Загрузка...
Учебная работа. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Антитромбоцитарные средства. Ципрофлоксацин (Ципробай). Противомикробные средства — фторхинолоны. Формотерол (Форадил). Бета-адреномиметики
69
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерства здравоохранения Русской Федерации
Кафедра медицинской фармакологии
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
по медицинской фармакологии
Выполнила: студентка 5 курса 2 группы
Аниканова Мария Тихоновна
КУРСК — 2015
1. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Антитромбоцитарные средства. Ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда
1.1 Клиническая фармакология (основного фармацевтического средства)
1.1.1 Систематизация данной группы препаратов
Антитромбоцитарные средства — препараты, препятствующие агрегации и адгезии тромбоцитов. Антитромбоцитарные средства понижают агрегационные возможности тромбоцитов, предупреждая тем развитие ишемического инфаркта и остальных сердечно-сосудистых болезней. Метаанализ исследовательских работ, посвященных оценке эффективности антитромбоцитарных средств у нездоровых, перенесших ишемический кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) либо ТИА, показал, что долгий (в течение 3-х лет) прием антитромбоцитарных средств понижает риск развития повторного инфаркта, инфаркта миокарда и острой сосудистой погибели в среднем на 20%.
Систематизация антиагрегантов:
1.Эритроцитарные и тромбоцитарные антиагреганты: пентоксифиллин (агапурин, арбифлекс, пентиилин, трентал, трентан, ралофект), алпростадил (вазапростан), клопидогрел (плавикс).
2.Тромбоцитарные антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (аспирин, терапин, кардиоаспирин, аспекард и др.), дипиридамол (курантил, персантин), тиклопидин (тиклид, тагрен, аклотин), ксантинола никотинат (теоникол).
Наибольшее внимание в крайние годы привлечено к антиагрегантам, блокирующим агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. К антиагрегантам относятся препараты с разным механизмом деяния, принадлежащие к различным группам хим соединений.
— Ингибиторы циклооксигеназы (нестероидные антивосполительные препараты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, сульфинпиразон, кетазон, напроксен и т.д.).
— Ингибиторы фосфодиэстеразы цАМФ и аденилатциклазы дипиридамол, тиклопидин, рекорнал, пентоксифиллин).
— Антиоксиданты: ионол, биохинол и т.д.
— Селективные ингибиторы тромбоксансинтетазы (производные имидазола).
— Катализаторы синтеза простациклина (производные пиразолина; пентоксифиллин; кальцитонин; ангиотензин II; дериваты кумарина и никотиновой кислоты).
— Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем).
— Простаноиды (простациклин, в том числе синтетические аналоги, простагландины E2 и D2).
— Ингибиторы высвобождения тромбоцитарных компонент (вазоактивные препараты: сулоктидил, пирацетам).
Главный мишенью деяния этих препаратов является циклооксигеназа, тромбоксан- и простациклинсинтетаза тромбоцитов и сосудистой стены. Ацетилсалициловая кислота подавляет активность не только лишь циклооксигеназы тромбоцитов, чем обоснован ее антиагрегационный эффект, да и сосудов, что приводит к понижению синтеза простациклина. Это отрицательное свойство ацетилсалициловой кислоты исчезает при применении наименьших доз продукта. Другие нестероидные антивосполительные препараты заблокируют в большей степени циклооксигеназу тромбоцитов и в наименьшей степени сосудов (сульфинпиразон, индометацин, напроксен).
К числу препаратов, владеющих качествами подавлять агрегацию тромбоцитов, относятся ингибиторы фосфодиэстеразы и аденилатциклазы, тесновато связанных с метаболизмом арахидоновой кислоты и синтезом простагландинов. Эту группу составляют дипиридамол (курантил, персантин), тиклопидин (тиклид) и трапемин (трапедил, рекорнал) и пентоксифиллин (трентал). Механизм деяния этих препаратов заключается в блокаде агрегации тромбоцитов (на эритроциты действует лишь пентоксифиллин) и связанном с сиим улучшении кровотока . Они используются при заболевания) стенокардии, перемежающейся хромоты, приобретенной цереброваскулярной дефицитности.
Рис. 1. Механизм деяния главных антитромбоцитарных средств.
Применение антитромбоцитарных средств настоятельно нужно при тромболитической время и опосля введения продукта за счет высвобождения образовавшегося тромбина из сгустка по мере его лизиса, активации плазмина, возобновления генерации активного тромбина. Эти нехорошие последствия могут быть устранены при помощи антитромбиновой Более используемым продуктам в истинное время является ацетилсалициловая кислота (АСК).
1.1.2 Пространство данного продукта
Ацетилсалициловая кислота. Код ATX: N02BA51 (лат. , англ. , салициловый эфир уксусной кислоты) — лекарственное средство, оказывающее анальгезирующее, жаропонижающее, антивосполительное и антиагрегационное действие. Синтезирована Феликсом Хоффманом (Bayer AG) в 1897 году.
Фармакологические группы: Антиагреганты. Ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и остальные антивосполительные средства.
АСК в качестве антиагреганта начала применяться с 60-х годов нашего столетия, но лишь с открытием простациклин-тромбоксановой системы стал известен механизм ее антиагрегационного деяния. АСК является ингибитором циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, при этом средние терапевтические дозы подавляют как синтез проагреганта и вазоконстриктора тромбоксана А2, так и (что является очень ненужным) образование антиагреганта и вазодилататора простациклина сосудистой стеной. Низкие дозы АСК необратимо ингибируют тромбоксансинтетазу тромбоцитов, фактически не подавляя сосудистую циклооксигеназу.
До реального времени не стихают споры о хорошей дозе, продолжительности внедрения АСК с целью первичной и вторичной профилактики ИБС, также при снятие либо устранение симптомов и лечении ) острых коронарных синдромов.
Болевой синдром (различного генеза): головная (в т.ч. сплетенная с спиртным абстинентным синдромом ), изредка в обеих, зубная боль , невралгия, люмбаго, грудной корешковый синдром , миалгия, артралгия, альгодисменорея.
В качестве антиагрегантного ЛС (дозы до 300 мг/сут): ИБС, наличие нескольких причин риска ИБС, безболевая приводящее к временной нефункциональности либо стойкому повреж миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (для понижения риска повторного инфаркта миокарда и погибели опосля инфаркта миокарда), повторная преходящая останавливаю — тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — местное малокровие мозга и ишемический инфаркт у парней, протезирование клапанов сердца (профилактика и исцеление вторичного расслоения коронарной в отличие от вен ), при неатеросклеротических поражениях коронарной несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам (болезнь Кавасаки), аортоартериит (болезнь Такаясу), клапанные митральные пороки сердца и мерцательная аритмия, пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии), рецидивирующие тромбоэмболии легочной в отличие от вен, инфаркт легкого, острый тромбофлебит, синдром Дресслера.
В медицинской иммунологии и аллергологии: в равномерно нарастающих дозах для длительной «аспириновой» десенситизации и формирования стойкой толерантности к НПВП у нездоровых с «аспириновой» астмой и «аспириновой триадой».
1.1.3 Сведения о фармакокинетике (всасывание, транспорт, распределение, метаболизм, выведение)
Опосля приема 1 табл. достоверные концентрации обнаруживаются в крови через 30 мин, Cmax достигается в течение 1-2 ч.
стремительно распределяется по тканям и жидкостям, просто проходит через плацентарный барьер, слабо просачивается в спинномозговую жидкость. T1/2 — 2-3 ч.
Выводится почками, лактирующими молочными железами.
1.1.4 Сведения о механизме деяния и фармакодинамике
Аспирин — продукт, владеющий антиагрегатными качествами, НПВП; оказывает антивосполительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неизбирательным торможением активности ЦОГ1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg. В итоге не образуются Pg, обеспечивающие формирование отека и гиперальгезии. Понижение содержания Pg (в большей степени Е1) в центре теплорегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и возрастания потоотделения.
Обезболивающий эффект обоснован как центральным, так и периферическим действием. Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет угнетения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах.
Антиагрегантный эффект сохраняется в течение 7 сут опосля однократного приема (больше выражен у парней, чем у дам). Понижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике болезней ССС, в особенности инфаркта миокарда у парней старше 40 лет, и при вторичной профилактике инфаркта миокарда.
В дневной дозе 6 г и наиболее подавляет синтез протромбина в печени и наращивает протромбиновое время. Увеличивает фибринолитическую активность плазмы и понижает концентрацию витамин K-зависимых причин свертывания (II, VII, IX, X). Учащает геморрагические отягощения при проведении хирургических вмешательств, наращивает риск развития кровотечения на фоне терапии владеют фармацевтические формы, содержащие буферные вещества, кишечнорастворимую оболочку, также особые «шипучие» формы пилюль.
1.1.5 Индивидуальности фармакокинетики и фармакодинамики зависимо от возраста, пола, состояния органов, участвующих в метаболизме и выведении, сопутствующих болезней
Продолжительность исцеления (без консультации с доктором) обязана не превосходить 7 дней при предназначении в качестве анальгезирующего ЛС и наиболее 3 дней в качестве жаропонижающего.
В истинное время внедрение АСК в качестве антивосполительного ЛС в дневной дозе 5-8 г ограничено в связи с высочайшей вероятностью развития побочных эффектов со стороны ЖКТ (НПВП-гастропатия).
Перед хирургическим вмешательством, для уменьшения кровоточивости в процессе операции и в послеоперационном периоде, следует отменить прием салицилатов за 5-7 дней и поставить в известность доктора.
Во время долговременной терапии нужно проводить общий анализ крови и исследование кала на сокрытую Детям недозволено назначать ЛС, содержащие АСК, так как в случае вирусной инфекции они способны прирастить риск появления синдрома Рейе. симптомами синдрома Рейе являются длительная рвота , острая энцефалопатия, повышение печени.
Предназначение пилюль опосля пищи, тщательное их измельчение, внедрение пилюль с буферными добавками либо покрытых специальной кишечнорастворимой оболочкой, также одновременное внедрение ЛС, нейтрализующих кислотность желудочного сока, понижают раздражающее действие на ЖКТ .
АСК владеет тератогенным воздействием. При применении продукта во время беременности в I триместре приводит к пороку развития — расщеплению верхнего неба у плода. При потреблении продукта беременной В III триместре происходит торможение родовой деятельности (ингибирование синтеза Pg), закрытие артериального протока у плода, что вызывает гиперплазию легочных сосудов и гипертензию в сосудах малого круга кровообращения .
АСК даже в маленьких дозах уменьшает выведение мочевой кислоты из организма, что может стать предпосылкой развития острого приступа подагры у предрасположенных пациентов. В период исцеления следует воздерживаться от приема этанола.
1.1.6 Фармакокинетика (график, кривая), индивидуальности распределения в биожидкостях, фармакодинамика (набросок)
Фармакокинетика. Опосля приема вовнутрь довольно много всасывается. При наличии кишечно-растворимой оболочки (устойчива к действию желудочного сока и не допускает всасывания ацетилсалициловой кислоты в желудке) абсорбируется в верхнем отделе узкого кишечного тракта. Во время абсорбции подвергается пресистемной элиминации в стене кишечного тракта и в печени (деацетилируется). Абсорбированная часть весьма стремительно гидролизуется особыми эстеразами, потому T1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет не наиболее 15-20 мин. В организме циркулирует (на 75-90% в связи с альбумином) и распределяется в тканях в виде аниона салициловой кислоты. Cmax достигается приблизительно через 2 ч. C белками плазмы крови ацетилсалициловая кислота фактически не связывается. При биотрансформации в печени образуются метаболиты, обнаруживаемые в почти всех тканях и моче. Экскреция салицилатов осуществляется в большей степени методом активной секреции в канальцах почек в неизмененной форме и в виде метаболитов. Выведение неизмененного вещества и метаболитов зависят от pH мочи (при подщелачивании мочи растет ионизирование салицилатов, усугубляется их реабсорбция и существенно возрастает экскреция).
График фармакокинетики ацетилсалициловой кислоты представлен на рис. 2.
Рис. 2. График фармакокинетики ацетилсалициловой кислоты
Фармакодинамика. Ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, перекрывает синтез ПГ (ПГA2, ПГD2, ПГF2aльфа, ПГE1, ПГE2 и др.) и тромбоксана. Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение воспалительного процесса методом подавления продукции АТФ. Влияет на подкорковые центры теплорегуляции и болевой чувствительности. Понижение содержания ПГ (в большей степени ПГЕ1 ) в центре теплорегуляции приводит к снижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и роста потоотделения. Обезболивающий эффект обоснован воздействием на центры болевой чувствительности, также периферическим антивосполительным действием и способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина. Уменьшение содержания тромбоксана А2 в тромбоцитах приводит к необратимому угнетению агрегации, несколько расширяет сосуды. Антиагрегантное действие сохраняется в течение 7 суток опосля однократного приема. В процессе ряда клинических исследовательских работ показано, что существенное ингибирование склеиваемости кровяных пластинок достигается при дозах до 30 мг. Наращивает фибринолитическую активность плазмы и понижает концентрацию витамин K-зависимых причин свертывания (II, VII, IX, X). Провоцирует выведение мочевой кислоты, так как нарушается ее реабсорбция в канальцах почек.
Рис. 3. Механизм антиагрегатного деяния кислоты ацетилсалициловой
1.1.7 Комбинированная терапия Увеличивает токсичность метотрексата, снижая его почечный клиренс, эффекты др. НПВП, наркотических анальгетиков, пероральных гипогликемических ЛС, резерпина, гепарина, непрямых антикоагулянтов, тромболитиков и ингибиторов агрегации тромбоцитов, сульфаниламидов (в т.ч. ко-тримоксазола), Т3; понижает эффект урикозурических ЛС (бензбромарон, сульфинпиразон), гипотензивных ЛС, диуретиков (спиронолактон, фуросемид).
ГКС, этанол и этанолсодержащие ЛС наращивают повреждающее действие на слизистую ЖКТ , увеличивают риск развития желудочно-кишечных кровотечений.
Увеличивает концентрацию дигоксина, барбитуратов, солей Li+ в плазме.
Антациды, содержащие Mg2+ и/либо Al3+, замедляют и усугубляют всасывание АСК.
Миелотоксические ЛС усиливают проявления гематотоксичности продукта.
1.1.8 Побочное действие фармацевтического средства
Тошнота , понижение аппетита, гастралгия, диарея; аллергические реакции (кожная сыпь, ангионевротический отек , бронхоспазм); нарушение функции печени и/либо почек; тромбоцитопения, анемия, лейкопения, синдром Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с резвым развитием печеночной дефицитности), формирование на базе гаптенового механизма «аспириновой» астмы и «аспириновой триады» (сочетание астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости АСК и ЛС пиразолонового ряда).
При продолжительном применении — головокружение , боль в голове, рвота , эрозивно-язвенные поражения ЖКТ , гипокоагуляция, кровотечения (в т.ч. в ЖКТ ); нарушения зрения, понижение остроты слуха, шум в ушах, бронхоспазм, интерстициальный нефрит, преренальная азотемия с увеличением содержания креатинина в крови и гиперкальциемией, папиллярный некроз, острая почечная дефицитность, нефротический синдром , асептический менингит, усиление симптомов ХСН, отеки , увеличение активности «печеночных» трансаминаз.
Следует соблюдать осторожность у старых нездоровых, у каких насыщенная инфузия воды может привести к отеку легких. Не рекомендуется применение ацетазоламида для ощелачивания мочи (может вызвать ацидемию и усилить токсическое действие салицилатов). Гемодиализ показан при уровне салицилатов наиболее 100-130 мг%, у нездоровых с приобретенным отравлением — 40 мг% и ниже при наличии показаний (рефрактерный ацидоз, прогрессирующее ухудшение состояния, тяжелое поражение ЦНС , отек легких и почечная дефицитность). При отеке легких — ИВЛ консистенцией, обогащенной кислородом.
1.1.9 Формы выпуска и дозы — средние разовые, дневные, курсовые
Фармацевтическая форма: пилюли, пилюли [для деток], пилюли покрытые кишечнорастворимой оболочкой, пилюли покрытые оболочкой, пилюли шипучие.
метод внедрения и дозы:
Пилюли растворимые: вовнутрь, за ранее растворив в маленьком количестве воды, — по 400-800 мг 2-3 раза в день (не наиболее 6 г). При остром ревматизме — 100 мг/кг/сут в 5-6 приемов.
Пилюли, содержащие АСК в дозах выше 325 мг (400-500 мг), рассчитаны на применение в качестве анальгезирующего и антивосполительного ЛС; в дозах 50-75-100-300-325 мг — у взрослых, основным образом в качестве антиагрегантного ЛС.
Вовнутрь, при лихорадочном и болевом синдроме взрослым — 0.5-1 г/сут (до 3 г), разбитых на 3 приема. Длительность исцеления обязана не превосходить 2 нед. Шипучие пилюли растворяют в 100-200 мл воды и принимают вовнутрь, опосля пищи, разовая доза — 0.25-1 г, принимают 3-4 раза в день. Продолжительность исцеления — от однократного приема до многомесячного курса. Для улучшения реологических параметров крови — 0.15-0.25 г/сут в течение нескольких месяцев.
При инфаркте миокарда, также для вторичной профилактики у нездоровых, перенесших инфаркт миокарда, — 40-325 мг 1 раз в день (почаще 160 мг). В качестве ингибитора агрегации тромбоцитов — 300-325 мг/сут продолжительно.
При динамических нарушениях мозгового кровообращения у парней, церебральных тромбоэмболиях — 325 мг/сут с постепенным повышением очень до 1 г/сут, для профилактики рецидивов — 125-300 мг/сут. Для профилактики тромбоза либо окклюзии аортального шунта — 325 мг любые 7 ч через интраназально установленный желудочный зонд, потом перорально — 325 мг 3 раза в день (обычно в сочетании с дипиридамолом, который отменяют через недельку, продолжая долгое При активном ревматизме назначали (в истинное время не назначают) в дневной дозе 5-8 г для взрослых и 100-125 мг/кг — для подростков (15-18 лет); кратность внедрения — 4-5 раз в день. Опосля 1-2 нед исцеления детям уменьшают дозу до 60-70 мг/кг/сут, 1.2 Доказательная клиническая фармация: уровень доказанности, класс советов внедрения продукта
Принципиальным нюансом доказательной медицины является определение степени достоверности инфы: результатов исследовательских работ, которые берут за базу при составлении периодических обзоров. Центр доказательной медицины в Оксфорде разработал последующие определения степени достоверности представляемой инфы:
A. Высочайшая достоверность — информация базирована на результатах нескольких независящих клинических испытаний (КИ) с совпадением результатов, обобщенных в периодических обзорах.
B. Умеренная достоверность — информация базирована на результатах по наименьшей мере нескольких независящих, близких по целям КИ.
C. Ограниченная достоверность — информация базирована на результатах 1-го КИ.
D. Строгие научные подтверждения отсутствуют (КИ не проводились) — некоторое утверждение основано на мировоззрении профессионалов.
Согласно воззрению Шведского совета по методологии оценки в здравоохранении, достоверность доказательств из различных источников не схожа и убывает в последующем порядке:
1) рандомизированное контролируемое КИ;
2) нерандомизированное КИ с одновременным контролем;
3) нерандомизированное КИ с историческим контролем;
4) когортное исследование;
5) исследование типа «случай—контроль»;
6) перекрестное КИ;
7) результаты наблюдений;
8) описание отдельных случаев.
Уровень уверительности доказательств А.
Побочные эффекты со стороны ЖКТ при применении ацетилсалициловой кислоты в таковых низких дозах отмечают относительно нечасто, а с возникновением кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты эти отягощения практически пропали. Есть некие противопоказания, к которым относят активную пептическую язву, локальное кровотечение либо геморрагический диатез. Проявления аллергии наблюдаются изредка. Беря во внимание это, ацетилсалициловую кислоту советуют назначать всем клиентам с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии противопоказаний (уровень доказательности А) и в предстоящем для долгого исцеления (уровень доказательности А).
1.3 Роль и пространство, фармакотерапевтические индивидуальности данного препарата и всей группы в
1.3.1 Этиопатогенетические механизмы патологии — мишени для продукта
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий поражение миокарда, возникающее в итоге нарушения равновесия меж коронарным питательной среды человеческого организма и звериных»>человека и животных) и метаболическими потребностями сердечной мускулы. Другими словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью . ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), также хронически (повторяющиеся приступы стенокардии).
ИБС — весьма распространённое работоспособности, одна из главных обстоятельств смертности, также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в продвинутых странах мира. В связи с сиим неувязка ИБС занимает одно из ведущих мест посреди важных мед заморочек XX века.
В 80-е гг. проявилась тенденция к понижению смертности от ИБС, но, тем не наименее, в продвинутых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значимой неравномерности распределения посреди контингентов лиц различного пола и возраста. В США
судьба нездоровых ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого медиками, почти во всем зависит от адекватности проводимого амбулаторного исцеления, от свойства и своевременности диагностики тех клинических форм работоспособности»>заболевания, которые требуют оказания нездоровому неотложной помощи либо срочной госпитализации.
По статистике в Европе ИБС и мозговой кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) определяют 90% от всех болезней сердечно-сосудистой системы, что охарактеризовывает ИБС как одно из самых нередко встречающихся болезней.
систематизация
Употребляется систематизация ИБС по клиническим формам, любая из которых имеет самостоятельное
1. Неожиданная коронарная погибель (первичная остановка сердца).
— Неожиданная коронарная погибель с удачной реанимацией
— Неожиданная коронарная погибель (смертельный финал)
2. Стенокардия
— Размеренная стенокардия напряжения (с указанием многофункционального класса).
— Коронарный синдром Х
— Вазоспастическая стенокардия
— Нестабильная стенокардия
§ прогрессирующая стенокардия
§ в первый раз появившаяся стенокардия
§ ранешняя постинфарктная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Кардиосклероз
5. Безболевая форма ИБС
Неприемлимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, так как в таком общем виде он не даёт настоящей инфы о нраве работоспособности»>заболевания
. В верно сформулированном диагнозе определенная клиническая форма работоспособности»>к примеру: ; при всем этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном систематизацией данной формы.
Также на нынешний денек существует наиболее современная систематизация. Это — систематизация ИБС ВОЗ.
1. Неожиданная коронарная погибель (первичная остановка сердца)
— Неожиданная коронарная погибель с удачной реанимацией
— Неожиданная коронарная погибель (смертельный финал)
2. Стенокардия
— Стенокардия напряжения
§ В первый раз появившаяся стенокардия напряжения
§ Размеренная стенокардия напряжения с указанием многофункционального класса
— Нестабильная стенокардия (в истинное время классифицируется по Браунвальду)
— Вазоспастическая стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная дефицитность
В истинное время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии употребляют систематизацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.
Причины риска развития ИБС
Причины риска ишемической заболевания сердца — это происшествия, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти причины почти во всем сходны с факторами риска атеросклероза , так как главным звеном патогенеза ишемической работоспособности»>заболевания сердца является склероз коронарных артерий
Био детерминанты либо причины:
— старый возраст;
— мужской пол;
— генетические причины, содействующие появлению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сладкому диабету и ожирению.
Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) индивидуальности:
— дислипидемия;
— артериальная гипертензия;
— ожирение и нрав распределения жира в организме;
— сладкий диабет.
Поведенческие (бихевиоральные) причины, которые могут привести к обострению ИБС:
— пищевые привычки;
— курение;
— недостающая двигательная активность, либо физические перегрузки превосходящие адаптационные способности организма;
— потребление алкоголя;
— поведение, способствующее появлению болезней коронарных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам
Для доктора, определяющего нрав и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как определение причин риска на личном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. Сначала, нужно выявление хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону роста по сопоставлению с нормой). Подтверждено, что при содержании человека и животных) от 5.0-5,2 ммоль/л риск погибели от ИБС сравнимо невелик. Число случаев погибели от ИБС в течение наиблежайшего года растет от 5 случаев на 1000 парней при уровне человека и животных) 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне человека и животных) 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне человека и животных) 7,8 ммоль/л. Обозначенная закономерность свойственна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мировоззрение о повышении границы допустимого уровня растворим в жирах и органических растворителях. «>крови у взрослых с повышением возраста как обычном явлении оказалось несостоятельным.
Гиперхолестеринемия относится к принципиальным элементам патогенеза атеросклероза всех мозга , сердца, конечностей) либо в аорте исследован недостаточно. одной из вероятных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях быть может наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превосходить толщину медии в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных причин наследной расположенности к ишемической Патогенез
Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в базе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостающим его кровоснабжением. Нарушение баланса меж настоящим кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за последующий событий:
1. Предпосылки снутри сосуда:
— атеросклеротическое сужения просвета венечных несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам;
— тромбоз и тромбоэмболия венечных несущий кровь от сердца к органам ;
— спазм венечных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердечку»>кровь движется к сердцу).
2. Предпосылки вне сосуда:
— тахикардия;
— гипертрофия миокарда;
— артериальная гипертензия.
понятие ИБС является групповым. Оно соединяет воединыжды как острые, так и приобретенные состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в базе которых лежит почаще обусловленное сосудистым фактором и вызванные ею конфигурации миокарда (некроз, дистрофия, склероз ); но только в тех вариантах, когда почаще обусловленное сосудистым фактором обоснована сужением просвета венечных в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий метаболическим потребностям миокарда не известна.
Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько шагов. Поначалу просвет сосуда значительно не меняется. По мере скопления липидов в бляшке появляются разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, содействующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. вместе с липидофиброзными бляшками, образуются практически только фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.
По мере развития и роста каждой бляшки, возрастания числа бляшек увеличивается и степень стенозирования просвета венечных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий , почти во всем (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам до 50 % нередко протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления работоспособности»> работоспособности»>заболевания появляются при сужении просвета до 70% и наиболее. Чем проксимальнее размещен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам.
В происхождении чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии миокарда нередко могут играться роль резкое увеличение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм либо тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут появиться уже на ранешних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем наиболее что в патогенезе ИБС, и в особенности её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, до этого всего активация тромбоцитов, предпосылки которой установлены не вполне. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут ухудшить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.
Существенное атеросклеротическое поражение несущий кровь от сердца к органам не постоянно препятствует их спазму. исследование серийных поперечных срезов пораженных венечных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>кровь движется к сердцу) показало, что только в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение 1.3.2 Короткая синдромально-симптоматическая черта соответственной патологии
Для обоснования ИБС нужно доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в систематизации) по принятым аспектам диагностики этого работоспособности»> работоспособности»>заболевания . Почти всегда ключевое отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза , отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) имеет определение стенокардии либо инфаркта миокарда — самых нередких и более обычных проявлений ИБС; остальные клинические формы работоспособности»>заболевания встречаются в ежедневной докторской практике пореже и их смерти) наиболее трудна.
Неожиданная коронарная погибель (первичная остановка сердца) предположительно связана с электронной непостоянностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС неожиданную погибель относят в этом случае, если нет оснований для постановки иной формы ИБС либо иной работоспособности»>заболевания: к примеру, погибель, наступившая в ранешней фазе инфаркта миокарда, не врубается в этот класс и обязана рассматриваться как погибель от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились либо были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как неожиданная коронарная погибель. Крайняя определяется как погибель, наступившая в присутствии очевидцев одномоментно либо в границах 6 ч от начала сердечного приступа.
Стенокардия как форма проявления ИБС соединяет воединыжды стенокардию напряжения, подразделяемую на:
— в первый раз возникшую
— размеренную
— прогрессирующую
— спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной время физической либо чувственной перегрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Достаточно изредка локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии продолжается от 1 до 10 мин, время от времени до 30 мин, но не наиболее. боль , обычно, стремительно купируется опосля прекращения перегрузки либо через 2-4 мин опосля сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.
стенокардия напряжения многообразна по проявлениям и прогнозу потому не быть может с уверенностью отнесена к уровню стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за нездоровым в динамике. диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со денька появления у хворого первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в размеренную или прогрессирующую.
диагноз напряжения устанавливают в вариантах устойчивого по течению проявления методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), предыдущих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не наименее 3 месяца. Тяжесть размеренной стенокардии напряжения охарактеризовывает пороговый уровень переносимой нездоровым физической перегрузки, по которому определяют многофункциональный класс её тяжести, непременно указываемый в формулируемом диагнозе.
напряжения характеризуется относительно резвым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при понижении толерантности к физической перегрузке. Приступы появляются в покое либо при наименьшей, чем ранее, перегрузке, сложнее купируются нитроглицерином (часто требуется увеличение его разовой дозы), время от времени купируются лишь введением наркотических анальгетиков.
Спонтанная стенокардия различается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы появляются без видимой связи с факторами, ведущими к увеличению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без тривиальной провокации, нередко ночкой либо в ранешние часы, время от времени имеют повторяющийся нрав. По локализации, иррадиации и длительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии не много различаются от приступов стенокардии напряжения.
Инфаркт миокарда
Таковой диагноз устанавливают при наличии клинических и (либо) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о появлении очага некроза в миокарде, большого либо маленького. Если в случае появления инфаркта нездоровой не будет в очень недлинные сроки госпитализирован в ОРИТ, может быть развитие томных осложнений, и в велика возможность смертельного финала.
инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными переменами ЭКГ либо специфичным увеличением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной медицинской картине.
Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В обычных критериях они обнаруживаются лишь снутри клеточки. Если клеточка разрушается (к примеру, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Повышение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило заглавие резорбционно-некротического синдрома.
диагноз инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике конфигурациях сектора SТ либо зубца Т без патологических конфигураций комплекса QRS, но при наличии обычных конфигураций активности ферментов.
Указание на постинфарктный кардиосклероз как отягощение ИБС заносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со денька появления инфаркта миокарда. диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной медицинской формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и остальные предусмотренные систематизацией формы ИБС у хворого отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, приобретенная сердечная дефицитность, признаки рубцовых конфигураций миокарда на ЭКГ ). Если в отдалённом периоде обследования хворого электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз быть может обусловлен данными мед документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие приобретенной аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нефункциональности папиллярных мускул сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется нрав нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной дефицитности.
Аритмия сердца либо признаки левожелудочковой сердечной дефицитности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) появляются как эквиваленты приступов стенокардии напряжения либо спонтанной стенокардии. смерти) этих форм трудна и совсем формируется на основании совокупы результатов электрокардиографического исследования в пробах с перегрузкой либо при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.
Клинические патологического состояния либо нарушения какого-нибудь процесса жизнедеятельности»>признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо Более соответствующими жалобами при ишемической работоспособности»>заболевания сердца являются:
— загрудинная боль , сплетенная с физической перегрузкой либо стрессовыми ситуациями
— одышка
— перебои в работе сердца, чувство нарушения ритма, слабость,
— признаки сердечной дефицитности, к примеру как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, принужденное положение сидя.
Из данных анамнеза огромное наличие причин риска.
При физикальном исследовании может быть выявление признаков сердечной дефицитности (мокроватые хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отеки , гепатомегалия — повышение печени). Беспристрастных симптомов, соответствующих конкретно для ишемической работоспособности»>заболевания сердца, не требующих лабораторного либо инструментального обследования, нет. Хоть какое подозрение на ишемическую болезнь сердца просит выполнения электрокардиографии.
1.3.3 Стратегия и стратегия фармакотерапии соответственной патологии (обоснование актуальности показаний к применению данного продукта и всей группы, индивидуализация доз, взаимодействие с продуктами остальных групп)
к примеру, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда употребляются некие общие принципы исцеления, тем не наименее, стратегия исцеления, подбор режима активности и определенных фармацевтических препаратов может абсолютно различаться. Но можно выделить некие общие направления, принципиальные для всех форм ИБС.
Ограничение физической перегрузки
При физической перегрузке растет перегрузка на миокард, а вследствие этого — Потребность миокарда в кислороде и питательных субстанциях. При нарушении кровоснабжения миокарда эта Потребность оказывается неудовлетворённой, что практически приводит к проявлениям ИБС. Потому важным компонентом исцеления хоть какой формы ИБС является ограничение физической перегрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.
диета
При ИБС с целью понижения перегрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Не считая того, беря во внимание значимость атеросклероза эластического и мышечно-эластического типа) в патогенезе ИБС, огромное внимание уделяется ограничению товаров, содействующих прогрессированию атеросклероза . Принципиальным компонентом исцеления ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.
Следует ограничить, либо по способности отрешиться, от последующих групп товаров:
— Звериные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)
— Жареная и копченая еда.
— Продукты содержащие огромное количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)
— Ограничить прием высококалорийной еды, в индивидуальности стремительно всасывающихся углеводов (шоколад, конфеты, тортики, сдобное тесто).
Для корректировки массы тела в особенности принципиально, смотреть за соотношением энергии приходящей со съеденной едой, и расходом энергии в итоге деятель организма. Для размеренного понижения веса, недостаток должен составлять не наименее 300 килокалорий раз в день. В среднем человек не занятый физической работой в день растрачивает 2000-2500 килокалорий.
Фармакотерапия при ИБС
Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той либо другой форме ИБС. В США
Антиагреганты (A)
Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты упрощают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, делают лучше текучесть крови .
· Аспирин — принимается 1 раз в день в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.
· Клопидогрел — принимается 1 раз в день по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев опосля выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.
в-адреноблокаторы (B)
За счёт деяния на в-аренорецепторы адреноблокаторы понижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независящие рандомизированые исследования подтверждают повышение длительности жизни при приёме в-адреноблокаторов и понижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В истинное время нецелесообразно употреблять продукт атенолол, потому что по данным рандомизированных исследовательских работ он не улучшает прогноз. в-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены более пользующиеся популярностью в-адреноблокаторы с доказанными качествами улучшения прогноза при ИБС.
— метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
— бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
— карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты (C)
Холестеринснижающие препараты используются с целью понижения скорости развития имеющихся атеросклеротических бляшек и профилактики появления новейших. Подтверждено положительное воздействие на длительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Мотивированной уровень растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина у нездоровых с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и приравнивается 4,5 ммоль/л. Мотивированной уровень ЛПНП у нездоровых ИБС — 2,5 ммоль/л.
— ловастатин;
— симвастатин;
— аторвастатин;
— розувастатин (единственный продукт, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при понижении которой растет смертность от ИБС. Используются для исцеления дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Различаются от статинов тем, что в главном понижают триглицериды (ЛПОНП) и могут увеличивать фракцию ЛПВП. Статины в большей степени понижают ЛПНП и не оказывют важного воздействия на ЛПОНП и ЛПВП. Потому для очень действенного исцеления макрососудистых осложнений требуется композиция статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС понижается на 25 %. Из фибратов лишь фенофибрат неопасно комбинируется с хоть какими классами статинов (FDA).
Остальные классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС используются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает главные (актуальные) функции клеток седца — проводимость и сократимость, которые были нарушены в итоге почаще обусловленное сосудистым фактором»> чаще обусловленное сосудистым фактором»>ишемии миокарда.
Есть нитраты для инъекционного введения.
Препараты данной нам группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм деяния заключается во воздействии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мускул сосудов. Нитраты в большей степени действуют на венозную стену, понижая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови ). Побочным эффектом нитратов является понижение артериального давления и мигрени. Нитраты не рекомендуется употреблять при артериальном давлении ниже 100/60 мм.рт.ст. Не считая того в истинное время достоверно понятно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, другими словами не ведет к повышению выживаемости, и в истинное время употребляются как продукт для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, дозволяет отлично биться с явлениями стенокардии, в большей степени на фоне больших цифр артериального давления.
Нитраты есть как в инъекционной, так и в таблетированной формах.
— нитроглицерин;
— изосорбида мононитрат.
Антикоагулянты
Антикоагулянты тормозят возникновение нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, содействуют прекращению роста уже появившихся тромбов, усиливают действие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
Гепарин (механизм деяния обоснован его способностью специфично связываться с антитромбином III, что резко увеличивает ингибирующее действие крайнего по отношению к тромбину. В итоге Гепарин вводится под кожу животика либо при помощи инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к предназначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу животика раз в день в течение 5-7 дней. В критериях ОРИТ гепарин вводится нездоровому при помощи инфузомата. Инструментальным аспектом предназначения гепарина является наличие депрессии сектора S-T на ЭКГ , что свидетельствует о остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, к примеру, в тех вариантах, когда у хворого имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.
Диуретики
Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения воды из организма.
Петлевые диуретики понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем понижая реабсорбцию (оборотное всасывание) воды. Владеют довольно выраженным резвым действием, как правило используются как препараты критической помощи (для воплощения форсированного диуреза).
Более распространённым продуктам в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.
Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Понижая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом секторе восходящей части петли Генле и исходном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При периодическом приёме препаратов данной нам группы понижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической — гипотиазид;
— индапамид.
Антагонисты ангиотензин-превращающего фермента
Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов перекрывает образование ангиотензина II из ангиотензина I, таковым образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, другими словами нивелируя спазм сосудов. Таковым образом обеспечивается поддержание мотивированных цифр артериального давления. Препараты данной нам группы владеют нефро- и кардиопротективным эффектом.
— эналаприл;
]]>