Учебная работа. Гипогликемия
14
Министерство образования Русской Федерации
Пензенский Муниципальный Институт
Мед Институт
Кафедра Эндокринологии
Доклад
на тему:
«Гипогликемия»
Пенза 2008
План
Введение
1. Лишение ЦНС (центральная нервная система, головной гомеостаз глюкозы
3. Патогенез
4. Клинические проявления
5. то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
6. целью которого является облегчение
Литература
Введение
Гипогликемия представляет сложную и многогранную делему; ее предпосылки разнообразны. Глюкоза является главным энергетическим источником мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека); описаны случаи долговременной и тяжеленной гипогликемии, приведшей к повреждению мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и к погибели. Концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных), при которой возникает гипокликемия, очень вариабельна, но, как принято считать, она составляет 35-55 мг/дл. Гипогликемия почаще всего наблюдается у инсулинзависимых диабетиков как отягощение инсулинотерапии; на нее приходится от 3 до 7% смертей инсулинзависимых нездоровых диабетом. Исцеление почти всегда включает введение глюкозы; финал обычно бывает подходящим.
1. Лишение ЦНС (центральная нервная система, головной крови (внутренней средой организма человека и животных) до уровня, при котором возникает клиническая симптоматика, соответствующая для лишения ЦНС (центральная нервная система, головной признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо работоспособности»>заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) классифицируются как адренергические либо симпатомиметические и включают потливость, бледнота, озноб, тахикардию, пальпитацию, нарушения зрения, слабость, спутанность сознания и чувство «пустоты» в голове. Но может быть и неспешное развитие гипогликемии, при котором видимые признаки острой гиперадреналинемии отсутствуют. Рядовая клиническая картина соответствует наиболее длительному лишению ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг) глюкозы. Симптоматика классифицируется как нейрогликопеническая и включает резвую утомляемость, спутанность сознания, головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани), утрату памяти, судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение маленькая мышь»>мышцы) и кому.
Действительная концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных), которая обусловливает лишение ЦНС (центральная нервная система, головной причин: возраст, пол, масса тела, индивидуальности питания и физической активности, состояние чувственной сферы и сопутствующие заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Меrimee при исследовании гипогликемии, вызванной голоданием, отметил, что наиболее чем у 50% дам уровень глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) не достигал 50 мг/дл, в то время как никто из парней не имел настолько низкой ее концентрации. По данным остальных исследовательских работ, у 42-48% здоровых лиц без симптомов может определяться плазменный уровень глюкозы ниже 50 мг/дл. Наиболее того, часто сообщается о вариантах асимптоматической гипогликемии с плазменным уровнем глюкозы в 35 мг/дл либо ниже, также о лицах с очевидными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) гипогликемии, у каких содержание сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных) остается в обычных границах. Так что действительные значения плазменной глюкозы, которые определяют гипогликемическое состояние, иногда очень спорны. Определение уровня глюкозы следует сопоставлять с клиническим состоянием хворого. Допустимый нижний предел нормы для плазменной концентрации глюкозы у дам обычно составляет 35 мг/дл, а у парней — 55 мг/дл.
2. гомеостаз глюкозы
Гомеостаз глюкозы у человека включает сложное динамическое и синхронизированное взаимодействие крови (внутренней средой организма человека и животных), являются печень, поджелудочная железа, надпочечники и в так именуемой ямке турецкого седла»>6 г (небольшая железа весом около 0,6 г, расположенная в углублении основной кости, в так называемой ямке турецкого седла); таковым образом, гомеостаз глюкозы поддерживается взаимодействием инсулина, глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста, которые поступают из этих органов. Обозначенное взаимодействие в значимой степени определяется потреблением сахара и бывает разным в состоянии голода и опосля приема еды. При полном желудке глюкоза провоцирует высвобождение инсулина, который инициирует тканевой захват и депонирование «горючего». При голодании маленький уровень инсулина инициирует мобилизацию скопленных припасов из тканевых депо.
состояние насыщения начинается с момента принятия еды и сохраняется в течение 2-3 часов. состояние голода начинается через 3-4 часа опосля пищи. Ввиду всепостоянства потребностей организма в энергии и периодичности употребления еды нужно скопление припасов энергии, которые могли бы употребляться в промежутках меж приемами еды и во время голодания. Главные энерго припасы организма представлены гликогеном в печени, триглицеридами в жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и белками в мышцах.
Глюкоза (опосля ее поступления с едой и всасывания в кишечном тракте) провоцирует высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Инсулин содействует захвату глюкозы в печени, где она преобразуется в гликоген и в таком виде депонируется. Не считая того, инсулин повлияет на печень, понижая выход глюкозы методом торможения действий гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из ее предшественников). Инсулин содействует скоплению и остальных энергетических ресурсов, тормозя липолиз и усиливая липогенез в жировых клеточках, также облегчая поглощение аминокислот (для построения мышечного белка) и замедляя протеолиз.
Во время голодания более легкодоступным источником глюкозы является гликоген печени, который и утилизируется сначала. Гликогенолиз в печени опосредуется ферментами и стимулируется глюкагоном и катехоламинами. Этот гликогеновый резерв исчерпывается в течение 24-48 часов, потому в случае наиболее длительного голодания происходит мобилизация остальных энергетических ресурсов.
С истощением припасов гликогена в печени понижается уровень глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) и инсулина в плазме. Тормозящее воздействие инсулина на липолиз и протеолиз устраняется, потому другие источники энергии могут быть мобилизованы и утилизированы.
Во время голодания (опосля нескольких часов утилизации печеночного гликогена) глюконеогенез становится основным источником глюкозы (в крови (внутренней средой организма человека и животных)), нужной для метаболических действий в человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Глюконеогенез происходит, до этого всего, в печени. Аминокислоты (основным образом аланин) мобилизуются из мускул средством протеолиза. Этот процесс облегчается благодаря низкому уровню инсулина и опосредуется глюкокортикоидами из надпочечников. Глюкагон провоцирует перевоплощение аминокислот в глюкозу в печени. В глюкозу могут преобразовываться также лактат (при рециклировании глюкозы) и глицерол (при распаде жиров), но они служат только дополнительным (незначимым) источником энергии. Во время недолговременного голодания (к примеру, в течение ночи) 90% глюконеогенеза осуществляется за счет протеолиза и перевоплощения аминокислот в глюкозу. В состоянии голодания важную роль в глюконеогенезе играют почки.
Припасы жира являются главным источником энергии. Жиры депонируются в виде триглицеридов (вольные жирные кислоты плюс глицерол); этому процессу содействует инсулин. Низкое содержание инсулина в крови (внутренней средой организма человека и животных) провоцирует липолиз, который усиливается адреналином и гормоном роста. При распаде триглицеридов высвобождаются вольные жирные кислоты (СЖК) и глицерол. Большая часть тканей (кроме мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных)) способно утилизировать СЖК в качестве источника энергии. Этот биохимический механизм дозволяет организму сохранить глюкозу для ЦНС (центральная нервная система, головной гомеостаз глюкозы представляет сложное взаимодействие инсулина и контринсулярных гормонов — глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. действие инсулина зависит от его концентрации, которая определяется уровнем глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) средством чувствительного механизма оборотной связи. Опосля принятия еды действие инсулина ориентировано на перевод глюкозы в депонируемые формы энергии, также на торможение высвобождения остальных энергетических ресурсов. Концентрация глюкозы в период перехода от состояния сытости к состоянию голода зависит от относительного равновесия меж действием утилизации глюкозы и ее продукцией. Первым пользователем глюкозы является ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг). При краткосрочном голодании продукция глюкозы опосредована гликогенолизом. При голодании наиболее нескольких часов (к примеру, в течение ночи) основным механизмом, ответственным за продукцию глюкозы, является глюконеогенез. Гипогликемия быть может обоснована болезнью хоть какого органа, участвующего в метаболизме глюкозы, также расстройством обычного гомеостаза глюкозы.
3. Патогенез
Есть разные варианты систематизации гипогликемии. Выделяются гипогликемические состояния с высочайшим уровнем инсулина в крови (внутренней средой организма человека и животных), с низким уровнем инсулина, с недостаточной продукцией глюкозы, с недостаточной утилизацией глюкозы и т.п. В Более нередкие предпосылки гипогликемии, наблюдаемой в отделении неотложной помощи, делятся на эндогенные (либо спонтанные) и экзогенные (либо индуцированные). Не считая того, эндогенная гипогликемия разделяется на состояния, возникающие при голодании и при полном желудке. Эта систематизация носит несколько условный нрав ввиду нечеткости ее рубрификации.
4. Клинические проявления
Клинические проявления гипогликемии различаются огромным многообразием. Некие нездоровые остаются асимптоматичными даже при значимой гипогликемии. Так как глюкоза является главным энергетическим источником для мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), логично, что симптоматическая гипогликемия почти всегда вызывает и ментальные нарушения. Симпатомиметические нередкое проявление какого-нибудь признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо крови (внутренней средой организма человека и животных), были описаны выше.
Гипогликемия может вызвать и остальные занимающийся вопросцами появления болезней центральной и периферической нервной системы«>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы) проявления, такие как паралич (полное отсутствие произвольных движений) черепного нерва, парестезия и транзиторная гемиплегия. Гемиплегия быть может результатом как экзогенной, так и эндогенной гипогликемии. паралич (полное отсутствие произвольных движений) обычно имеет неожиданное начало, сопровождается увеличением разгибательных подошвенных рефлексов и может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Этот парадокс предположительно обоснован уменьшением перфузии глюкозы на определенном участке мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в связи с артериосклеротическим сужением кровеносного сосуда. Остальные занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы»>неврологические (неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы) симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо время от времени имеет пространство гипотермия, что может послужить диагностическим ключом в вариантах незаподозренной гипогликемии. Появлению гипотермии, связанной с гипогликемией, содействуют потливость, периферическая вазодилатация, гипервентиляция и уменьшение теплопродукции. Если же гипогликемия сопровождается увеличением температуры, то ее предпосылкой могут быть простейшими»>, дегидратация либо отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).
Непредполагаемая гипогликемия может проявляться неврологическими, психологическими либо сердечно-сосудистыми расстройствами. Гипогликемия неверно диагностируется как нарушение мозгового кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), транзиторная стенокардия, конвульсивный припадок (острое проявление болезни), опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), нарколепсия, растерянный склероз (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью), психоз, истерия, совокупность симптомов с общим патогенезом) Характеризуется состояниями заторможенности психологической деятель и аффективной сниженности Последней степенью депрессивного синдрома является депрессивный ступор когда стопроцентно отсутствуют дв и приступы Адамса-Стокса. Таковым образом, сталкиваясь с вышеперечисленными нозологическими формами и состояниями, следует проявлять необыкновенную настороженность, чтоб не пропустить гипогликемию.
5. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
способности выявления гипогликемии и выяснения ее природы в ОНП очень ограничены. Главными исследовательскими инструментами, доступными для доктора отделения неотложной помощи, являются анамнез, беспристрастное исследование (осмотр), отдельные рентгенологические исследования и лабораторные анализы, такие как определение концентрации глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) и биохимическое тестирование мочи. Одним из тестов, помогающих в диагностике предполагаемой транзиторной гипогликемии, является анализ глюкозы в спинномозговой воды. Так, Gruber в собственной работе показывает, что уровень глюкозы в СМЖ нормализуется существенно медлительнее, чем концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных). Задержка возврата этого уровня к начальным значениям может достигать 4-6 часов. Таковым образом, преходящая гипогликемия отражается в низком уровне глюкозы в СМЖ, в то время как концентрация глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) находится в границах нормы. Остальные лабораторные исследования, такие как 5-часовой ГТТ, определение уровня инсулина, наличие гипогликемических реакций, возникающих при полном желудке, подозревается на основании возникновения соответственных симптомов скоро опосля принятия еды, в особенности если это носит повторный нрав. В анамнезе могут быть указания на предыдущие операции на желудке либо на домашний диабет. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) быть может доказан 5_часовым ГТТ. В случае подозрения на многофункциональную гипогликемию показано проведение домашнего мониторинга концентрации сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных) либо определение уровня глюкозы в период развития соответственных симптомов. Гипогликемия голодания время от времени быть может выявлена в отделении неотложной помощи, если нездоровой поступает в состоянии голода либо если при случайном исследовании сахара в крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется его низкая концентрация. Нездоровые с подозрением на гипогликемию голода должны быть госпитализированы для проведения обследования.
Плазменный уровень глюкозы определяется у всех нездоровых в коматозном состоянии, с конвульсивными припадками, нарушением сознания, с передозировкой препаратов, запахом алкоголя изо рта либо со странностями поведения. Уровень глюкозы определяется в хоть какое время денька у всех диабетиков с клинически важными симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного).
6. Исцеление
Почти все нюансы исцеления гипогликемии уже дискуссировались в связи со специфичными расстройствами. На вооружении доктора ОНП в таковых вариантах имеются внутривенные либо пероральные смеси глюкозы, глюкагона и гидрокортизона.
Корректировка гипогликемических реакций в амбулаторных критериях нередко предугадывает самостоятельное регулирование (нездоровым) введения глюкозы методом употребления глюкозосодержащих товаров. По данным 1-го исследования, введение 20 г. D_глюкозы более отлично купирует умеренную либо томную гипогликемию в течение 20 минут без ее пролонгирования.
Диабетикам, находящимся в коматозном состоянии, либо иным нездоровым с комой неопределенного происхождения вводятся 50 мл (внутривенный болюс) 50% раствора глюкозы опосля взятия крови (внутренней средой организма человека и животных) для соответственных исследовательских работ. При подтвержденной гипогликемии следует начать долгосрочную инфузию 5, 10 либо 20% раствора глюкозы. Длительное внутривенное вливание глюкозы в течение 4-6 часов нужно при большинстве гипогликемических реакций. В неких вариантах показана пролонгированная оздоровление»> оздоровление»>терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление); продолжительность исцеления зависит от причинного фактора гипогликемии. Следует держать в голове, что очень резвое прекращение инфузии глюкозы может повлечь за собой возобновление гипогликемии.
Концентрация глюкозы при непрерывной инфузии обязана составлять 100 мг/дл либо наиболее. Уровень глюкозы в крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется любые 2-3 часа. Если установление и поддержание завышенного уровня глюкозы не удается добиться вливанием первого литра раствора глюкозы, то к любому следующему литру инфузата добавляют 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона прямо до получения нужного эффекта. Устойчивая гипергликемия, удерживаемая при помощи неспешного вливания 5% раствора глюкозы, свидетельствует о том, что инфузия глюкозы быть может прекращена. Опосля прекращения внутривенной для снятия либо устранения симптомов и проявлений случае возобновления каких-то симптомов гипогликемии.
Нужную продолжительность непрерывной инфузии глюкозы тяжело предназначить. Большая часть диабетиков с гипогликемическими реакциями достаточно стремительно отвечают на внутривенное введение глюкозы нормализацией уровня сахара крови (внутренней средой организма человека и животных). Подобная реакция на исцеление свойственна и для спиртной гипогликемии. Гипогликемия, вызванная продуктами сульфанилмочевины, часто имеет затяжной нрав и может не отвечать на внутривенное введение одной глюкозы. В таковых вариантах в качестве доборной для снятия либо устранения симптомов и проявлений минут; введение можно повторить два раза. В случае внутривенного внедрения глюкагона назначается долгая инфузия ввиду недолговременного периода полураспада продукта в крови (внутренней средой организма человека и животных). Глюкагон неэффективен при снятие или устранение симптомов и заболевания»>лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и работоспособности»>заболевания) спиртной гипогликемии у приобретенных алкоголиков из-за истощения у их припасов гликогена в печени.
Если нездоровой клинически не отвечает на внутривенное введение глюкозы, глюкагона и гидрокортизона, следует пошевелить мозгами о остальных причинах комы. Имело пространство сообщение о развитии отека мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) вследствие гипогликемии. Быть может показано применение осмотических диуретиков, таковых как маннитол.
Литература
1. Неотложная мед помощь: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: медицина, 2001.
2. Внутренние заболевания Елисеев, 1999 год