Учебная работа. Вирусный гепатит «В» и «С»

Учебная работа. Вирусный гепатит «В» и «С»

Читинская муниципальная мед академия

Кафедра пропедевтики внутренних заболеваний

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по пропедевтике внутренних заболеваний

на тему: Вирусный гепатит «В» и «С»

Чита, 2009 г.

ПЛАН

I. Что такое гепатит

II. Вирусный гепатит В

III. Вирусный гепатит С

Литература

I. Что такое гепатит

Гепатит — работоспособности печени, в базе которого лежит ее воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), выражающееся как в дистрофических и некробиотических конфигурациях паренхимы, так и в инфильтрации стромы. Гепатит быть может:

а) первичным (развивается как самостоятельное социально полезной деятель»>болезнь)

б) вторичным

Зависимо от нрава течения:

1) острый

2) приобретенный

Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных антропонозных болезней, вызываемых генатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, возможно, иными), имеющая различные механизмы инфецирования и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и часто желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом инфецирования — вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу так именуемых парентеральных гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, владеют хронио-генным потенциалом, в особенности очень выраженным у вируса гепатита С. Не считая приобретенного гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.

II. Вирусный гепатит В

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащих вирусов, поражающих клеточки печени.

вирус различается очень высочайшей устойчивостью к разным физическим и хим факторам: низким и высочайшим температурам, неоднократному замораживанию и оттаиванию, УФО, долговременному действию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автокланировании (1200С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Главными источниками инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными наточенными и приобретенными формами вирус находится в крови (внутренней средой организма человека и животных) и разных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови (внутренней средой организма человека и животных) и др. Но наибольшее эпидемиологическое крови (внутренней средой организма человека и животных). Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции (термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — громадно. Лишь вирусоносителей, по данным ВОЗ, наиболее 350 млн человек.

Главный механизм передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:

половой — при половых контактах, в особенности гомосексуальных;

вертикальный — от мамы (с бессимптомной либо манифестной заразой) плоду (ребенку), инфицирование почаще происходит во время родов.

Имеется ровная корреляция меж активностью репликации вируса и риском передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) ребенку. Так, у HBcAg-позитивных матерей возможность инфецирования малыша составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — наименее 10%;

3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.

Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через покоробленную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В истинное время в особенности велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными подтверждена возможность трансмиссивного механизма инфецирования ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.

Восприимчивость людей к ВГВ высочайшая. Более чувствительны детки первого года жизни. В ряде тропических государств к 4-8 годам инфицировано до 20 % малышей. HBsAg почаще выявляют у парней. В истинное время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регится в большей степени посреди юных людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Более высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается долгий, может быть, бессрочный иммунитет.

Патогенез. Из места внедрения ВГВ гематогенно добивается печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клеточках СМФ костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), крови (внутренней средой организма человека и животных), лимфатических узлов, селезенки.

В итоге патологических конфигураций в печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) появляются цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом) с определенными клиническими и лабораторными проявлениями.

К лабораторным признакам цитолитического синдрома относят увеличение активности ферментов Ал AT и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных), понижение синтеза альбумина, протромбина и остальных причин свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных), эфиров растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ). Исходным шагом цитолитического синдрома является увеличение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) развивается в ответ на хоть какое повреждающее действие (токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения) вирусов, бактерий, гипоксия, медикаменты, ядовитые вещества и пр.), потому увеличение активности АлАТ типично не только лишь для вирусных гепатитов.

Мезсихималъно-воспалительный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) характеризуется увеличением уровня р и у-глобулинов всех классов, конфигурацией коллоидных проб (понижение сулемового титра и увеличение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) проявляется увеличением в крови (внутренней средой организма человека и животных) уровня связанного билирубина, желчных кислот, растворим в жирах и органических растворителях. «> растворим в жирах и органических растворителях. «>холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ), меди, активности щелочной фосфатазы, также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические конфигурации гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В наиболее томных вариантах — субмассивные и мощные некрозы печени, которые как и всераспространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы являются часто патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в их «желчных тромбов», повышением содержания билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Различают последующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.

А. По цикличности течения:

I.Циклические формы.

Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), бсзжелтушная, желтушная (с доминированием цитолиза либо холестаза).

Острый ГВ с холестатическим антигенов вируса).

Приобретенный вирусный гепатит В, интегративная фаза.

III.Прогрессирующие формы.

Моментальный (фульминантный) гепатит.

Подострый гепатит.

Приобретенный вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).

IV. Вирусный гепатит В, острый либо приобретенный микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, E, G.

Б. По тяжести движение — совокупа симптомов с общим патогенезом»>синдромы (синдром др.-греч. — стечение, скопление; — бег, движение — совокупность симптомов с общим патогенезом), острая печеночная дефицитность (ОПН) — печеночная энцефалопатия (прекома I, II, воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

Г. Финалы: излечение полное либо с остаточными явлениями (постгепатитный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), дискинезия желчных путей, гепатофиброз), погибель.

Выделяют последующие периоды признаки холестаза — зуд, черная моча и ахоличный кал. У части нездоровых (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у малышей время от времени наблюдается папулезный акродерматит (синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Джанотти —Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, время от времени желчные пигменты, в крови (внутренней средой организма человека и животных) — завышенную активность АлАТ.

Длительность желтушного периода — 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Сначало желтушное окрашивание получают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позже окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения признак, частое проявление какого-либо заболевания) от греч. — вариант интоксикации: слабость, раздражительность, боль в голове, поверхностный сон, понижение аппетита до анорексии (при томных формах), тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке) и время от времени рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). У неких нездоровых возникает процесс средней продолжительности, отражающий субъективное оценочное отношение к существующим или возможным ситуациям). Чувствуется как неожиданное, которая быть может предвестником энцефалопатии, но делает обманчивое воспоминание улучшения состояния. У ‘/3 нездоровых отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Нередко определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Нездоровых волнует чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, в особенности опосля пищи, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие язык нездоровых обычно покрыт белоснежным либо бурым налетом. Как правило, выявляется повышение печени, больше за счет левой толики, пальпация ее болезненна, смесь эластическая либо плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также возрастает, но несколько пореже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Уплотненная смесь печени, в особенности правой толики, заостренный край, сохраняющиеся опосля исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе работоспособности»>заболевания в приобретенную форму.

Фаза угасания желтухи обычно наиболее длительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния хворого и восстановлением многофункциональных печеночных тестов. Но у ряда нездоровых развиваются обострения, протекающие, как правило, наиболее просто. В период реконвалесценции (2—12 мес.) нередкое проявление какого-нибудь работоспособности»>заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) заболевания исчезают, но продолжительно сохраняются астеновегетативный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), чувство дискомфорта в правом подреберье. У части нездоровых вероятны рецидивы с соответствующими клинико-биохимическими синдромами.

Безжелтушная форма ГВ припоминает преджелтушный период острой повторяющейся желтушной формы. социально полезной деятель»>болезнь, невзирая на наиболее легкое течение, нередко носит затяжной нрав. Часто встречаются случаи развития приобретенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

Острая повторяющаяся форма ГВ с холестатическим признаков холестаза.

При томных формах заболевания (30-40 % случаев) существенно выражен синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) интоксикации в виде астении, мигрени, анорексии, тошноты и гной»>признаки геморрагического синдрома в сочетании с броской («шафранной») желтухой. Резко нарушены все многофункциональные испытания печени. Прогностически неблагоприятно снижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении томные формы завершаются выздоровлением через 10-12 нед и наиболее. Самым суровым осложнением томных форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % нездоровых данной нам формой внимание следует направить на результаты специфичных способов исследования — обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и отдать подготовительную интерпретацию приобретенным данным.

При остром ГВ, в преджелтушной и исходной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через t-1,5 мес от начала признак хронизации инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека).

Профилактика. ГВ ориентирована на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными способами имеет инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса нужен серьезный контроль доноров крови (внутренней средой организма человека и животных), также доноров разных органов и спермы. образованная водянистой соединительной тканью (совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы). Состоит из плазмы и форменных частей: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»> образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особенное

Но эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать лишь при помощи вакцин. Сделаны плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться стратегия и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся от матерей, инфицированных ВГВ, пациенты с приобретенными заболеваниями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее дериватов. В почти всех странах проводится вакцинация мед работников — докторов, дантистов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью (внутренней средой организма) и разными биосубстратами (см. Приложения).

Не считая того, для профилактики употребляют специфичный гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позже, чем через 48 ч. опосля возможного инфецирования, также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.

печень гепатит желтушный грибами

III. Вирусный гепатит С

Этиология. вирус гепатита С (ВГС) — маленький РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов.

Эпидемиология. Источники инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), механизм и пути передачи почти во всем соответствуют ГВ. Источники ГС — нездоровые приобретенными и наточенными формами инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Почаще всего инфецирование ВГС происходит при переливании крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из главных этиологических причин посттрансфузионного гепатита. Часто зараза встречается у нездоровых гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее дериватов на ВГС является неотклонимым.

Особенное время это одна из самых бессчетных и эпидемиологически важных групп риска инфицирования ВГС. В различных регионах Рф обнаружение анти-HCV посреди внутривенных юзеров наркотиков составляет 75-83%.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной мамы к новорожденному может иметь пространство, но реализуется существенно пореже, чем при ГВ.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем -6-8 нед). В течении ГС выделяют острую и приобретенную стадии работоспособности»>заболевания

. Крайняя включает две фазы: латентную и реактивации.

Острая стадия ГС почаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ее существенно затруднена. диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) быть может верифицирован методом индикации HCV-RNA способом ПЦР при наличии суровых эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается только в 10-20% случаев.

Для продромального периода свойственны диспепсический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) (понижение аппетита, тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке)), часто слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха нередко отсутствует, а если и развивается, то она равномерно выражена, интоксикация незначимая. Острый ГС протекает еще легче, чем ГВ и даже ГА, в большей степени в легкой, изредка в среднетяжелой форме, с умеренным увеличением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Но имеются сведения о фульминантном течении инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), в особенности у приобретенных носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.

Острая стадия ГС может окончиться выздоровлением со размеренным исчезновением HCV-RNA. Но у большинства нездоровых (в 75-80%) развивается приобретенная стадия ГС, при которой латентная фаза почаще всего предшествует фазе реактивации. Длительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо конкретные признаки приобретенного гепатита отсутствуют. В крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS4 и временами — HCV-RNA.

Фаза реактивации обоснована увеличением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии работоспособности»>заболевания. У нездоровых отмечают признаки астено-вегетативного синдрома, часто субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное увеличение активности аминотрансфераз сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) и в ряде всевозможных случаев с внепеченочными проявлениями (см. «Приобретенные вирусные гепатиты»). Течение фазы реактивации характеризуется повторными, равномерно выраженными клинико-биохимическими обострениями. В крови (внутренней средой организма человека и животных) определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с доминированием IgM), анти-HCV NS4H HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус С имеет значение в формировании цирроза печени и появлении гепатоцеллюлярной карциномы.

смерти) базирована на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с внедрением ИФА и иммуноблота, также РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) ВГС (HCV-RNA) способом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится опосля анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При всем этом аспектами острой стадии ГС являются:

наличие эпидданных о времени и обстоятельствах инфецирования
(так именуемая точка отсчета);

наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита
(при отсутствии указаний на схожее в прошедшем);

3) обнаружение в крови (внутренней средой организма человека и животных) нездоровых IgM, а потом и IgG анти-
HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);

4) определение НСV-RNA способом ПЦР.

Условными аспектами излечения (пастинфекция) являются:

наличие острой стадии ГС в анамнезе;

стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности);

преждевременное исчезновение в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных) IgM анти-HCVcore;

стойкое отсутствие в крови (внутренней средой организма человека и животных) HCV-RNA;

присутствие в крови (внутренней средой организма человека и животных) только IgG анти-HCVcore.

Аспектами приобретенной стадии, протекающей в латентной фазе, являются:

наличие острой стадии ГС в анамнезе;

отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (при
наличии сопутствующей патологии — может быть незначимое
увеличение активности аминотрансфераз);

определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) IgG анти-HCVcore и анти-HCV к
неструктурным белкам (NS3 NS^ NS5);

в крови (внутренней средой организма человека и животных) не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Аспектами приобретенной стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:

наличие острой стадии ГС в анамнезе;

наличие клинико-лабораторных признаков приобретенного
гепатита;

определение IgG анти-HCV к core и NS;

4) обнаружение в крови (внутренней средой организма человека и животных) IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у каких обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства на всю жизнь.

Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфичного иммуноглобулина изучается.

Литература

1. А.Г.Рахманова, В.А.Неверов, В.К.Пригожина. «Заразные заболевания». Управление. 2-е изд. СПб., 2008 г.

2. Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И., Неверов В.А., Ремезов А.П. Стратегия и стратегия диагностики и исцеления вирусного гепатита. — СПб.: ССЗ, 1999. — 42 с.

3. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. Вирусный гепатит: клиника, другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) и исцеление / Под общ.ред. В.В.Покровского. — М.: ГЭОТАР медицина, 2008. — 496 с.

4. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб: Теза, 2007. — 306 с.

]]>