемые и секретируемые ими макромолекулы — антитела (иммуноглобулины) (рис. 1).

Неспецифические причины защищают организм от различных заразных агентов, фагоциты и система комплемента — от микробов, естественные киллеры и интерфероны — от вирусов. Специфичный иммунный ответ приводит к скоплению клонов Т- и В-лимфоцитов, реагирующих на определенный антиген.

Активированные Т-лимфоциты продуцируют цитокины, активирующие не только лишь лимфоциты, да и фагоциты, и естественные киллеры. Активированные В-лимфоциты продуцируют антитела — иммуноглобулины, усиливающие фагоцитоз и активирующие систему комплемента (рис. 1).

Рис. 1. Связь причин и устройств неспецифической защиты организма и специфичного иммунного ответа

Лимфоциты — единственные клеточки организма, способные специфично распознавать и различать антигены и отвечать активацией на контакт с определённым антигеном. Выделяют В-лимфоциты и Т-лимфоциты.

* В-лимфоциты распознают антигены специфичными сенсорами иммуноглобулиновой природы. Связывание антигена с таковым сенсором служит сигналом активации В-лимфоцита и его дифференцировки в плазматическую клеточку, интенсивно продуцирующую и секретирующую специальные для данного антигена антитела.

* Т-лимфоциты дифференцируются в вилочковой железе (тимусе). По функциям посреди Т-лимфоцитов различают несколько субпопуляций.

2. Регуляция деятельности иммунной системы

Взаимодействие клеток иммунной системы, сила и нрав иммунного ответа регулируются на уровне самой иммунной системы её медиаторами — цитокинами, которые вырабатываются клеточками иммунной системы и действуют через особые сенсоры на мембранах иммунокомпетентных клеток. Меж антагонистическими группами цитокинов, контролирующими или клеточный, или гуморальный иммунный ответ, в норме поддерживается равновесие.

Цитокины — пространное семейство на биологическом уровне активных пептидов, владеющих гормоноподобным действием, обеспечивающих взаимодействие клеток иммунной, кроветворной, нервной и эндокринной систем. В отличие от гормонов, поддерживающих гомеостатический баланс, цитокины:

— контролируют протекание иммунных реакций;

— инициируют формирование воспалительной реакции;

— участвуют в элиминации опухолевых клеток;

— оказывают воздействие на функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

Систематизация и общие характеристики цитокинов.

Цитокины рассматриваются как полипептиды и белки, обеспечивающие развитие воспаления и иммунного ответа. Цитокины сек — ретируются не постоянно. В неких вариантах они могут экспрессироваться на поверхности стимулированных клеток. Но независимо от того, секретируются цитокины либо лишь экспрессируются, они все владеют некими общими качествами:

— синтезируются в процессе реализации устройств неспецифического либо специфичного иммунитета;

— связываются со специфичными сенсорами на клеткахмишенях;

— проявляют свою активность при низких концентрациях (порядка 10-11 моль/л);

— не владеют ферментативной и хим активностью;

— действуют опосредованно, изменяя функциональное состояние клеток-мишеней при помощи вторичных мессенджеров;

— оказывают аутокринное (на клетку-продуцент), паракринное (на примыкающие с клеткой-продуцентом клеточки) и дистантное (на клеточки удалённых на существенное расстояние органов и тканей) действие;

— служат медиаторами иммунной и воспалительной реакций;

— действуют как причины роста и причины дифференцировки клеток (при всем этом вызывают в большей степени неспешные клеточные реакции, требующие синтеза новейших белков);

— образуют регуляторную сеть, в какой отдельные элементы владеют синергическим либо антагонистическим действием;

— владеют полифункциональной активностью и перекрывающимися функциями.

Лейкоциты служат источниками и в то же время мишенью для цитокинов. В связи с сиим почти все из цитокинов получили заглавие «интерлейкинов».

систематизация цитокинов до определённого времени была бессистемной. Некие из их сначало были названы по их доминирующему био действию. С момента открытия IL-2 (1976 г.) описано наиболее 20 иммунологически активных цитокинов, оказывающих различное действие на иммунную систему в критериях in vitro. Некие цитокины имеют не интерлейкиновую номенклатуру, а своё первоначальное заглавие, к примеру, ФНО (фактор некроза опухолей), КСФ (колониестимулирующие причины), OSM (онкостатин М), LJF (фактор, ингибирующий лейкозные клеточки), NGF (фактор роста нервишек), CNTF (цилиарный нейротрофический фактор). Разные цитокины могут быть сгруппированы в 5 широких классов, объединённых по их доминирующему био действию:

— воспалительные;

— антивоспалительные;

— причины, вызывающие рост и дифференцировку лимфоцитов;

— гемопоэтические колониестимулирующие причины;

— причины, вызывающие рост мезенхимальных клеток. Исследования устройств регуляции адаптации организма к действию экстремальных причин дозволили накопить довольно убедительные данные и аргументы в пользу представления о том, что иммунная система играет существенную роль в регуляции физиологических функций вместе с нервной и эндокринной системами.

3. Связь иммунной, нервной и эндокринной систем

Нервная и эндокринная системы модулируют функции иммунной системы при помощи нейротрансмиттеров, нейропептидов и гормонов, а иммунная система ведет взаимодействие с нейроэндокринной при помощи цитокинов, иммунопептидов и иммунотрансмиттеров. Существует нейрогормональная регуляция иммунного ответа и функций иммунной системы, опосредованная действием гормонов и нейропептидов конкретно на иммунокомпетентные клеточки либо через регуляцию продукции цитокинов (рис. 2). Вещества аксональным транспортом попадают в иннервируемые ими ткани и влияют на процессы иммуногенеза, и напротив, со стороны иммунной системы поступают сигналы (цитокины, выделяемые иммунокомпетентными клеточками), которые ускоряют либо замедляют аксональный транспорт зависимо от хим природы воздействующего фактора.

Нервная, эндокринная и иммунная системы имеют много общего в своём строении. Все три системы действуют согласованно, дополняя и дублируя друг дружку, существенно повышая надёжность регуляции функций. Они тесновато взаимосвязаны и имеют огромное количество перекрёстных путей. Существует определённая параллель меж лимфоидными скоплениями в разных органах и тканях и ганглиями вегетативной нервной системы.

Стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз) и иммунная система.

Опыты на звериных и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что состояние стресса, некие психологические расстройства приводят к резкому подавлению фактически всех звеньев иммунной системы организма.

Большая часть лимфоидных тканей имеет прямую симпатическую иннервацию как кровеносных сосудов, проходящих через лимфоидную жизни организма) нервная система конкретно иннервирует паренхиматозные ткани тимуса, селезёнки, лимфатических узлов, аппендикса и костного мозга .

Действие фармакологическими продуктами на постганглионарные адренергические системы приводит к модуляции иммунной системы. Стресс реакция организма на воздействие , нарушающее его гомеостаз), напротив, приводит к десенситизации в-адренорецепторов.

Норадреналин и адреналин действуют на адренорецепторы — АМФ — протеинкиназа А подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, таковых как IL-12, фактор некроза представленный новообразованной тканью «> представленный новообразованной тканью»>опухоли — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) б (TNFa), интерферон г (IFNг) антиген-представляющими клеточками и Т-хелперами первого типа и стимулируют образование антивосполительных цитокинов, таковых как IL-10 и трансформирующий фактор роста-в (TFRв).

Рис. 2. Два механизма вмешательства иммунных действий в деятельность нервной и эндокринной систем: А — глюкокортикоидная оборотная связь, торможение синтеза интерлейкина-1 и остальных лимфокинов, Б — аутоантитела к гормонам и их рецепторам. Тх — Т-хелпер, МФ — макрофаг

вкупе с тем, при определённых критериях катехоламины способны ограничить местную иммунную реакцию путём индукции образования IL-1, TNFa и IL-8, обеспечивая защиту организма от вредного деяния провоспалительных цитокинов и остальных товаров активированных макрофагов. При содействии симпатической нервной системы с макрофагами нейропептид Y выступает в качестве сопередатчика сигнала с норадреналина на макрофаги. Заблокируя a-адренорепторы, он поддерживает стимулирующий эффект эндо — генного норадреналина через в-адренорецепторы.

Опиоидные пептиды — одни из посредников меж ЦНС — мозговой придаток в форме округленного образования и таковым путём действуют на иммунную систему.

Нейротрансмиттеры и иммунная система.

Но отношения меж нервной и иммунной системами не ограничиваются регулирующим воздействием первой на вторую. В крайние годы накопилось достаточное количество данных о синтезе и секреции нейротрансмиттеров клеточками иммунной системы.

— Т-лимфоциты периферической крови человека содержат L-дофа и норадреналин, а В-клетки — лишь L-дофа.

— Лимфоциты in vitro способны синтезировать норадреналин как из L-тирозина, так и L-дофа, добавленных в культуральную среду в концентрациях, соответственных содержанию в венозной крови (5-10-5 и 10-8 моль соответственно), в то время как D-дофа не влияет на внутриклеточное содержание норадреналина. Как следует, Т-лимфоциты человека способны синтезировать катехоламины из их обычных предшественников в физиологических концентрациях.

Соотношение норадреналин / адреналин в лимфоцитах периферической крови аналогично таковому в плазме. Существует отчётливая корреляционная связь меж количеством норадреналина и адреналина в лимфоцитах, с одной стороны, и повторяющейся АМФ в их — с иной, как в норме, так и при стимуляции изопротеренолом.

Вилочковая железа (тимус).

Вилочковой железе отводят принципиальное пространство во содействии иммунной системы с нервной и эндокринной. В пользу такового заключения приводят ряд аргументов:

— дефицитность тимуса не только лишь замедляет формирование иммунной системы, да и приводит к нарушению эмбрионального развития фронтальной толики размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза ;

— связывание гормонов, синтезируемых в ацидофильных клеточках кости, в так называемой ямке турецкого седла) — мозговой придаток в форме округленного образования, с сенсорами эпителиальных клеток тимуса (thymus epithelial cells — TECs) наращивает освобождение имиin vitro тимических пептидов;

— увеличение в крови концентрации глюкокортикоидов при физиологии и отрицательную формы стресса) вызывает атрофию коры тимуса благодаря удвоению тимоцитов, подвергающихся апоптозу;

— паренхима тимуса иннервируется веточками вегетативной нервной системы; действие ацетилхолина на ацетилхолиновые сенсоры эпителиальных клеток тимуса наращивает белково-синтетическую активность, связанную с образованием тимических гормонов.

Белки тимуса представляют собой гетерогенное семейство полипептидных гормонов, не только лишь оказывающих регуляторное действие как на иммунную, так и на эндокринную системы, да и находящихся под контролем гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и остальных желёз внутренней секреции. Так, образование вилочковой железой тимулина регулирует ряд гормонов, включая пролактин, гормон роста и тиреоидные гормоны. В свою очередь, выделенные из тимуса белки регулируют секрецию гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой и могут конкретно повлиять на железы-мишени данной для нас системы и ткани гонад.

Регуляция иммунной системы.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система — мощнейший механизм регуляции иммунной системы. Кортикотропин-рилизинг — фактор, АКТГ, б-меланоцитостимулирующий гормон, в-эндорфин — иммуномодуляторы действующие как прямо на лимфоидные клеточки, так и через иммунорегулирующие гормоны (глюкокортикоиды) и нервную систему.

Иммунная система отправляет сигналы нейроэндокринной системе через цитокины, концентрация которых в крови добивается важных величин при иммунных (воспалительных) реакциях. IL-1, IL-6 и TNFa — главные цитокины, вызывающие глубочайшие нейроэндокринные и метаболические конфигурации в почти всех органах и тканях.

Кортикотропин-рилизинг-фактор выступает в качестве основного координатора реакций и несет ответственность за активацию АКТГ-адреналовой оси, увеличение температуры и реакции ЦНС

Иммунная и эндокринная системы перекрёстно ведут взаимодействие, используя схожие либо тождественные лиганды и нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри. Так, цитокины и гормоны тимуса модулируют функцию системы гипоталамус-гипофиз.

* Интерлейкин (IL-l) конкретно регулирует продукцию кортикотропин-рилизинг-фактора. Тимулин через адреногломерулотропин и активность гипоталамических нейронов и клеток размещенного на нижней поверхности мозга в костном кармашке»>гипофиза увеличивает продукцию лютеинизирующего гормона.

* Пролактин, воздействуя на нервные импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри лимфоцитов, активирует синтез и секрецию клеточками цитокинов. Он действует на обычные киллеры и индуцирует их дифференцировку в пролактинактивированные клетки-киллеры.

* Пролактин и гормон роста стимулируют лейкопоэз, (в том числе лимфопоэз).

Клеточки и до этого всего всепостоянства внутренней среды»> и прежде всего постоянства внутренней среды»>гипоталамуса и поверхности головного мозга в костном кармане) могут продуцировать цитокины, такие как IL-1, IL-2, IL-6, г-интерферон, в-трансформирующий ростковый фактор и остальные. Соответственно, гормоны, включая гормон роста, пролактин, лютеинизирующий гормон, окситоцин, вазопрес — син и соматостатин образуются в вилочковой железе. мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров»)— расположенная в углублении основной кости.

Вероятная общность регуляторных устройств ЦНС

Рис. 3. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем в регуляции физиологических функций организма

Почти все функции иммунной системы обеспечены дублирующими механизмами, с чем соединены доп запасные способности защиты организма. Защитная функция фагоцитоза дублируется гранулоцитами и моноцитами / макрофагами. Способностью усиливать фагоцитоз владеют антитела, система комплемента и цитокин г-интерферон.

Цитотоксическое действие против клеток-мишеней, инфицированных вирусом либо злокачественно трансформированных, дублируют естественные киллеры и цитотоксические Т-лимфоциты (рис. 5). В антивирусном и противоопухолевом иммунитете защитными клетками-эффекторами могут служить или естественные киллеры, или цитотоксические Т-лимфоциты.

Рис. 4. Взаимодействие системы иммунитета и регуляторных устройств с факторами окружающей среды в критериях экстремальных действий

Рис. 5. Дублирование функций в иммунной системе обеспечивает её запасные способности

При развитии воспаления несколько цитокинов-синергистов дублируют функции друг друга, что позволило соединить их в группу провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, 8, 12 и TNFa). В оканчивающей стадии воспаления участвуют остальные цитокины, дублирующие эффекты друг друга. Они служат антагонистами провоспалительных цитокинов и именуются антивосполительными (интерлейкины 4, 10, 13 и трансформирующий ростовой фактор-в). Цитокины, продуцируемые Th2 (интерлейкины 4, 10, 13, трансформирующий ростовой фактор-в), антагонистичны по отношению к цитокинам, продуцируемым ТЫ (г-интерферона, TNFa).

Онтогенетические конфигурации иммунной системы.

В действиях онтогенеза иммунная система претерпевает постепенное развитие и созревание: сравнимо неспешное в эмбриональный период, оно резко ускоряется опосля рождения малыша в связи с поступлением в организм огромного количества чужеродных антигенов. Тем не наименее, большая часть защитных устройств несёт черты незрелости в протяжении всего периода юношества. Нейрогормональная регуляция функций иммунной системы начинает отчётливо проявляться в пубертатный период. В зрелом возрасте иммунная система характеризуется большей способностью к адаптации при попадании человека в изменённые и неблагоприятные условия наружной среды. Старение организма сопровождается разными проявлениями приобретённой дефицитности иммунной системы.

4. Экологические действия и иммунная система

Современные представления о действии экологических причин на организм, посреди которых можно выделить физические, хим, био, психические и социальные, представлены на рис. 6. Реакции адаптации появляются на уровне разных, сначала, регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, системы неспецифической резистентности). Антропогенные причины заносят собственный доп вклад в раздражительную нагрузку и часто приводят к срыву обычных адаптационных действий. Варианты реализации экологических действий на иммунную систему приведены на рис. 7.

Итог экогенных воздействий — адаптация иммунной системы либо её нефункциональность. Варианты адаптации последующие:

— отличия в иммунограмме отсутствуют, клинических проявлений нет;

— отличия в иммунограмме установлены, клинических проявлений нет.

Нефункциональность иммунной системы либо развитие экологически обусловленного вторичного иммунодефицита возникает в итоге срыва адаптационных устройств.

Рис. 6. Экологические действия и системы поддержания гомеостаза организма

Экстремальные производственные причины.

Примером проф вредности, оказывающей существенное воздействие на иммунную систему, может служить асбестоз. Подвергавшиеся контакту с асбестосодержащими материалами рабочие различаются усиленной продукцией иммуноглобулинов G, А и М, компонент комплемента С3 и С4, трансферрина на фоне подавления неспецифических устройств защиты. Эти конфигурации иммунологических характеристик намного опережают клинические проявления асбестоза, в патогенезе которых велика толика иммунопатологических устройств.

Рис. 7. Вероятные варианты экогенных отклонений в состоянии иммунной системы

Люди, по роду собственной работы контактирующие с полициклическими ароматичными углеводородами в металлургии, различаются значимым понижением уровней иммуноглобулинов G, А, М, также увеличением уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови . Эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим проявлениям профпатологии.

Хроническое отравление свинцом за длительное время до клинических проявлений поражения почек вызывает существенное нарастание количества циркулирующих В-лимфоцитов.

одна из очень распространённых проф вредностей — гипоксия, которая подавляет метаболизм и функции всех иммунокомпетентных клеток и клеток сосудистого эндотелия.

Более выраженное повреждающее действие на иммунную систему оказывает сочетание 2-ух либо трёх причин риска, к примеру проф в композиции с курением либо с алкоголизмом. Сочетание проф контактов с органическими растворителями и курения оказывает синергичное угнетающее действие на иммунную систему: в крови людей понижается концентрация IgA и IgG, лизоцима, также нарушается баланс субпопуляций Т-лимфоцитов.

Экологически обусловленное вторичное иммунодефицитное состояние.

Общий итог иммунологических исследовательских работ дозволяет создать последующий вывод: антропогенные причины влияют на фун — кционирование иммунной системы и могут приводить к развитию экологически обусловленного вторичного иммунодефицитного состояния. Выделяют последующие четыре формы:

— недостаток Т-системы иммунитета;

— недостаток В-системы иммунитета (изолированно встречается очень изредка);

— недостаток системы фагоцитоза;

— комбинированные расстройства (почаще нефункциональности Т-системы и фагоцитарной системы).

В процессе адаптации к новеньким климатическим и экологическим условиям мобилизуются бессчетные запасные механизмы иммунной системы, меняются иммунорегуляторные связи. В период адаптации иммунной системы повышен риск её поломок и нарушений иммунорегуляции, которые появляются увеличением частоты зараз, опухолей и аутоиммунных болезней.

В особенности велико человек в протяжении долгого времени подвергается действию экстремальных критерий. Под экстремальными принято осознавать условия, находящиеся на грани переносимости. К числу таких относят климатические условия циркумполярных областей, высокогорья и аридной зоны.

Сочетанное действие экстремальных техногенных и климатогеографических критерий.

Степень экстремальности может усугубляться неблагоприятной экологической обстановкой, к примеру радиоактивным загрязнением территорий Последнего Севера либо хим ксенобиотиками (гербицидами и пестицидами) региона Аральского моря. В определенных критериях на организм действует не один фактор, а их комплекс: высочайшие либо низкие температуры, недостающая либо лишная инсоляция, недочет воды, радионуклиды либо инсектициды и гербициды.

Сезонные колебания.

Сезонные колебания черт иммунной системы происходят в различных погодных поясах. Зимний период, как правило, несёт с собой целый комплекс причин риска: низкие температуры воздуха, пониженную инсоляцию и др. В связи с сиим при переходе в зимний сезон, с сокращением светового денька, у обитателей Последнего Севера увеличивается уровень IgG в сыворотке крови , растут и остальные иммунологические характеристики, что можно разглядывать как адаптацию иммунной системы, позволяющую ей противостоять сезонным факторам риска.

Перечень литературы

иммунный защита организм цитокин

1. Земсков А.М. Клиническая иммунология. Учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 432 с.

2. Асонов Н.Р. Микробиология, 2-е изд., переработ. И доп. — М.: Агропромиздат, 1989.

3. Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа. М.: «Медицина», 1986

4. Кисленко В.Н., Колычев Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология. Общая микробиология. Ч. 1. Учебник для ВУЗов, Мин. Сельского хозяйства, 2006.

5. Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. Катализаторы иммунитета. -М.: медицина, 1985.

6. Новиков Д.К. Справочник по медицинской иммунологии и аллергологии — Минск: «Беларусь», 1987.

7. Петров Р.В. Иммунология. М.: «Медицина», 1982

8. Подколзина В.А. Иммунитет. Как оградить себя от заболеваний. Серия: Здоровье и жизнь, 2006.

9. Райт А. Базы иммунологии. — М.: Мир, 1991

10. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник, серия: Учебная литература для студентов мед ВУЗов


]]>