Загрузка...
Учебная работа. Боль
Казанской гос мед академии
РЕФЕРАТ
боль
Боль аккомпанирует почти все двигательные расстройства, время от времени она сама манифестирует эти нарушения. Нередко о эффекте мануальной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс судят по исчезновению боли в позвоночнике, мускулатуре, суставе и др. Таковым образом, следует считать, что мануальная один из методов устранения периферического фактора (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение)» знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфичного чувства встречает значимые трудности гносеологического нрава. боль — состояние, нередко определяемое как реакция на вредное действие (ноцицептивное раздражение) не отражает полностью суть парадокса. Известны почти все клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы либо целого организма отсутствует. Другое распространенное Мировоззрение, что боль является сигналом угрозы, отражает только одну сторону общей препядствия. В этом плане можно задаться вопросцем, почему длится боль , если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации? Клиническое определение связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , в главном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как полностью вредного био явления. По-видимому, различное истолкование ткани) осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В следующем эта систематизация легла в базу деления на первичную и вторичную виды боль как интегративная функция организма является отрицательной био потребностью, ответственной за формирование многофункциональной системы по сохранению гомеостаза.
Острая (первичная) либо эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она ориентирована на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль маленькая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мускул (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли ), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, провоцирует пролиферативные процессы. Таковым образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфичных рецепторов.
Приобретенная (вторичная, протопатическая, патологическая) боль , появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для возникновения вторичной боли требуется наиболее интенсивное раздражение, хотя не непременно повреждение целости покровных тканей. В итоге вторичной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) возникает тоническое сокращение мускул, тормозится активность репаративных действий, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, меняется трофика тканей. Приобретенная боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятель почти всех многофункциональных систем. боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная — регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем устанавливается роль вторичной боль передается по узким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большенный задержке на разных уровнях нервной системы.
Первичная боль воспринимается специфичными А — ноцицепторами, в главном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регится С — полимодальными сенсорами, т.е. воспринимающими разные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, тепловые, хим); обнаруживаются они в большинстве тканей.
В медицинской практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Способами проведения болевой чувствительности являются спино — таламический, спино — ретикулярный, спино — мезэнцефалический. Спино — таламический путь (Говерса — Бехтерова) является филогенетически новеньким и проводит первичную боль . Состоит он из 3-х нейронов. тело первого нейрона размещено в межпозвонковом ганглии, на периферии он завершается сенсором. Центральный конец первого нейрона завершается в заднем роге сектора спинного мозга (1 слой Рекседа). Тут берет начало 2-ой нейрон спино — таламического пути, совершает переход на другую сторону сектора и сформировывает восходящий спино -таламический путь в составе боковых столбов спинного мозга . На собственном пути этот путь дает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервишек, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона завершается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра (VPL). 2-ой нейрон тройничного нерва завершается в заднем вентромедиальном ядре (VPM). Берущий начало в этом ядре 3-ий нейрон завершается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона С1). Считается, что эта зона несет ответственность в узком дискриминационном анализе болевого сигнала.
Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными способами, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной системы, регулирующий деятельность внутренних органов) волокна типа В. Другие восходящие афференты вторичной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани) структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с сероватым веществом сектора и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга .
Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток?
В традиционной неврологии было противопоставление 2-ух точек зрения: теории интенсивности и теории специфики. Согласно первой, боль может восприниматься хоть какими сенсорами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня. Согласно иной, болевой сигнал может генерироваться лишь спец сенсорами. В истинное время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфичных рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфики, так и теории интенсивности. В хоть какой ситуации болевого реагирования имеет пространство как первичная, так и вторичная боль . Отличие состоит в том, что первичная боль через маленькой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться длительно — хронически. правда, хим повреждения вызывают сходу же вторичную боль .
В итоге преобразования в сенсоре энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал угрозы. Сигналы эпикритической связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани), «предупреждающие» проводятся тонкими миелинизированными Аб-волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные С-волокна передают сигналы неспешной диффузной, в особенности противной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли , повсевременно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение. Первичная боль приспосабливается опосля повторных болевых раздражителей. Она генерируется наименьшими интенсивностями, чем вторичная. Специфичными в появлении первичной боль возникает при таковых интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани , включая хим агенты. Следует выделить, что первичная боль генерируется в большей степени поверхностными сенсорами, а вторичная — сенсорами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.
Таковым образом, в мануальной терапии описывает клиническую структуру болевого синдрома. Это означает, что она обязана быть устранена либо очень ослаблена.
1-ая релейная станция обработки ноцицептивного сигнала — сегментарный аппарат спинного мозга , его задние рога. Тут сигнал быть может усилен либо ослаблен, переключаясь на примыкающие нейроны. Следует выделить 2 группы нейронов, деятельность которых имеет физиологический антагонизм. Группа клеток, нацеленных на проведение и усиление ноцицептивных сигналов (I-IV слои по Рекседу) получили заглавие полимодальных либо нейронов широкого динамического ряда (ШДР). На их конвергируют афференты, несущие импульсы из самых разных отделов людского тела. Они способны возбуждаться под воздействием различных — полимодальных — сигналов и обеспечивают неоднократное усиление сенсорного потока. Такие клеточки имеются не только лишь в секторе. Они составляют структурную базу обработки сенсорного потока в стволе мозга . Иная группа клеток, расположенная по ходу ШДР нейронов в виде отдельных скоплений, именуется островковыми либо специфичными. На их завершаются толстые миелинизированные волокна. Они оказывают на клеточки ШДР тормозящее воздействие. В свою очередь, они активизируются проприоцептивными афферентами. Клиницистами (М.И.Аствацатуров, 1938) установлено, что достаточный уровень проприоцепции является нужным условием торможения ноцицептивных сигналов. Этот принцип заложен в последствии в базу так именуемого воротного контроля по R.Melzack и P.Wall (1964).
На уровне сегментарного аппарата спинного мозга вероятна интрасегментарная обработка ноцицептивного сигнала. В итоге активации ШДР клеток вероятны перетоки болевых сигналов нейронов различного предназначения — моторные, регулирующий деятельность внутренних органов»>вегетативные , дермальные. В итоге этого могут быть установлены висцеро-дермальные, висцеро-моторные, висцеро-висцеральные, дермато-моторные, дермато-висцеральные многофункциональные связи, нередко имеющие патологический нрав. Восходящий поток ноцицептивной импульсации организован 2-мя главными способами — неоспино-таламическим и палеоспино-таламическим. Обработка сенсорного потока на уровне ствола мозга — процесс многосторонний. Ноцицептивная информация включает системные реакции: сосудодвигательные, дыхательные, поведенческие, гуморальные. Она же является активатором антиноцицептивных структур (АНЦС) данной локализации (центральное сероватое вещество, ретикулярную формацию, мозга, расположенный ниже таламуса, или «зрительных бугров») лат. Hypothalamus либо подбугорье — отдел промежного мозга ). При этом АНЦС этого уровня реализуется как нейрональными механизмами (торможение восходящего потока), так и гуморальными (эндогенные опиаты). Главный поток сенсорной, в том числе и ноцицептивной афферентации, обрабатывается в неспецифических ядрах зрительного бугра (75-80%). До коры головного мозга доставляется информационно важная толика, подвергаемая сознательной переработке. Установлено, что дискриминационно-сенсорная часть анализируется в соматосенсорной зоне С1 и С2, также в теменной доле, в большей степени справа. В итоге этого анализа создается сознательная оценка свойства, места, величины и других черт системы. Кора мозга обеспечивает сознательные реакции на боль . Известны наблюдения, когда волевым усилием удается задержать защитную сознательную реакцию на боль , тогда как вегетативные и гуморальные реакции сознательному контролю фактически недосягаемы. Таковым образом, обзор клинико-нейрофизиологической организации ноцицептивной афферентации указывает системно-функциональную структуру для каждой ее слагаемой.
структура болевого синдрома аппарата движения
Сейчас нам следует разглядеть структуру болевого синдрома двигательного аппарата. К огорчению, в имеющейся российскей литературе по мануальной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии упор делается на структуру болевого синдрома позвоночника в связи с дистрофическим поражением позвоночника — остеохондроз, межпозвонковый артроз и др. Меж тем, практический опыт вертеброневрологов, ортопедов и профессионалов по мануальной связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли не только лишь в позвоночнике, да и в остальных элементах опорно-двигательного аппарата. Известны бессчетные клинические наблюдения, когда у нездоровых с выраженными рентгенологическими дегенеративными переменами нет жалоб на боль . В то же время при «рентгенонегативных» остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома быть может значимой.
Несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мускул, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника явна. Эту связь можно ясно проследить только в отношении неких синдромов дискогенного поражения периферической нервной системы. В таковых вариантах дискорадикулярный конфликт (диско-каудальный) проявляет себя проводниковыми болями по ходу служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»> служащий для передачи в мозг важной для организма информаци»>нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, клинически томная, к Счастью встречается намного пореже, чем диагностируется по сути. Расхожий диагноз «остеохондроз с корешковым тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются болезненные зоны, самостоятельное происхождение которых определяется другими патогенетическими факторами. В части случаев патологические алгические процессы позвоночника и остальных тканей являются параллельными либо же имеют другое направление: начальные конфигурации обнаруживаются далековато от позвоночника, а позвоночные развития собственных устройств заболевания . Тем не наименее, по принципу «опосля этого — вследствие этого» диагностируется поражение позвоночника. Признание дискогенной концепции пояснично-крестцовых радикулитов было большим шагом в развитии взглядов на природу этого нередкого недуга населения земли. Был выдвинут значимый контраргумент против заразной природы радикулитов.
Очередные Издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже отлично известны, когда при поясничных болях предпринимались необъятные вмешательства на позвоночнике по удалению грыж. В итоге этого в 1930-1940 годы накопился таковой материал, из что следовало, что нередко опосля операций развивается многофункциональная либо статическая неполноценность позвоночника. Интенсивность же алгических проявлений нередко не изменялась либо же увеличивалась. Эти сведения послужили разработке другого направления в вертебрологии — рефлекторным проявлениям остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования тут были проведены большим неврологом — проф. Я.Ю.Попелянским (1962-1995). В принцип патогенетической систематизации клинических проявлений положен постулат неотклонимого поражения позвоночника в виде дистрофического поражения — остеохондроза диска. Создателем выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, компрессионные совокупность симптомов с общим патогенезом) др.-греч. — стечение включают корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержит рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения. Логическим продолжением этого направления следует считать возникновение теории миоадаптивных синдромов (В.П.Веселовский, 1977), провождающих как компрессионные, так и рефлекторные скопление; — бег. Согласно представлениям создателя, миоадаптивные движение — совокупность симптомов с общим патогенезом»>синдромы появляются как тоническая реакция на перегрузку неких мышечных групп при модифицированной осанке (постуральные миоадаптивные скопление; — бег) и в критериях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мускул берет на себя функции ослабленных мускул (викарные миоадаптивные движение — совокупность симптомов с общим патогенезом)). В следующем теория приуроченности почти всех алгических и мышечных — дистонических синдромов к патологии позвоночника стала вызывать сомнения прямо до полного отрицания таковой связи (Е.С.Заславский, 1976).
Остеохондроз позвоночника, представленный в качестве всепригодного субстрата алгических синдромов, исходя из убеждений мануальной терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) — процесс закончил играться роль ведущего фактора патогенеза. структура болевого синдрома спины оказалась намного труднее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. Клинический подход, пытавшийся все таки связывать происхождение этого синдрома в связи с первичной патологией позвоночника, постулировал так именуемый предостеохондроз, латентный остеохондроз (О.Г.Коган, 1990). С иной стороны, диффузные болезненные проявления в спине, в конечностях стали связывать с «всераспространенным остехондрозом» позвоночника (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973). Кропотливый анализ вероятных патогенетических связей в этих вариантах нашел их искусственность и тенденциозность — почти все болезненные проявления, в том числе и биохимические расстройства, в причинно-следственных отношениях не находились. Выявленный остеохондроз диска, напротив, служил фактором ортопедической компенсации.
Таковым образом, значимость остеохондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спине и нарушений функций позвоночника нуждается в уточнении и в новейшей трактовке остеохондроза как патогенетического фактора.
В истинное время накопился приличный клинический материал, подкрепленный нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими методиками исследовательских работ, а так же опытом нейрохирургов. Согласно этому, остеохондроз позвоночника следует разглядывать как процесс перестройки структуры ПДС, до этого всего диска, направленный на повышение многофункциональных способностей позвоночного столба в целом. В этом смысле этот тяжкий патологический процесс перестройки хрящевых и костных структур ПДС быть может условно сравнен с асептическим некрозом апофизов разных костей, сопровождающихся распадом нормально организованной кости и следующим замещением ее костной тканью иной структуры. В итоге данной истязающей перестройки возрастает опорная способность пораженной кости, т.е. возникает ортопедическая компенсация. Более иллюстративно возмещающее диск этого сектора при грубой несостоятельности суставно-связочного аппарата не способен удержать пораженный сектор в обычном положении. Лишь стремительная дегенерация диска с следующей оссификацией является нужной мерой ортопедической компенсации неизбежных суровых неврологических осложнений при подвижности этого отдела. В данном случае, остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное предназначение. Остеохондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики позвоночника дефектный позвоночно-двигательный сектор. Не останавливаясь на бессчетных концепциях, касающихся этиологических и патогенетических причин, следует все таки признать, что они полностью отражают различные нюансы остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологическое его процесс выключения из движения сектора позвоночника, это естественный спондилодез. Потому обозначать остеохондроз как непременно патологический и непременно саногенетический процессы следует проводить с большенный обмолвкой. В собственном развитии остеохондроз диска имеет критичные этапы, сопровождающиеся срывами компенсаторных способностей. Клинические проявления их детально исследованы, классифицированы, разработаны методы исцеления и меры профилактики последующего обострения. Не следует осознавать эту обмолвку практически: почаще остеохондроз как процесс саногенетический даже в критичные этапы собственного развития никаких беспокойств нездоровому не доставляет либо они малы.
Какие же причины содействуют развитию остеохондроза? В более общем смысле это все патологические ситуации, возникающие в различных возрастных качествах человека.
— это дезонтогенетические предпосылки: аномалии развития отдельных позвонков, их соединений, аномалии суставного тропизма, недоразвитие отдельных частей позвонка, дуг, диска и др.
— утрата диском эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных частей. Как правило, это диски более напряженных отделов — нижнешейного и нижнепоясничного. Понятно, что неблагоприятные статикодинамические условия функционирования отдельных позвоночно-двигательных частей приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластических волокон диска, тем миниатюризируется гидрофильность тканей и понижается их упругость. Этот процесс отлично исследован биохимическими, иммунологическими и иными методиками, они все охарактеризовывают деструкцию диска как нужный шаг развития репаративных действий, каким является остеохондроз. Из-за резкой утраты механической прочности диска и еще не развившегося фиброза (оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии либо даже пролапса.
— травматические поражения позвоночника. Тут более значимы поражения диска (грыжа Шморля), переломы дужек, настоящий травматический спондилоз, переломы тел и др.
— дисметаболические поражения костной ткани , включающие довольно огромную группу болезней с разной этиологией. Соединяет воединыжды их механизм перестройки структуры костной ткани — формирование кости с модифицированной архитектоникой. К данной группе болезней можно отнести остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве и др.), гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы и пр. Остеохондроз в группе этих болезней выступает в качестве стабилизирующего фактора — содействует ограничению экскурсий в целом блоке ПДС.
В более общем виде главные этапы функционально-структурной перестройки ПДС в ответ на действие обозначенных этиологических причин можно представить в виде последующего метода.
— реализация мер защиты в ответ на изменение функции ПДС. Это включение физиологических мер защиты (по И.П.Павлову) либо саногенетических реакций (по современной терминологии). Проявляется конфигурацией физиологического состояния активных частей локомоторной системы, частью которых, естественно, является ПДС. Проявляется гипертрофией мускул, конфигурацией возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигательной активности, перестройкой и формированием новейшего паттерна движений в пораженной зоне (т.е. конфигурации неких слагаемых двигательного стереотипа) и иными реакциями, являющимися подвижными слагаемыми. Вероятная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических (гиперпластических) действий без конфигурации обычной структуры тоже является проявлением саногенетических реакций. Длительность этого шага быть может значимой (несколько лет и десятилетий). Если этих мер довольно, то пациент в течение всей жизни особенных заморочек по поводу болей в позвоночнике навряд ли будет иметь. Понятно, что в проведении целительных мероприятий, включая мануальную процесс, нет необходимости.
реализуется высококачественным конфигурацией саногенетических реакций. Этот шаг конфигураций наступает вследствие дефицитности саногенетических действий при превышении активности патологических причин, т.е. при узости спектра саногенетических реакций. Этот шаг условно патологический. Проявляется он перегрузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием миогенных, фасциальных, связочных триггерных пт. В итоге деяния этих причин изменяется патологическим образом комплекс двигательных штампов, возникают нехарактерные паттерны движений — формируется грешный двигательный стереотип. Формирование многофункциональных блокад ПДС как меры неспецифической плохой защиты является соответствующим. Длительность этого шага несколько лет. Следует подразумевать, что 1) граница меж первым и вторым шагами является условной; 2) что меж ними имеется подвижное равновесие; 3) может быть оборотное развития патологических скоплений второго шага. На этом шаге более эффективны разные методики мануальной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания «>терапии отлично известны.
: оссификация диска с выключением ПДС из движения. Полная ортопедическая развития других шагов перестройки. Таковым образом мы могли бы проследить за развитием поочередных патологических действий в разных звеньях позвоночного столба. естественно же, жизнь намного труднее всяких схем и патогенетические циклы могут поменяться зависимо от определенных критерий.
естественно, целительные мероприятия всякого шага принципно различаются друг от друга. 1-ый шаг в проведении целительных мероприятий не нуждается. Проведение общих реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого шага во 2-ой. На втором шаге патогенетически обусловлены ЛФК, массаж, мануальная терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) от греч. therapeia — исцеление, сенсомоторная активация. 3-ий шаг включает комплекс целительных приемов по патогенетическому принципу. 4-ый шаг в вопросец: есть ли необходимость в детализации клинических проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии развития имеет саногенетическую направленность и критичный шаг в его развитии почаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует подразумевать, что этот шаг быть может довольно долгим с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация делает в жизни пациента драматические ситуации, требующие проведения трудозатратных целительных мероприятий. Имеющиеся схемы исцеления, основывающиеся на медицинской систематизации остеохондроза позвоночника, в критичный момент предугадывают различные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и остальных клинических проявлений в данной схеме целительных мероприятий не исключают проведения профилактических мероприятий в отношении предотвращения обострений.
К огорчению, клиническая практика не располагает нацеленными целебными средствами на убыстрение фибротизации и оссификации диска для окончания спондилодеза. Напротив, некие фармацевтические препараты, используемые на шаге обострения остеохондроза, способны задержать процесс стабилизации структуры диска.
Каким образом, исходя из убеждений профессионалов мануальной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии , смотрится структура болевого синдрома? Нужно увидеть, что за рубежом проведено огромное количество конференций, конгрессов по данной дилемме. В нашем изложении будут приведены обобщенные сведения о патологических факторах, вызывающих болезненные чувства в позвоночнике, паравертебральных структурах и конечностях.
В базу этих представлений положен многофункциональный принцип систематизации синдромов. Более оживленными, как понятно, являются многофункциональные сдвиги, приводящие в следующем к структурным изменениям. Этот принцип оказался плодотворным с нескольких принципных позиций. Во-1-х, учитывался «многофункциональный» вес различных тканей, составляющих кинематическую цепь «позвоночник — конечности». Во-2-х, изначальный динамизм тканей определял этапы происхождения алгических синдромов. Как понятно, более оживленной структурой является мускулатура, определяющая активную кинематику всех частей кинематической цепи. Более статичной структурой, естественно, является костно-хрящевая. В-3-х, логика патогенетических связей соотнесена с принципом системной организации функции и детерминированием внутрисистемных патологических звеньев.
Тем определена связь и взаимовлияние патологических сдвигов как в сторону позвоночника, так и от «него». Таковым образом, в порядке убывающей частоты структуру болевого синдрома двигательного аппарата составляют миогенный, артрогенный, связочно-фасциальный и дискогенный причины. По другому говоря, миогенная боль аккомпанирует все виды болезненности, т.е. врубается в оформление суставной, связочной и дискогенной ткани) в двигательной системе, но она быть может представлена в «чистом» виде, т.е. без роли других 3-х причин.
Соответственно, артрогенная боль постоянно сопровождается миогенной, но роль связочного и дискогенного причин не непременно.
Таковым же образом, связочная боль строится на базе мышечной и суставной, но может «обойтись» без дискогенной.
Дискогенная боль , обычно, сопровождается переменами в мышечной, суставной и связочной структурах и несет в собственной структуре все виды болезненности. правда, при острой грыжевой компрессии в течение недлинного времени (шаг первичной боли ) дискогенная боль может сопровождаться корешковой боль при спондилогенных заболеваниях носит нрав приобретенной, т.е. вторичной, дезадаптирующей связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли .
Мышечная боль
Декларативный подход о признании активной роли мускул в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночника, а именно, в оценке связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Активность мускул оценивалась исходя из убеждений способности дефанса в стабилизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических конфигураций при приобретенных заболеваниях позвоночника. С иной стороны, мышечная болезненность в «чистом» виде рассматривалась нередко в отрыве от биомеханики позвоночника в структуре остальных болезней: миозит, миалгия, миопатоз и др. По существу, понятие миогенной боли было комфортным исходя из убеждений терапевтического прагматизма, допускавшего применение разных целительных средств, в большей степени местного нрава, с целью устранения мышечной болезненности.
Миогенная боль быть может генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной системы. Генератор патологической активности в качестве ведущего механизма детерминантной системы в патологической регуляции мышечного тонуса способен навязывать свою активность не только лишь отдельной мышце, да и целому региону, прямо до всей мускулатуры спины. Следует выделить, что контрактильный фактор мышечной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли является ведущим.
Разглядим патогенез локального мышечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы формирования мышечной связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани «>ткани).
Исходная стадия — остаточное напряжение мускулы. Пусковым моментом ЛМГ является статическая (изометрическая) работа малой интенсивности в течение долгого времени, в итоге что может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При мощных и краткосрочных отягощениях (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани , наступающее утомление мускулы препятствует сиим двум изменениям. Итак, работа малой интенсивности быть может обоснована рефлекторным напряжением деятель нейромоторной системы. До этого всего это пространственная деформация работающей мускулы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons (1995), это пространство соответствует зоне концевой пластинки (end plate zone) — месту большего скопления нервно-мышечных соединений. Создатель в данной зоне нашел «шум концевой пластинки» (end place noise), соответственный биоэлектрической активности двигательной точки малая мышь«>мускулы. Вследствие этого наименее иннервируемые участки растягиваются больше, чем «мощные» участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в схожей степени. В мышечных волокнах конической и перистой формы более толстая, мощная часть при возбуждении сокращается, а узкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мускулы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных критериях деятельности по И.П.Павлову.
При длительной работе, даже малой по интенсивности, запасные способности, в особенности при краткосрочной паузе, не успевают обеспечить начальные физиологические характеристики моторного субстрата. Остаточное напряжение — сформированная пространственная деформация части мускулы в ее слабенькой части — сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и остальные сопутствующие механизмы — биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях. Особо необходимо подчеркнуть нарушение кальциевого обмена. По представлениям G.Simons (1995) и S.Mense (1995), лишнее содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме друг друга вследствие суммации наступающих конфигураций. Очевидно, этот процесс может явиться местным только на маленький отрезок времени.
Таковым образом, в итоге этих действий, при появлении новейшей волны возбуждения сложившаяся деформация недостатке и дисбалансе импульсации динамической и статической модальности. Неадекватная импульсация, преодолевая контроль на входе в сегментарный аппарат вследствие собственной длительности (импульсация по нейронам типа Iа фактически интрасегментарно не тормозится) способна вызвать долгосрочную активность aльфа-мотонейронов. Эфферентная импульсация, поддерживаемая сиим действием, содействует усугублению местных пространственных конфигураций архитектоники системы закономерно влияют на функциональное состояние сегментарных систем обеспечения движения. возможно, они сначала ориентированы на восстановление физиологических и морфологических характеристик данной малая мышь«>мускулы. Исчерпывание ресурса по восстановлению начального состояния двигательной единицы значит включение устройств, направление деяния которых следует обозначить как патологическое. Начало этого процесса лежит в искажении проприоцептивной импульсации на границе участка внутренних органов содействует межсегментарному взаимодействию с рефлекторным увеличением мышечного тонуса и с конфигурацией координационных отношений мускул-антагонистов, содействующих развертыванию патологического динамического стереотипа.
Таковым образом, проторяется путь проприоцептивного неизменного рефлекса, имеющего очевидно патологическое деятель сектора меняет также вегетативное обеспечение движения вследствие конфигурации тонуса симпатических центров бокового рога. Накладываясь на изменение нейротрофического контроля мускул со стороны нейрона, т.е. трофических функций нейрона, оба этих механизма способны определить новое звено в патогенезе миогенных триггерных пт. В общем виде можно представить этот процесс как сочетание начальных патологических нейрональных и следующих биомеханических конфигураций в структуре контрактильного аппарата. В данной связи как естественное звено патогенеза миогенных триггерных пт выступает нарушение функции Ca — помпы в поддерживании обычной контрактильной активности саркоплазмы (D.Simons, 1984). Напомним, что по представлениям D.Simons, в итоге повреждения саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возникает область локального увеличения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы (?!) выделяется огромное количество тромбоцитов — источников серотонина и остальных на биологическом уровне активных веществ, содействующих спазму и хим сенсибилизации вольных служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг принципиальной для организма информаци»>системы управления движением. Учет огромного количества многофункциональных уровней, задействованных в патогенезе миофасцикулярного гипертонуса, дозволяет считать локальное увеличение мышечного тонуса как проявление установочной активности, т.е. позно — тонической функции в патологических критериях.
Таковым образом, выслеживаются пути рефлекса, включающего деформированный проприоцептивный аппарат, пути глубочайшей чувствительности, сегментарный аппарат спинного мозга и структуры мозга, эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный, пирамидный), фронтальный и боковой рога спинного мозга , двигательный нейрон с деформированной территорией двигательной единицы. Устойчивое патологическое состояние данной системы знаменует собой окончание формирования периферической детерминантной структуры, генератором которой является миофасцикулярный гипертонус. Патофизиологическая активность гипертонуса характеризуется триггерным феноменом, являющегося показателем медицинской активности патологического субстрата.
Обозначенные индивидуальности ЛМГ разрешают считать его генератором периферической детерминантной структуры. По мере формирования генератора патологического возбуждения в сегментарном аппарате спинного мозга облегчение рефлексов быть может значимым и превосходить обычное мозга . Неполное детерминирование лежит в базе постуральных мышечно-тонических синдромов.
При полном детерминировании в критериях наличия массивного генератора и существенного понижения тормозных действий формируются движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы , в базе которых лежат нарушения реципрокных отношений мускул-антагонистов, являющихся основой патологического динамического стереотипа. Примерами данной формы являются плече-лопаточный периартроз в исходных проявлениях (до присоединения тканевых дистрофических действий), так именуемые скопление; — бег перетруживания, мышечно-тонические движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) при спастической кривошее и пр.
Особенное пространство в патогенезе отводится механизмам формирования болезненности и уплотнения. Формирование локальной связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли . Исходя из убеждений нейрофизиологии следует гласить о ослаблении пресинаптического торможения клеток широкого динамического ряда (2-4 слои Рекседа) специфичными нейронами, которые в свою очередь снабжены проприоцептивными афферентными воздействиями. При недостатке проприоцепции, как и при диссоциации модальностей, пропускная способность клеток ШДР импульсов, доставляемых с кожи, внутренних органов, аппарата движения (фоновый сенсорный поток) увеличивается, тем эффективность воротного контроля понижается. Этот механизм отлично известен в медицинской практике: протопатическая, вторичная боль должна своим происхождением нарушению проприоцепции. Такие условия создаются при полном либо частичном выпадении глубочайшей чувствительности при поражениях спинного мозга и периферических нервишек. В нашем случае недостаток проприоцепции и ее искажение формируются вследствие деформации рецепторного аппарата и конфигурации критерий рецепции. Ослабление сегментарных устройств торможения афферентации из участка деформации системы восходящего направления. Результатом соподчинения релейных станций различного уровня, ответственных за обработку афферентации ноцицептивного нрава и активацию соответственных устройств антиноцицептивной системы, является патологическая устойчивая алгическая система.
Заинтригованность самых больших уровней центральной нервной системы выслеживается бессчетными клиническими фактами. Болезненность миофасцикулярных гипертонусов находится в большенный зависимости от чувственного состояния пациента. Депрессивные и фобические реакции, как правило, усиливают местную мышечную боль . Известны псевдокардиалгии, обусловленные гипертонусами мускул фронтальной стены грудной клеточки, нарастающие в покое, ночкой, а не в период физической и психологической активности пациента. Разумеется, что уровень чувственной аффективной расцветки локального гипертонуса в покое совершается наиболее активно в состоянии физического и психологического покоя, т.е. в критериях освобождения афферентных каналов от импульсации отдыхающего локомоторного аппарата. возможно, понижение порога возбудимости надсегментарных структур может разъяснить феномены усиления мышечной процесс (релаксации). Достигаемый аналгетический эффект в течение нескольких секунд с одновременной миорелаксацией не быть может обоснован нормализацией биохимического состава в зоне гипертонуса. Тем наиболее, бессчетные гистологические и гистохимические исследования, предпринятые в нашей стране и за рубежом, не дозволили утвердительно обосновать наличие специфичных дистрофических конфигураций как в мышцах, так и в соединительнотканных элементах. При гипертонусах, имеющихся длительное время, были обнаружены реакции тканей в виде фибротизации, пространственной абберации сократительного субстрата.
Суставная боль
К огорчению, роль суставов в механизмах болезненности рассматривалось в плоскости структурных (воспалительных, дистрофических) конфигураций в капсуле соприкасающихся поверхностей и околосуставных тканей. В крайнее время, в связи с фуррорами мануальной для снятия либо устранения симптомов и проявлений терапии — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений конфигурации суставов в виде субхондрального склероза, деформации суставных поверхностей, конфигурации неких анатомических пропорций, вроде бы презентабельно не разъясняли некие клинические феномены, но не смогли полностью представить динамику многофункциональных и следующих структурных конфигураций биомеханики позвоночника. Произнесенное выше о несоответствии выраженности структурных конфигураций диска и клинических проявлений является справедливым и по отношению к суставам. Выход из данной ситуации виделся в приписывании дистрофических конфигураций периартикулярным тканям, являющихся по представлению создателей (Попелянский А.Я., 1980; Веселовский В.П., 1991) рентгенонегативными. Таковым образом, понятие периартроза явилось попыткой установления многофункциональных расстройств суставов без видимых структурных конфигураций в патогенезе алгических синдромов. связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (Попелянский Я.Ю., 1975). С установлением роли менискоидов в биомеханике сустава конструктивно поменялось части синовиальной оболочки делают функции обеспечения трофики конгруентности сочленяющихся поверхностей. Они плотно прижимаются к соприкасающимся поверхностям вследствие отрицательного внутрисуставного давления (при вскрытии сустава менискоиды спадаются). Гистологически менискоиды представлены рыхловатой волокнистой соединительной тканью с огромным содержанием эластических волокон, покрытых эпителиальной тканью . Большая упругость менискоидов дозволяет им стремительно поменять пространственное размещение вослед за суставными поверхностями. «Притирание» их осуществляется только за счет отрицательного внутрисуставного давления. Оно же бывает патогенетически принципиальным во неожиданных ущемлениях менискоида меж суставными поверхностями при весьма резвом понижении и восстановлении внутрисуставного давления опосля растяжения сустава. В таковых критериях боковые поверхности менискоида оказываются втянутыми в свободное место меж вольными поверхностями суставов. При резвом восстановлении начального состояния суставных поверхностей упругость менискоидов не обеспечивает резвый возврат тканей в обычное состояние, и часть менискоида оказывается ущемленной. Эта ситуация патогенетически принципиальна тем, что насыщенная афферентация из суставных тканей (суставные поверхности, менискоиды) вызывает реакцию периартикулярных мускул в виде незамедлительной контракции, что нередко сопровождается ясным хрустом вследствие обоюдного удара суставных поверхностей. Это состояние нездоровые обрисовывают как неожиданное «заклинивание», «вступило в спину» и, как правило, отмечают этот звуковой парадокс. Резко возникающая боль и ограничение движения знаменуют собой формирование суставной блокады — блокирования ПДС. На уровне блокады ПДС пальпаторно определяется дефанс глубочайшей мускулатуры в виде болезненного «желвака» самой разной протяженности, простирающийся до уровня примыкающих ПДС. При интенсивной ноцицептивной афферентации вероятна генерализованная реакция длинноватой мускулатуры спины, что проявляется мощным дефансом.
В которых отделах почаще появляются блокады и постоянно ли они являются патологическими?
Разумеется, что блокированию подвержены те ПДС, которые испытывают самые большие физиологические перегрузки и перегрузки — это нижнешейные и нижнепоясничные ПДС, включая зоны переходов. естественно, это не исключает способности блокад в любом секторе, где совершенно вероятны движения. Формирование блокировок — обширно распространенное явление. Подавляющая часть их спонтанно разрешается без видимых клинических последствий. Целебная гимнастика, массаж, растяжение мускул, термо процедуры и остальные неспецифические действия содействуют ликвидации этих патологических состояний.
]]>