Учебная работа. Гипоксия как патологический процесс

Учебная работа. Гипоксия как патологический процесс

Расположено на

Гипоксия как патологический процесс

• Содержание
• Введение
• 1. Систематизация гипоксий
• 1.1 Черта отдельных типов гипоксий
• 1.1.1 Гипоксическая гипоксия
• 1.1.2 Гипероксическая гипоксия
• 1.1.3 Дыхательная (легочная, респираторная) гипоксия
• 1.1.4 Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия
• 1.1.5 Кровяная (гемическая) гипоксия
• 1.1.6 Тканевая гипоксия
• 1.1.7 Субстратная гипоксия
• 1.1.8 Перегрузочная гипоксия («гипоксия перегрузки»)
• 1.1.9 Смешанная гипоксия
• 1.2 Защитно-приспособительные реакции
• 2. Нарушения функций организма при гипоксии
• 2.1 Клинические признаки
• 2.2 Нарушения обмена веществ
• 2.3 Стадии гипоксии
• 3. адаптация к гипоксии
• 3.1 Защитные эффекты адаптации к гипоксии
• 3.2 Принципы патогенетической процесс гипоксических состояний
• Перечень использованных источников
• Введение
• один из важных частей гомеостаза высших звериных и человека — кислородный гомеостаз. Суть его — создание и поддержание эволюционно закрепленного рационального уровня напряжения кислорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее утилизацию.
• Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей наружное дыхание, кровообращение (циркуляция крови по организму), образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.
• В обычных критериях эффективность био окисления, соответствует многофункциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического недостатка, приводящее к различным нарушениям прямо до смерти ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Недостающее энергетическое обеспечение действий жизнедеятельности и лежит в базе состояния, именуемого гипоксией.
• Гипоксия (кислородное голодание, кислородная дефицитность) — типовой патологический процесс, возникающий в итоге дефицитности био окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности актуальных действий. Так как в обеспечении тканей кислородом участвует ряд органов и систем (органы дыхания, сердечно-сосудистая система, кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и др.) нарушения функции каждой из этих систем может привести к развитию гипоксии. деятельность обозначенных систем регулируется и координируется центральной нервной системой, сначала, корой головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Потому нарушение центральной регуляции этих систем также приводит к развитию кислородного голодания. Гипоксия является патогенетической основой различных патологических состояний и болезней. При любом патологическом процессе находятся явления гипоксии. Так как погибель является стойким прекращением спонтанного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дыхания, означает, в конце хоть какой смертельной человека, приблизительно, 2-2,5 л.
• Этих припасов кислорода, даже при условии полного использования их, довольно для существования только в течение нескольких минут, но нарушение функций возникает при наличии еще значимого содержания кислорода в крови (внутренней средой организма человека и животных) и тканях.
• 1. Систематизация гипоксий
• Зависимо от обстоятельств и механизма развития различают последующие главные типы гипоксий.
• I. Экзогенные гипоксии, возникающие при действии на систему обеспечения кислородом наружных причин — конфигурации содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, конфигурации общего барометрического давления:
• 1) гипоксический (гипо- и нормобарический),
• 2) гипероксический (гипер- и нормобарический).
• 3) дыхательный (респираторный);
• 4) циркуляторный (сердечно-сосудистый) — ишемический и застойный»;
• 5) гемический (кровяной): анемичный и вследствие инактивации гемоглобина;
• 6) тканевый (первично-тканевый): при нарушении возможности тканей всасывать кислород, либо при разобщении окисления и фосфорилирования (гипоксия разобщения);
• 7) субстратный, (при недостатке субстратов);
• 8) перегрузочный («гипоксия перегрузки») при увеличении перегрузки на систему обеспечения кислородом;
• 9) смешанный.
• По течению выделяют гипоксии:
• а) моментальную (взрывную), длящуюся несколько 10-ов секунд;
• б) острую — 10-ки минут;
• в) подострую — часы, 10-ки часов;
• г) приобретенную — недельки, месяцы, годы.
• По распространенности различают:
• а) общую гипоксию;
• б) регионарную;
• По степени тяжести:
• а) легкую,
• б) умеренную,
• в) томную,
• г) критичную (смертельную) гипоксии.
• Таблица 1. систематизация гипоксий

Принципы систематизации

Типы гипоксий

Этиология и патогенез

Экзогенные

1. Гипоксический: а) гипобарический; б) нормобарический

2. Гипероксический: а) гипобарический; б) нормобарический

Дыхательный (респираторный)

Сердечно-сосудистый (циркулярный):

а) ишемический, б) застойный

Гемический (кровяной):

а) анемичный, б) вследствие инактивации гемоглобина

Тканевой (первично-тканевой):

а) при нарушении возможности клеток всасывать кислород; б) при разобщении окисления и фосфорилирования (гипоксия разобщения)

Субстратный

Перегрузочный (гипоксия перегрузки)

Смешанный

Скорость развития и продолжительность

а) моментальный (взрывной), б) острый, в) подострый,

г) приобретенный

Распространенность

а) общий, б) регионарный

Степень тяжести

а) легкий, б) умеренный, в) тяжкий, г) критичный (смертельный)

1.1 Черта отдельных типов гипоксий

1.1.1 Гипоксическая гипоксия

Гипобарическая. Возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в критериях разреженной атмосферы. Встречается при подъеме в горы (горная болезнь) либо при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Главными факторами, вызывающими патологические сдвиги являются:

1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия);

2) снижение атмосферного давления (декомпрессия либо дизбаризм).

При гипоксической гипоксии миниатюризируется напряжение кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных), насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных). Отрицательное воздействие может оказывать и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и сердца (сужение сосудов), респираторному алкалозу. Респираторный алкалоз возмещается завышенной экскрецией бикарбонатного аниона почками, а поддержание электронейтральности мочи обеспечивается поступлением катиона натрия; понижается содержание натрия в организме, что тянет за собой понижение размера внеклеточной воды прямо до гиповолемии, нарушается баланс электролитов во внутренней среде организма. В этих вариантах добавление к вдыхаемому воздуху маленьких количеств углекислого газа, устраняя гипокапнию может значительно облегчить состояние.

Нормобарическая. Развивается в тех вариантах, когда общее барометрическое давление обычное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено; встречается основным образом в производственных критериях — работа в шахтах, проблемах в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, во время операции при неисправности наркозно дыхательной аппаратуры, нахождений в защитных помещениях малого размера и т.д. В этих вариантах гипоксия может сочетаться с гиперкапнией. Умеренная гиперкапния оказывает подходящий эффект (повышение кровоснабжения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и сердца). Значимая гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, понижением насыщения артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом.

Аспекты гипоксической гипоксии: понижение рО2 во вдыхаемом воздухе, понижение рО2 в альвеолярном воздухе, понижение напряжения и содержания кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных); гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией; уменьшение общего воздушно-венозного градиента рО2.

1.1.2 Гипероксическая гипоксия

Гипербарическая. Возникает в критериях излишка кислорода («голод посреди обилия»). «Излишний» кислород не может потребляться в энергетических и пластических целях. Высочайшее напряжение кислорода в крови (внутренней средой организма человека и животных) и тканях ведет к окислительной деструкции внутриклеточных митохондириальных структур, что подавляет тканевое дыхание, понижает эффективность улавливания клеточкой вольной энергии при био окислении; происходит инактивация почти всех энзимов, в особенности содержащих сульфгидрильные группы. Одно из следствий системной ферментопатии — падение содержания в расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) гамма-аминобутирата, головного тормозного медиатора сероватого вещества, что обуславливает конвульсивный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) кортикального генеза. Высочайшее напряжение кислорода в тканях приводит к усиленному образованию вольных кислородных радикалов, нарушающих образование дезоксирибонуклеиновой кислоты и тем извращающих внутриклеточный синтез белка. Токсическое действие кислорода проявляется, до этого всего, в повреждении тканей, клеток, интерстициальных тканевых структур. Патологические конфигурации появляются сначала в легочной паренхиме, в какой в большей степени растет напряжение кислорода и образование вольных радикалов. Это ведет к нефункциональности частей респиронов (структурно-функциональных единиц легких), появляются воспалительные конфигурации в легочной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), а время от времени и некардиогенный отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких, может быть диффузное микроателектазирование легких из-за разрушения свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Дыхание газовой консистенцией, парциальное давление кислорода в какой выше, чем 4416 мм рт. ст. приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут (отягощение при гипербарической оксигенации). Одно из проявлений токсического деяния кислорода при гипероксии — гиперкапния, возникающая вследствие подавления наружного дыхания и уменьшения удаления СО2 через легкие, а так же вследствие нарушения транспорта СО2 от ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) к легочным капиллярам и скопление СО2 в тканях, что соединено со спазмом маленьких в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>дыхания, появление лишней гиперкапнии и кислородной интоксикации. Подавление наружного дыхания проявляется резким уменьшением размера легочной вентиляции прямо до остановки дыхания — «апноэ сонных телец» (синокаротидных зон). Крайнее соединено с падением возбуждающей афферентацией и активности респираторных нейронов бульварного дыхательного центра и с их повреждением радикалами кислорода, двуокисью углерода при лишней гиперкапнии и микроциркуляторными расстройствами в мозговой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).

Кислородная интоксикация может проявляться в 3-х клинических формах: общетоксической, легочной и мозговой. Общетоксическая форма возникает при остром действии гипероксии высочайшей степени, проявляется полиорганностью поражения. Повреждается миокард (изменение зубцов ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), экстрасистолия), появляются спазмы периферических в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу), акропарестезии, понижается осмотическая резистентность эритроцитов, ослабляется фагоцитоз, нарушается микроциркуляция в тканях.

При легочной форме не считая расстройств вентиляции наблюдается раздражение слизистых оболочек дыхательных путей (сухость во рту, полости носа, трахеи, сухой кашель, боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) и жжение в грудной клеточке), токсический бронхит, падение уровня сурфантанта, микро- и макротелектазы, уменьшение дыхательной поверхности легких, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, вероятен некардиогенный отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких. При мозговой форме развиваются судорога (непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц), протекающие в две фазы. В первую фазу возникает фибриллярные мышечные подергивания на губках, веках, шейке; может быть онемение пальцев рук и ног, потемнение в очах, сужение полей зрения, головная (в части тела человека или животного в которой находится ощущение), тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Во вторую фазу — неожиданное развитие эпилептифорных судорог, утрата сознания, следующая амнезия. Судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение маленькая мышь»>мышцы) продолжаются одну-две минутки, могут возобновляться опосля недлинной паузы.

Нормобарическая. Может развиться как отягощение при кислородной для снятия либо устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности)«>терапии ( оздоровление»>терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений работоспособности»>заболевания), когда продолжительно употребляются высочайшие концентрации кислорода, в особенности у старых людей, у каких со старением падает активность антиоксидантной системы, а именно, ферментов.

При гипероксической гипоксии в итоге роста рО2 во вдыхаемом воздухе возрастает общий воздушно-венозный градиент рО2, но понижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью (внутренней средой организма) и скорость употребления кислорода тканями, скапливаются недоокисленные продукты, меняется кислотно-основное состояние крови (внутренней средой организма человека и животных).

1.1.3 Дыхательная (легочная, респираторная) гипоксия

Развивается в итоге дефицитности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, затруднении диффузии кислорода. Это наблюдается при болезнях легких, трахеи, бронхов, нарушении функции дыхательного центра; при пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе, воспалении легких, эмфиземе легких, саркоидозе, асбестозе легких; механической препятствии для поступления воздуха; локальном запустевании сосудов легких, прирожденных пороках сердца, лишнем шунтировании легких, недостающем образовании либо нарушении параметров сурфактанта (поверхностно-активного вещества, образующегося в легких и выстилающего альвеолярную стену).

При респираторной гипоксии в итоге нарушения газообмена в легких понижается напряжение кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных), возникает артериальная гипоксемия, почти всегда сочетающаяся с гиперкапнией.

1.1.4 Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия

Возникает при нарушениях кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), приводящих к недостающему кровоснабжению органов и тканей, недостающему транспорту кислорода к тканям. Важный показатель и патогенетическая база — уменьшение минутного размера сердца. Проявляется в 2-ух формах: ишемической и застойной.

Предпосылки: расстройства сердечной деятель в итоге поражения сердечной мускулы (инфаркт, кардиосклероз), перегрузки сердца, нарушении электролитного баланса, экстракардиальной регуляции; деяния механических причин, затрудняющих работу сердца (тампонада, облитерация полости перикарда); гиповолемия (мощная кровопотеря, обезвоживание при ожоге, холере), падение сердечной деятель; чрезмерное повышение емкости сосудистого русла вследствие нарушения вазомоторной регуляции, пареза сосудов, дефицитности катехоламинов, глюкокортикоидов, что ведет к нарушению сосудистого тонуса; нарушения микроциркуляции, увеличение вязкости крови (внутренней средой организма человека и животных) и др., причины, препятствующие продвижению крови (внутренней средой организма человека и животных) через капилляры. Композиция почти всех причин наблюдается при шоке, острой сердечно-сосудистой дефицитности.

При циркуляторной гипоксии понижается скорость транспорта кислорода артериальной, капиллярной кровью (внутренней средой организма) при обычном либо сниженном содержании в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) кислорода, наблюдается понижение этих характеристик в венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) и, вследствие этого, повышение венозно-артериального и общего воздушно-венозного градиентов кислорода, высочайшая артериовенозная разница по кислороду. Исключение: распространенное прекапиллярное шунтирование, когда образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) перебегает из артериальной системы в венозную, минуя обменные микрососуды, в итоге чего же в венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) остается много кислорода, хотя ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) при всем этом испытывают гипоксию.

1.1.5 Кровяная (гемическая) гипоксия

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови (внутренней средой организма человека и животных) в 2-ух формах — анемичной и при инактивации гемоглобина. Предпосылки: анемия, гидремия; нарушение возможности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при высококачественных конфигурациях гемоглобина, к примеру, при отравлении окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина. Интоксикация окисью углерода вероятна в разных производственных критериях. Окись углерода владеет очень высочайшим сродством гемоглобину и при содействии с простатической группой его молекулы теснят кислород и образуют карбоксигемоглобин, лишенный возможности к переносу кислорода. При устранении СО из воздуха начинается диссоциация Н2СО, которая длится в течение почти всех часов. Высококачественные конфигурации гемоглобина происходят и при метгемоглобинообразованиях. Реакция образования метгемоглобина протекает снутри эритроцитов при действии разных метгемоглобинообразователей (нитраты, нитриты, мышьяковистый водород, некие токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) заразного и неинфекционного происхождения, ряд фармацевтических веществ — фенацетин, антипирин, сульфаниламиды и др.). Метгемоглобин создается в итоге окисления гемоглобина (перехода железа из закисной формы в окисную). Он лишен основного характеристики, позволяющего гемоглобину переносить кислород и выключается из транспортной функции крови (внутренней средой организма человека и животных), снижая ее кислородную емкость. процесс образования метгемоглобина имеет обратимый нрав: опосля прекращения деяния метгемоглобинообразователей железо гема вновь перебегает из окисной формы в закисную. Уменьшение сродства гемоглобина кислороду находится и при ряде на генном уровне обусловленных аномалиях гемоглобина, а именно, при серповидноклеточной анемии и талассемии. Серповидноклеточная анемия возникает вследствие аномалии структурного гена, что ведет к подмене в в-цепях гемоглобина остатка глютаминовой кислоты на остаток валина. В итоге возникает аномальный НвS. При талассемии вследствие недостатка генов-регуляторов нарушается пропорциональность в синтезе б и в-цепей гемоглобина.

При гемической гипоксии вследствие уменьшения кислородной емкости крови (внутренней средой организма человека и животных) или кислородсвязывающих параметров гемоглобина понижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови (внутренней средой организма человека и животных). Общий воздушно-венозный градиент рО2; альвеолярного воздуха и артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) в границах нормы. Миниатюризируется артерио-венозная разница по кислороду.

гипоксия патологический адаптация терапия (Терапия от греч. [therapeia] — пространство первичное поражение аппарата, клеточного дыхания.

Гипоксия при нарушении возможности клеток всасывать кислород из крови (внутренней средой организма человека и животных). Утилизация кислорода тканями может затрудняться в итоге:

1) подавления био окисления разными ингибиторами, к примеру, отравление цианидами, которые заблокируют цитохромоксидазу и подавляют потребление кислорода клеточками. Так же действуют ионы сульфида и актиномицин А, передозировка барбитуратов, неких лекарств, излишек водородных ионов, 0В (льюисит);

2) нарушения синтеза дыхательных ферментов при недостатке неких витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты и др.);

3) повреждения мембранных структур клеточки, что быть может соединено с активацией действий свободно-радикального окисления под действием ионизирующих излучений, завышенного давления кислорода, недостатке токоферола, естественных антиоксидантов; перегревания, интоксикации, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), также при уремии, кахексии и др.

Гипоксия разобщения. При резко выраженное разобщении действий окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи (действие динитрофенола, грамицидина, микробных токсинов, гормонов щитовидной железы и др.) потребление тканями кислорода может возрастать, но существенное повышение толики энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» тканевого дыхания. Возникает относительная дефицитность био окисления, при которой, невзирая на высшую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей, и они находятся в состоянии гипоксии.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех остальных видах гипоксии, при ухудшении массопереноса кислорода в итоге нарушения микроциркуляции, конфигурации критерий для диффузии кислорода из крови (внутренней средой организма человека и животных) капилляров в митохондрии (повышение радиуса диффузии, замедление кровотока (тока внутренней среды организма), уплотнений капиллярных и клеточных мембран, межклеточного вещества, скопления воды и др.).

При всем этом в итоге несоответствия меж скоростью доставки кислорода и потребностью в нем клеток напряжение кислорода в тканях опускается ниже критичного уровня. Вследствие этого активность дыхательных ферментов понижается, окислительные реакции угнетаются, скорость употребления кислорода падает, миниатюризируется образование макроэргов, скапливаются недоокисленые продукты, и начинают употребляться анаэробные источники энергии.

При тканевой гипоксии напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови (внутренней средой организма человека и животных) существенно превосходят обычные величины; миниатюризируется артерио-венозная разница по кислороду. При гипоксии разобщения могут складываться остальные соотношения.

1.1.7 Субстратная гипоксия

Развивается в тех вариантах, когда при обычной доставке кислорода, нарушенном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный недостаток субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев био окисления. Почти всегда таковая гипоксия связана с недостатком в клеточках глюкозы, к примеру, при расстройствах углеводного обмена (сладкий диабет и др.), также при недостатке остальных субстратов (жирных кислот в миокарде), томном голодании.

1.1.8 Перегрузочная гипоксия («гипоксия перегрузки»)

Возникает при напряженной деятель органа либо ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), когда многофункциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в их патологических конфигураций оказываются недостающими для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде. Так, при лишней мышечной работе возникает гипоксия скелетных мускул, перераспределение кровотока (тока внутренней среды организма), гипоксия остальных тканей, развитие общей гипоксии; при перегрузке сердца развивается относительная коронарная дефицитность, локальная гипоксия сердца, вторичная общая циркуляторная гипоксия. Для перегрузочной гипоксии типично образование кислородного долга при увеличении скорости доставки и употребления кислорода и скорости продукции углекислоты, венозная гипоксемия, гиперкапния, конфигурации кислотно-основного состояния.

1.1.9 Смешанная гипоксия

Гипоксия хоть какого типа, достигнув определенной степени, безизбежно вызывает нарушения функции разных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Сочетания разных типов гипоксии наблюдается, а именно, при шоке, отравлении БОВ, заболеваниях сердца, коме и др.

1.2 Защитно-приспособительные реакции

С умеренной гипоксией человек встречается еще во внутриутробном периоде. Временами недостаток кислорода аккомпанирует человека и в ежедневной жизни; он вероятен во сне, при физической перегрузке, при почти всех заболеваниях, и в процессе эволюции живы организмы выработали довольно массивные механизмы приспособления, направленные на поддержание био окисления в неблагоприятных критериях.

При действии гипоксического фактора 1-ые конфигурации в организме соединены с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза. Если приспособительные реакции оказываются недостающими, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения.

Различают реакции, направленные на приспособление к краткосрочной острой гипоксии (срочные реакции) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к наименее выраженной, но продолжительно имеющейся либо неоднократно циклической гипоксии (реакции длительного приспособления).

Срочные реакции осуществляются на базе имеющихся в организме физиологических устройств и появляются немедля либо скоро опосля начала деяния гипоксического фактора. Понижение напряжения кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) вызывает возбуждение хеморецепторов (сначала синокаротидной зоны, дуги аорты, сосудов малого круга), сильную афферентацию в ЦНС (центральная нервная система, головной обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг), резко выраженную активацию ретикулярной формации, усиление ее активирующего воздействия на актуально принципиальные центры коры и ствола головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), активацию симпатоадреналовой системы, выброс огромного количества катэхоламинов и включение устройств мобилизации резервов — дыхательного, гемодинамического, эритропонтического, тканевого.

Реакции системы дыхания появляются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации запасных альвеол. Возникает компенсаторная одышка. Минутный дыхательный размер может возрости до большего собственного резерва — 120 л/мин (в покое — 8 л/мин).

Повышение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), увеличением перфузионного давления в капиллярах легких и нарастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газа. В критериях тяжеленной гипоксии дыхательный центр может становиться фактически реактивным по отношению к хоть каким наружным регуляторным воздействиям, как возбуждающим, так и тормозным. В критичных ситуациях происходит переход на автономный очень экономный для нейронов дыхательного центра режим деятель по аспекту расхода энергии на единицу вентиляции. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь возмещается обменом ионов меж плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и главных фосфатов с мочой и др.

Реакции системы кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) выражаются в учащении сердечных сокращений, увеличении массы циркулирующей крови (внутренней средой организма человека и животных) за счет опорожнения кровяных депо; увеличении венозного притока, ударного и минутного размера сердца, скорости кровотока (тока внутренней среды организма); происходит перераспределение крови (внутренней средой организма человека и животных) в организме — повышение кровоснабжения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и сердца — растет размер коронарного и мозгового кровотока (тока внутренней среды организма) (расширение в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу»>артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым органов и уменьшение кровоснабжения мускул, кожи и др. (централизация кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)). При глубочайшей гипоксии сердечко может подобно дыхательному центру в значимой степени освободиться от наружной регуляции и перейти на автономную деятельность. Определенные характеристики крайней определяются метаболическим статусом и многофункциональными способностями проводящей системы, кардиомиоцитов и остальных структурных компонент сердца. Многофункциональная изоляция сердца в критериях тяжеленной гипоксии аналогично дыхательной системе является последней формой адаптации в критичном состоянии, способной в течение некого времени поддерживать нужный для жизни коронарный и мозговой тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — внутренняя среда организма. Существенное системы, вызывающей гиперфункцию сердца, сужение артериол, шунтирование кровотока (тока внутренней среды организма) в органах со сниженной функцией (мускулы, кожа, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) и др.). вместе с сиим усиливается активность и парасимпатической системы — в миокарде увеличивается содержание ацетилхолина, который понижает высвобождение норадреналина из служащий для передачи в обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков»>мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) принципиальной для организма информаци»>чувствительность адренорецепторов, предупреждая появление стрессорного перенапряжения и метаболических микрозов миокарда в критериях гипоксии.

Реакции системы крови (внутренней средой организма человека и животных) характеризуются увеличением ее кислородной емкости за счет выхода эритроцитов из синусов костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), а потом и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических причин в почках при их гипоксии. Огромное количество кислорода при понижении его парциального давления в альвеолярном воздухе и в крови (внутренней средой организма человека и животных) легочных сосудов. Не считая того, оксигемоглобин способен отдавать тканям огромное количество кислорода даже при умеренном понижении напряжения кислорода в тканевой воды, чему содействует развивающийся в тканях ацидоз, т.к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин легче отщепляет кислород. Приспособительное крови (внутренней средой организма человека и животных). Образующийся оксимиоглобин служит резервом кислорода, который содействует поддержанию окислительных действий. Тканевые механизмы реализуются на уровне системы утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Это ограничение активности, а как следует энергозатраты и потребление кислорода органов и тканей, конкретно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода (пищеварительная, выделительная и др.), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Активация гликолиза — принципиальный компенсаторно-приспособительный механизм на молекулярно-клеточном уровне, который происходит «автоматом» во всех вариантах гипоксии. Принципиальной приспособительной реакцией является также возбуждение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) — синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)) и усиление выделения кортикотропина, глюкокортикоидов и адреналина. Глюкокортикоиды стабилизируют мембрану лизосом, понижают, тем, повреждающее действие гипоксического фактора, повышая устойчивость тканей к недочету кислорода. сразу глюкокортикоиды активируют некие ферменты дыхательной цепи и содействуют ряду остальных метаболических эффектов приспособительного нрава. В тканях найдено завышенное содержание глютациона, ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в основном поглощают кислород из притекающей крови (внутренней средой организма человека и животных). Не считая того, в разных тканях возрастает продукция оксидоазота, что ведет к расширению прикапиллярных сосудов, понижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации синтеза, нарушающее его гомеостаз«>стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз)-белков, которые сначала защищают клеточки от повреждения.

Общая регуляция деятель систем организма, обеспечивающих приспособление его при гипоксии, совершается центральной нервной системой и, до этого всего корой огромных полушарий. Центральная нервная система не только лишь обеспечивает координацию функций систем организма, снабжающих органы и ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) кислородом, да и сама владеет своим механизмом приспособления к действию неблагоприятных критерий среды — охранительным торможениям. Общая заторможенность, вялость, обусловленное безучастным, возникающие при нарастании кислородного голодания — следствие запредельного торможения, развивающегося в коре головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), имеющая охранительно-целебное значение. Искусственное усиление этого торможения с помощью наркотических средств оказывает подходящее воздействие на течение кислородного голодания.

2. Нарушения функций организма при гипоксии

Последовательность и выраженность нарушений при гипоксии зависит от этиологического фактора, темпа развития гипоксии, чувствительности ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и др. В разных тканях нарушения неодинаковы.

Чувствительность тканей к гипоксии определяется:

— интенсивностью обмена веществ, т.е. потребностью тканей в кислороде;

— мощностью гликолитической системы, т.е. способностью производить энергию без роли кислорода;

— припасами энергии в виде макроэргических соединений;

— обеспеченностью субстратами;

— возможной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Так, к примеру, кости, хрящ, сухожилие не достаточно чувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение почти всех часов при полном прекращении снабжения кислородом — скелетные признаки нарушения в коре мозга обнаруживаются через 2,503 мин. Через 6-8 мин — массовая смерть корковых клеток; в продолговатом расположенный в головном отделе тела«>мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) — через 10-15 мин; в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах пищеварительных сплетений — приблизительно через 1 час. Отделы мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), находящиеся в возбужденном состоянии мучаются в основном, чем заторможенные.

Расстройства функций организма в особенности ярко появляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии и зависят от высотной зональности.

Выделяют последующие высотные зоны:

1) Равнодушная зона (1500-2000 м). В=760-576 мм рт. ст.; рО2 — 159 мм рт. ст. крови (внутренней средой организма человека и животных), перераспределения кровотока (тока внутренней среды организма). Большая физическая перегрузка затруднена. Возникают 1-ые признаки кислородного голодания — конфигурации со стороны высшей нервной деятель. Они соединены с нарушениями действий внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства более сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС (центральная нервная система, головной чувство самодовольства и своей силы, человек становится радостным, поет либо орет; могут быть чувственные расстройства; потом развиваются расстройства почерка, пропуски букв, притупление и утрата самокритики, возможности реально оценивать действия; могут совершаться непродуманные поступки. Через некое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, к худшему изменяется Личность человека; радостное состояние равномерно сменяется угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью либо небезопасными приступами раздражительности.

Но человек считает, что сознание не только лишь ясно, да и остро. Уже на ранешних стадиях — расстройства координации движений, сначала сложных, а потом и обычных. Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением укрытого периода реакции, что вместе с расстройством координации может стать предпосылкой аварий и злосчастных случаев в производственных критериях. Высота 4500-4000 м считается физиологической границей, при переходе которой нужно применение профилактических мероприятий (вдыхание кислорода). Но при длительном пребывании на высоте, по мере необходимости создавать какую-либо работу, вдыхание кислорода рекомендуется начинать на высоте 3000 м над уровнем моря.

3) Зона неполной компенсации (4000-5500 м.). В=379 м. рО2 — 79 мм рт. ст.

Ухудшение самочувствия, понижение работоспособности, тяжесть в голове, головные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани), сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), неадекватное давление кислорода во вдыхаемой газовой консистенции исключает «альвеолярно-капиллярный рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение)», который суживает легочные венулы и артериолы, что обуславливает первичную венозную и артериальную гипертензию. Легочная артериальная гипертензия может приводить к острой правожелудочковой дефицитности в итоге высочайшей перегрузки на правый желудочек. Легочная венозная гипертензия и отрицательные воздействия на легочную паренхиму в ответ на гипоксическую гипоксию обуславливают некардиогенный отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких как отягощение горной заболеванием.

4) Критичная зона (5500-8000 м). В=267 мм рт. ст.; рО2 — 55 мм рт. ст. Нарушение регуляции дыхания и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), прогрессивное ухудшение самочувствия. Выполнение физической работы исключено. Разряжение 1/3 атмосферы (2000 м над уровнем моря) — предельная критичная граница для человека. Возникает высотный обморок; в течение недлинного времени, может быть, сохранение сознания (запасное время) может наступить погибель.

5) Непереносимая зона — выше 8000 м. Глубочайший обморок. Куцее запасное время (от 2-3 минут до 10-20 сек.). Без оказания помощи — смертельный финал.

При весьма резвом понижении барометрического давления (нарушение плотности летательных аппаратов) развивается симптомокомплекс декомпрессионной работоспособности»>заболевания. Декомпрессионная болезнь (дизбаризм) включает последующие составляющие:

а) На высоте 3-4 тыс. м. — расширение газов и относительное повышение их давления в замкнутых полостях — придаточных полостях носа, лобных пазухах, погости среднего уха, плевральной полости, желудочно-кишечном тракте («высотный метеоризм»). Это ведет к раздражению рецепторов этих полостей, вызывая резкие (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани)«).

б) На высоте наиболее 9 тыс.м. — дессатурация (понижение растворимости газов), развитие газовой эмболии, ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) тканей; мышечно-суставные, загрудинные связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«> связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани»>боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани); нарушение зрения, дерматологический зуд, вегетососудистые и мозговые расстройства, поражения периферических нервишек.

в) На высоте 19 тыс.м. (В==47 мм рт. ст., рО2 — 10 мм рт. ст.) и наиболее — процесс «кипения» в тканях и водянистых средах при t0 тела, высотная тканевая и подкожная эмфизема (возникновение подкожных вздутий и боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение)).

2.1 Клинические признаки

При нарастающей острой гипоксии вослед за стадией активации дыхания появляются — диспноэтические явления — разные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений; опосля часто наступающей краткосрочной остановки дыхания возникает терминальное (атональное) дыхание в виде редчайших, глубочайших, конвульсивных «вздохов», равномерно ослабевающих до полного прекращения дыхания.

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) появляются тахикардией, нарастающей параллельно ослаблению деятель сердца и уменьшению ударного размера, потом — нитевидный пульс. время от времени резкая тахикардия в один момент сменяется брадикардией с побледнением лица, похолоданием конечностей, прохладным позже, обморочным состоянием. Наблюдаются расстройства ритма, фибрилляция предсердий и желудочков.

Артериальное давление сначала повышено (если гипоксия не вызвана дефицитностью кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных)), а потом понижается в связи с угнетением вазомоторного центра, нарушением параметров сосудистых стен, уменьшением сердечного выброса и минутного размера сердца. В связи с гипоксической альтерацией сосудов появляются расстройства микроциркуляции, затруднение диффузии кислорода из капилляров в клеточки.

Нарушается секреторная и моторная функция пищеварительного тракта, появляются диспепсические явления, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка).

Со стороны почек — конфигурации, связанные с нарушением общей и локальной гемодинамики, гормональными воздействиями на почки, сдвигами кислотно-основного и электролитного баланса. При значимой гипоксической альтерации почек развивается дефицитность их функции, полное прекращение образования мочи и уремия.

Умеренная гипоксия активирует процессы иммуногенеза. острая томная гипоксия подавляет иммунологическую реактивность, понижает содержание иммуноглобулинов, тормозит синтез антител, подавляет активность Т и В-лимфоцитов и фагоцитарную активность микро- и макрофагов; падает содержание лизоцима, комплимента, в-лизинов. Неспецифическая резистентность организма понижается. Это может сопровождаться понижением образования системы, также с энергонеобеспеченностью лимфоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), что затрудняет деление и дифференцировку иммуноцитов.

2.2 Нарушения обмена веществ

конфигурации обмена веществ ранее всего появляются со стороны углеводного и энергетического обменов. Возникает недостаток макроэргов, миниатюризируется содержание АТФ в клеточках при одновременном увеличении в тканях концентрации товаров его гидролиза (АДФ, АМФ, неорганического фосфата). Возрастает потенциал фосфорилирования. В головном мозгу падает содержание креатинфосфата. Через 40-45 сек., опосля прекращения кровоснабжения головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) он вполне исчезает. Следствие этих сдвигов — усиление гликолиза, падение содержания гликогена, повышение концентрации пирувата и актата. Возникает излишек молочной, пировиноградной и др. органических кислот. Исходный газовый алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. Дефицитность окислительных действий приводит к иным обменным сдвигам: замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, отмечается понижение содержания в сыворотке главных аминокислот, растет содержание в тканях аммиака, падает содержание глютамина, возникает отрицательный азотистый баланс. В итоге расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты.

Нарушается обмен электролитов. Первичный механизм нарушения клеточных функций связан с нарушением баланса ионов кальция в клеточках. Недочет АТФ сказывается на главных действиях ионного обмена. конфигурации электролитного обмена появляются в нарушениях активного транспорта ионов через био мембраны, понижение количества внутриклеточного калия, скопление ионов натрия и кальция в цитоплазме клеток.

Происходит понижение электронного потенциала мембран митохондрий, что приводит к уменьшению, а потом и потере возможности митохондрий аккумулировать внутриклеточный кальций. Все это приводит к активации протеаз и фосфолипаз, гидролизу фосфолипидов мембраны, нарушению их структуры и функций. Огромное отек (избыточное накопление жидкости в органах) тканей.

Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения медиаторов нервного возбуждения. Появляются вторичные нарушения обмена веществ, связанные с метаболическим ацидозом, электролитными, гормональными и др. сдвигами. При предстоящем углублении гипоксии подавляется и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада. Падает температура тела.

Всепригодный признак гипоксических состояний клеток и тканей, принципиальный патогенетический элемент — увеличение пассивной проницаемости био мембран — базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий.

Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур (лизосом) и клеток ферментов, в тканевую жидкое и образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов), что вызывает вторичную гипоксическую альтерацию тканей. В дезорганизации мембран важную роль играет переокисление липидов всех мембранных структур.

Усиление свободнорадикальных действий при гипоксии соединено с повышением содержаний субстрата перекисного окисления липидов — неэстерифицированных жирных кислот, скопление в итоге стрессорной реакции катехоламинов, владеющих прооксидантным действием, падение активности ферментных антиоксидантов (супероксиддисмутазы, глютационпероксидазы).

На этом шаге нарастающая гиперпродукция оксидоазота оказывает уже повреждающее действие, приводя в итоге к гипоксическому микробиозу, смерти клеток, сначала, смерти нейронов.

При моментальной гипоксии, развивающейся, а именно при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высочайшей концентрации наблюдается фибрилляция и остановка сердца. Большая часть клинических конфигураций отсутствует, т.к. весьма стремительно происходит полное прекращение актуально принципиальных функций организма.

Структурные и ультраструктурные конфигурации в органах неспецифичны даже при тяжеленной гипоксии — застойные явления в коже, слизистых оболочках, венозное полнокровие, отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), легких, в органах брюшной полости; кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

2.3 Стадии гипоксии

Различают несколько стадий гипоксии, более верно выявляющихся при острой гипоксической гипоксии. 1-ая стадия — сокрытая гипоксия, когда действие гипоксического фактора на организм невелико, но уже начинают врубаться компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормальную доставку кислородов к тканям, по этому крайние не испытывают кислородного голодания. Сохраняется вне- и внутриклеточный гомеостаз, отсутствуют недоокисленые продукты распада в водянистых средах, в критериях неполного насыщения кислородом крови (внутренней средой организма человека и животных), оттекающей от легких. Конфигурации самочувствия нет, настроение приподнято, резвые движения, усилена жестикуляция, но имеются исходные нарушения внутреннего торможения; ускоряется темп речи. нарушается узкая регулирование движений.

2-ая стадия — компенсируемая гипоксия, недостаток кислорода приводит к возбуждению рецепторов, активации ретикулярной формации, усилению ее активирующего воздействия на актуально принципиальные центры ствола мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), кору мозга, спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), включению доп устройств компенсации. Увеличивается не только лишь вентиляция, да и частота сердечных сокращений, возрастает МОК, количество эритроцитов и гемоглобина; понижается рН, меняется сродство гемоглобина кислороду; увеличивается активность цитохромоксидазы, возрастает извлечение кислорода тканями из крови (внутренней средой организма человека и животных); увеличивается кровоснабжение актуально принципиальных органов. Благодаря деятель компенсаторных устройств ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) получают еще существенное количество кислорода. Лично: понижение работоспособности, ухудшение самочувствия, чувство тяжести в голове, во всем теле, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке), усиление сердцебиения; движения замедленны, интеллектуальная и физическая работы требуют усилий, нарушаются все виды внутреннего торможения, темп речи замедляется; учащается ритм и возрастает амплитуда биотоков коры головного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).

3-я стадия — выраженной гипоксии с наступающей декомпенсацией. Разобщение нарушенного клеточного метаболизма с функцией мембран; увеличение их проницаемости, автоматическое включение защитного механизма в виде понижения плотности ионоселективных каналов (для К+ и Na+) при сохранении функции К+/Na+ насоса, предотвращение предстоящего увеличения проницаемости мембран, понижения их чувствительности к действию регулирующих систем, долгое поддержание обменных и многофункциональных нарушений. Но, невзирая на напряженную деятельность почти всех устройств компенсации скорость доставки кислорода и его употребления падает, проявляется тканевая гипоксия, сопровождающаяся возникновением недоокисленных товаров обмена в крови (внутренней средой организма человека и животных), значимой потерей работоспособности, головной связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения»>болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения), часто предшествует рвоте»> нередко предшествует рвоте»>тошнотой (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), предобморочным состоянием, побледнением дерматологических покровов; вероятны подергивания век, лицевых мускул. Преобладает разлитое торможение. На ЭЭГ — понижение вольтажа биотоков, ритм замедляется, возникают неспешные колебания.

4-ая стадия — томная некомпенсируемая гипоксия. Значимая дефицитность оксигенация крови (внутренней средой организма человека и животных) (наименее 90 %), неизменное содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) высочайшей концентрации недоокисленных товаров распада; выраженный вне- и внутриклеточный ацидоз; ослабление эффективности антиоксидантных систем клеточки, активности антиоксидантных ферментов, активация свободно-радикального окисления, повреждение мембранных структур, развитие клеточно-дистрофических действий, в особенности в паренхиматозных органах. Нарушается деятельность приспособительных устройств, дыхание и пульс стают пореже, образованная водянистой соединительной тканью (Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы)«> образованная жидкой соединительной тканью»>кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) миниатюризируется, резко понижается скорость доставки кислорода к тканям и его потребление, содержание недоокисленных товаров метаболизма в крови (внутренней средой организма человека и животных) наращивается, вероятны корча — непроизвольное сокращение мышцы»>судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение маленькая мышь»>мышцы), утрата сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

5-ая стадия — терминальная гипоксия. Выраженная дефицитность оксигенации крови (внутренней средой организма человека и животных), содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) мощных количеств недоокисленных товаров распада; подавление антиоксидантных систем клеток, резко выраженная активация свободно-радикального окисления; резкое повреждение цитоплазматических мембран; скопление снутри клеточки Na+, Ca2+, появление отека, развитие несопоставимых с жизнью клеточки обменных нарушений (необратимые повреждения митохондрий, активация автолиза, подавление активного транспорта ионов и др.).

Резко замедлено дыхание, одиночные глубочайшие вдохи, падение сердечной деятель.

Малое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание именуется критичным. Для артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) оно соответствует 27-33 мм рт. ст., для венозной — 19 мм рт. ст.

Приобретенные формы гипоксии появляются при долговременной дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), дыхания, болезнях крови (внутренней средой организма человека и животных) и др. При всем этом наблюдается стойкое нарушение окислительных действий в тканях. Отмечается общий дискомфорт, увеличение утомляемости, одышка, сердцебиение при репродуктивной возможности и др. расстройства, связанные с равномерно развивающимися дистрофическими переменами в разных органах и тканях.

3. Адаптация к гипоксии

Клиническая картина равномерно развивающегося кислородного голодания значительно различается от остро возникающего процесса. При всем этом приспособительные механизмы употребляются наиболее совсем и благодаря этому долгое время патологические нарушения образований мозга и др. не развиваются.

При неоднократно циклической краткосрочной либо равномерно развивающейся и продолжительно имеющейся умеренной гипоксии развивается процесс адаптации.

Адаптация к гипоксии — равномерно развивающийся процесс увеличения стойкости организма к гипоксии, в итоге которого организм приобретает способность производить активные поведенческие реакции при таком недочете кислорода, который ранее был несовместим с обычной жизнедеятельностью. Для адаптации к длительной гипоксии в организме нет переформированных устройств, а имеются только на генном уровне детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование устройств длительного приспособления.

Различают 4 стадии адаптационного процесса:

1-ая — аварийная стадия (срочная адаптация) — ранешний шаг гипоксий. Возникает сидром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, повышение минутного размера сердца, увеличение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности био окисления в тканях. Развивается стрессорная реакция (активация симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ — глюкокортикоиды, мобилизационных энергетических и пластических ресурсов «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это смешивается с явлениями многофункциональной дефицитности — анемией, нарушением условно-рефлекторной деятель, понижением всех видов поведенческой активности, падением веса. Индивидуальности данной нам стадии состоят в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации многофункциональных резервов на пределе физиологических способностей, но не полностью обеспечивает нужный адаптационный эффект. Если деяния агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии длится либо временами повторяется в течении долгого времени, происходит постепенный переход от срочной к длительной адаптации (2-ая — переходная стадия), в течении которого организм начинает получать завышенную устойчивость к гипоксии.

В случае продолжения либо повторения тренирующего деяния гипоксии формируется 3-я стадия — стадия экономичной и довольно действенной устойчивой длительной адаптации.

Она характеризуется высочайшей поведенческой и трудовой активностью, таблица 15.2. На этом шаге реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне. При долговременной адаптации к гипоксии формируется, так именуемый, системный структурный след, выступающий в качестве ее вещественной базы, включающий последующие составляющие: