(5 оценок, среднее: 4,80 из 5)
Загрузка...
Учебная работа. Алкогольный кетоацидоз
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра Эндокринологии
Зав. кафедрой д.м.н.
Доклад на тему:
«Спиртной кетоацидоз»
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза 2008
План
Введение
1. Патогенез
2. Клинические проявления
3. Лабораторные данные
· Кислотно-щелочное равновесие
· Кетоны
· тест с нитропруссидом
· Глюкоза
4. Диагностика (процесс установления отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти»>диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
· Диагностические аспекты
· Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
5. Исцеление
· Замещение объёма и введение глюкозы
· Инсулин
· Бикарбонат
· Излечение
· Выживаемость
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Спиртной кетоацидоз (АК) является неповторимым метаболическим осложнением алкоголизма, которое нередко остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с недостатком анионов вследствие высочайшего уровня кетокислот.
АК был в первый раз описан в 1940 году Dillon и соавт. Но его исследования стали проводиться только опосля 1970 года. АК возникает только вследствие злоупотребления алкоголем, но совсем не непременно у приобретенных алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает в большей степени у дам средних лет; но в истинное время он с схожей частотой описывается у парней, у лиц юного возраста (23 года) и даже в первый раз выпивших при недостающем питании.
Действительная частота АК неведома. По данным одной публикации, приблизительно в 20 % случаев кетоацидоз имеет спиртное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), спиртной кетоацидоз встречается почаще, чем ДКА. Частота АК, возможно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает колебаний то, что АК имеет пространство существенно почаще, чем он диагностируется.
1. ПАТОГЕНЕЗ
Индивидуальности патогенеза кетоза при АК неопознаны. Предполагается существование ряда патогенетических устройств. Для разъяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную теорию. По его воззрению, кетоз возникает вследствие завышенной мобилизации вольных жирных кислот из жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) при одновременном усилении возможности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.
Понятно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превосходит скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, невзирая на прекращение потребления алкоголя. Таковым образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.
Понятно также, что при АК уровень инсулина в крови (внутренней средой организма человека и животных) снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, может быть, в итоге спиртной гипогликемии. Эта гормональная констелляция содействует липолизу, который увеличивает уровень вольных жирных кислот, доступных для перевоплощения в кетоны.
Доп механизмы, содействующие кетозу, включают последующее: перевоплощение ацетата (продукт расщепления алкоголя) в кетоны; вызываемые алкоголем структурные митохондриальные конфигурации, ускоряющие кетонообразование; уменьшение содержания фосфора в митохондриях, что тормозит утилизацию NADH и наращивает образование кетоновых тел. И, в конце концов, рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) и голодание на фоне приобретенной дефицитности питания также содействуют кетоацидозу.
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Обыденный анамнез в таковых вариантах включает указания на злоупотребление алкоголем либо его эпизодическое употребление, недоедание либо голодание в течение нескольких дней. Прием пиши и алкоголя обычно становится неосуществимым из-за тошноты, упрямой слизи; могут содержать жёлчь и остальные примеси: тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и болей в животике, имеющих пространство в течение 24—72 часа до поступления хворого в ОНП. Конкретно в этот период развивается кетоацидоз.
Клинически пациент представляется серьезно нездоровым, с дегидратацией, учащенным дыханием, тахикардией и диффузными болями в животике. У большинства нездоровых отмечается беспокойство, но может наблюдаться и некая дезориентация, а в отдельных вариантах коматозное состояние.
Специальные физические признаки обычно отсутствуют. Единственной физической аномалией, отмечаемой у большинства таковых нездоровых при осмотре, являются диффузные либо локализованные боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике. Описан один нездоровой, подвергшийся лапаротомии, до этого чем был поставлен верный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) спиртного кетоацидоза (АКА). Могут находиться признаки дегидратации, такие как гипотензия, ортостатические колебания кровяного давления, тахикардия и уменьшение количества мочи. Температура тела быть может как пониженной, так и слегка завышенной. время от времени находится сопутствующее и обусловленное алкоголизмом работоспособности, к примеру гастрит, панкреатит, гепатит, зараза либо белоснежная горячка.
3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
При лабораторных исследовательских работах могут обнаруживаться самые разные аномалии. Содержание алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) обычно низкое либо даже неопределяемое, потому что употребление алкоголя миниатюризируется либо прекращается в период анорексии и слизи; могут содержать жёлчь и остальные примеси: образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Принципиальным диагностическим признаком АКА является наличие выраженного анионного «пробела» вследствие высочайшего уровня сывороточных кетонов. У большинства нездоровых рН крови (внутренней средой организма человека и животных) отражает предыдущий метаболический ацидоз, но у значимого числа нездоровых может определяться обычный либо слегка щелочной рН.
Кислотно-щелочное равновесие
В собственном письме в редакцию журнальчика Annals of Internal Medicine Fulop и Hoberman ассоциируют обычные лабораторные конфигурации у нездоровых с ДКА и у нездоровых с АКА. У нездоровых с АКА отмечена тенденция к наиболее высочайшему рН крови (внутренней средой организма человека и животных), наиболее низкому уровню сывороточных К+ и СГ и наиболее высочайшему содержанию в плазме НСО3~, чем у нездоровых с ДКА. Это различие связывается с тяжеленной повторной рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), соответствующей для нездоровых с АКА. рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка) обусловливает утрату хлоридов и метаболический алкалоз. Не считая того, может иметь пространство респираторный алкалоз вследствие лихорадки, сепсиса либо отмены алкоголя, что еще наиболее наращивает рН крови (внутренней средой организма человека и животных).
Кетоны
Анионный «пробел» [Na+ — (СГ + НСО3″) = 12 ± 4 мЭкв/л] в группах нездоровых с ДКА и с АКА весьма сходен и обоснован, до этого всего, высочайшим уровнем бета-гидроксибутирата и в наименьшей степени скоплением молочной кислоты. Главными кетонами являются ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Эти кетоны являются промежными продуктами окисления жирных кислот; в норме они образуются в равных количествах и фактически не определяются в крови (внутренней средой организма человека и животных). Ацетоацетат и бета-гидроксибутират, будучи окислительно-восстановительной «парой», интерконвертируются при окислительно-восстановительной реакции с NAD и NADH в качестве кофакторов. При спиртном кетоацидозе, может быть вследствие недочета NAD, бета-гидроксибутират скапливается в существенно большей степени, чем ацетоацетат. Ацетон является летучим кетоном нейтральной реакции, который появляется из ацетоацетата в процессе необратимого спонтанного декарбоксилирования. Его присутствие отражает степень и длительность увеличения уровня ацетоацетата и показывает на устойчивый и тяжкий ацидоз.
тест с нитропруссидом
Для обнаружения кетонов в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) и моче применяется тест с нитропруссидом. Это полуколичественный тест, дающий реакцию с ацетоацетатом; он наименее чувствителен по отношению к ацетону и совершенно не выявляет наличия бета-гидроксибутирата. К огорчению, не существует комфортного теста для определения содержания бета-гидроксибутирата. Почти всегда АКА-тест с нитропруссидом обнаруживает умеренную либо выраженную кетонемию либо кетонурию. Но у меньшинства нездоровых реакция может оказаться слабоположительной либо даже отрицательной, невзирая на кетоацидоз, что, по воззрению неких создателей, соединено с высочайшим уровнем бета-гидроксибутирата. Так что если при определении кетоацидоза полагаться лишь на один тест с нитропруссидом, то это может привести к невыявлению КА либо недооценке его тяжести.
Глюкоза
Концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) при АКА колеблется в границах от гипогликемии до некого ее увеличения. В большинстве серий наблюдения она оказывалась обычной либо слегка завышенной. Глюкозурия обычно бывает слабовыраженной либо отсутствует. Была описана подгруппа нездоровых, страдающих алкоголизмом, у каких сразу имели пространство гипогликемия и кетоацидоз. Концентрация глюкозы у их составляла 19—27 мг/дл, рН — в среднем 7,19, а средний «пробел» анионов — 25 мЭкв/л. Обозначенная подгруппа состояла из 5 парней, но иными создателями были описаны и дамы с схожим состоянием.
Патогенез спиртной гипогликемии включает острое голодание, истощение припасов гликогена в печени из-за приобретенной дефицитности питания, торможение глюконеогенеза, связанное с конфигурацией дела NAD—NADH под воздействием алкоголя. Алкоголь вызывает также уменьшение утилизации глюкозы на периферии, что уравновешивает процессы истощения припасов глюкозы. Dоvenyi задается вопросцем: являются ли спиртная гипогликемия и спиртной кетоацидоз следствием 1-го и такого же процесса? Он дает последующее теоретическое разъяснение: сначала возникает спиртная гипогликемия, что приводит к увеличению содержания в крови (внутренней средой организма человека и животных) кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина; это содействует корректировки гипогликемии и мобилизует вольные жирные кислоты, которые и преобразуются в кетоны. Если данная теория верна, то диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) спиртной гипогликемии либо спиртного кетоацидоза может зависеть от того момента в биохимическом процессе, в который определяется выявляемое нарушение.
4. смерти)
Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) АКА достаточно просто ставится у нездоровых с анамнезом предыдущего злоупотребления алкоголем, с недоеданием, рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса) и болями в животике, также с лабораторными признаками метаболического ацидоза, с положительным нитропруссидным тестом и низким либо слегка завышенным уровнем глюкозы.
Ряд причин может затруднять определение этого метаболического нарушения. Содержание алкоголя в крови (внутренней средой организма человека и животных) быть может нулевым, потому в отсутствие указаний на злоупотребление алкоголем подозрение на АКА может и не появиться. Не считая того, тест с нитропруссидом может оказаться слабоположительным либо отрицательным, невзирая на значимый кетоацидоз. рН крови (внутренней средой организма человека и животных) быть может несколько ацидотичным, обычным либо даже щелочным, невзирая на выраженный метаболический ацидоз. Специфичных физических признаков, позволяющих представить диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) спиртного кетоацидоза, не существует. У алкоголиков часто имеются разные сопутствующие внимание доктора. Нарушение сознания либо кома может неверно приписываться спиртной интоксикации либо другим причинам, если не выполняются надлежащие лабораторные исследования либо если они некорректно интерпретируются.
Диагностические аспекты
Softer и Hamburger дают последующие аспекты определения АКА: концентрация глюкозы в сыворотке ниже 300 мг/дл; недавнешние указания на злоупотребление алкоголем при относительном (либо абсолютном) ограничении употребления этанола в крайние 24—72 часа перед госпитализацией; анамнез диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании)
Cahill считает, что положительный нитропруссидный тест и весьма низкая концентрация бикарбонатов в плазме подразумевают наличие кетоза с высочайшим уровнем бета-гидроксибутирата. Сочетание слабоположительного нитропруссидного теста и низкой плазменной концентрации бикарбонатов свидетельствует о весьма редуцированном состоянии с высочайшим уровнем бета-гидроксибутирата или о сопутствующем молочнокислом ацидозе. Определение сывороточного уровня лактата помогает в дифференциальной диагностике.
АКА почаще всего путают с диабетическим кетоацидозом. Выраженность кетоацидоза в обоих вариантах схожа. Принципиально уметь верно различать эти состояния, потому что их диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) быть может проведен в ОНП.
5. состояние нездоровых улучшается не настолько стремительно, как у пациентов, сразу получающих глюкозу. Перед вливанием глюкозы внутривенно вводят 50—100 мг тиамина для предупреждения проявлений развития кетоацидоза обычно требуется от 12 до 18 часов.
Замещение размера и введение глюкозы
По данным 1-го из исследовательских работ, для восстановления и поддержания внутрисосудистого размера требуется введение приблизительно 6 л обычного либо полунормального физиологического раствора в 1-ые 48 часов исцеления. По воззрению Cahill, восполнение размера нужно для корректировки связанного с инсулином торможения адренергическими нервными (нерв-тонкий пучок нервных волокон) окончаниями в островках Лангерганса, также циркулирующими катехоламинами. Вливание глюкозы провоцирует высвобождение инсулина, который тормозит липолиз и прекращает продукцию кетокислот. Глюкоза может тормозить предстоящее образование кетокислот методом роста окисления аккумулированного NADH средством вызванного глюкозой захвата фосфора митохондриями печеночных клеток.
Инсулин
Введение экзогенного инсулина при оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) АКА значительно различается от такой при ДКА. Ненадобное введение инсулина нездоровому с обычным либо низким уровнем глюкозы небезопасно.
Бикарбонат
Применение бикарбоната натрия обычно не требуется. По мере понижения содержания кетокислот плазменный уровень бикарбоната увеличивается и рН нормализуется. Введение маленького количества бикарбоната быть может показано при рН ниже 7,1 либо в случае ухудшения состояния хворого (слабенький и резвый пульс, гипотензия либо неспособность к компенсации средством гипервентиляции из-за мышечной беспомощности). (пространство, то тест с нитропруссидом становится наиболее положительным из-за увеличения уровня ацетоацетата. Эта искусственная гиперкетонемия может доставить доп беспокойство не очень опытнейшему клиницисту, потому что при всем этом создается воспоминание обострения (либо усугубления) кетоацидоза. Таковым образом, клиническое улучшение состояния хворого и возрастание рН крови (внутренней средой организма человека и животных) служат наиболее надежными аспектами излечения, чем тест с нитропруссидом.
Выживаемость
Выживаемость нездоровых с АКА довольно отменная. В вариантах смертельного финала погибель наступает обычно вследствие остальных осложнений приобретенного алкоголизма. Кропотливый поиск и своевременное снятие либо устранение симптомов и проявлений того либо другого работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>исцеление схожих осложнений имеют принципиальное 1-го хворого документировано 12 схожих эпизодов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неотложная мед помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: медицина, 2001.
2. Внутренние заболевания Елисеев, 1999 год
]]>