Загрузка...
Учебная работа. Воспаление: причины, условия возникновения и проявления
План
- 1. воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение)
- 1.1 Общая черта воспаления
- 1.2 Предпосылки и условия появления воспаления
- 1.3 Стадии и механизмы воспаления
- 1.4 Местные и общие проявления воспаления
- Перечень использованной литературы
1. воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение)
1.1 Общая черта воспаления
Воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) либо органа конфигураций кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и увеличением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) является типовым патологическим действием, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление покоробленных тканей.
Узнаваемый российский ученый И.И. Мечников в конце XIX века в первый раз показал, что воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) присуще не только лишь человеку, да и низшим звериным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших звериных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его ликвидировании; в) удалении товаров распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вкупе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, потому что воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) составляет базу почти всех заболеваний, часто заканчивающихся гибелью хворого. Потому нужно знать закономерности развития воспаления, чтоб интенсивно вмешиваться в его течение и устранять опасность погибели от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-нибудь органа либо ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) к корню их латинского наименования добавляют окончание «ит»: к примеру, воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) почек — нефрит, печени — гепатит, мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит и. т.д. вместе с сиим в медицине сохранились старенькые наименования воспаления неких органов: пневмония — пневмания, панариций — воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление (воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) зева и некие остальные.
1.2 Предпосылки и условия появления воспаления
Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), хим (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и био (звериные паразиты, бактерии, риккетсии, вирусы и др.) причины. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление (воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение). Не считая того, имеются бактерии (микобактерия туберкулеза, бледноватая спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают свойственное для определенного возбудителя специфичное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение).
Появление, течение и финал воспаления почти во всем зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными чертами, состоянием физиологических систем, сначала иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих болезней. Немаловажное локализация. К примеру, очень небезопасны для жизни абсцесс (лат. abscessus — нарыв — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) горла при дифтерии.
По выраженности местных и общих конфигураций воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) делят на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные конфигурации выражены слабо либо совершенно не выражены. воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) может иметь ограниченный нрав, но может распространяться на целый орган либо даже систему, к примеру систеиу соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
1.3 Стадии и механизмы воспаления
Соответствующим для воспаления, отличающим его от всех остальных патологических действий, является наличие 3-х поочередных стадий развития:
1) альтерации,
2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии непременно находятся в зоне хоть какого воспаления.
Альтерация — повреждение ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) — является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особенного класса на биологическом уровне активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В целом все конфигурации, возникающие в очаге воспаления под воздействием этих веществ, ориентированы на развитие 2-ой стадии воспалительного процесса — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические характеристики и функции тканей, реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных) и функции форменных частей. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Он вызывает боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), расширение микрососудов и увеличение их проницаемости, активирует фагоцитоз, увеличивает высвобождение остальных медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных) и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, именуемые лимфокинами, которые активитуют важные клеточки иммунной системы — Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) — кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стен, активируют фагоцитоз.
К медиаторам воспаления относятся и некие простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при всем этом интенсивность воспалительной реакции.
воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) защитный патогенный
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических параметров тканей и развитию в их ацидоза. Ацидоз содействует увеличению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем увеличение онкотического и осмотического давления в покоробленных тканях. Это в свою очередь наращивает выход воды из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в зоне воспаления.
Экссудация — выход, либо пропотевание, из сосудов в строением и выполняемыми функциями»>части крови (внутренней средой организма человека и животных) с находящимися в ней субстанциями, также клеток крови (внутренней средой организма человека и животных). Экссудация наступает весьма стремительно вослед за альтерацией и обеспечивается сначала реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в ответ на действие медиаторов воспаления, основным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных). В итоге возникает останавливаю — кровь — местное малокровие (Ишемия (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — ткани или органа) ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) в зоне воспаления, сплетенная с повышением симпатических воздействий. Эта реакция сосудов краткосрочна. Замедление скорости кровотока (тока внутренней среды организма) и уменьшение размера протекающей крови (внутренней средой организма человека и животных) приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, повышением скорости кровотока (тока внутренней среды организма), размера протекающей крови (внутренней средой организма человека и животных) и увеличением гидродинамического давления, т.е. возникновением артериальной гиперемии. Механизм ее развития очень сложен и связан с ослаблением симпатических и повышением парасимпатических воздействий, также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия содействует увеличению обмена веществ в очаге воспаления, наращивает приток к нему лейкоцитов и тканей. Гиперемия сосудов обусловливает увеличение температуры и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови (внутренней средой организма человека и животных) в венулах и посткапиллярах увеличивается, скорость кровотока (тока внутренней среды организма) замедляется, размер протекающей крови (внутренней средой организма человека и животных) понижается, венулы стают извитыми, в их возникают толчкообразные движения крови (внутренней средой организма человека и животных). В развитии венозной гиперемии имеет тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока (тока внутренней среды организма) при венозной гиперемии содействует движению лейкоцитов из центра кровотока (тока внутренней среды организма) к его периферии и прилипанию их к стенам сосудов. Это явление именуется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Венозная гиперемия заканчивается остановкой крови (внутренней средой организма человека и животных), т.е. появлением стаза, который проявляется поначалу в венулах, а позже становится настоящим, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а потом прекращается, потому что наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таковым образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При всем этом кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и добивается максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход водянистой части крови (внутренней средой организма человека и животных) и растворенных в ней веществ из сосудов в кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход воды обоснован также увеличением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически увеличение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере роста сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови (внутренней средой организма человека и животных).
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит заглавие экссудат. По составу экссудат значительно различается от транссудата — скопления воды при отеках. В экссудате существенно выше содержание белка (3-5%), при этом экссудат содержит не только лишь альбумины, как транссудат, да и белки с высочайшей молекулярной массой — глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата постоянно имеются форменные элементы крови (внутренней средой организма человека и животных) — лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а часто и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток воды из сосудов в ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями) по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, товаров жизнедеятельности бактерий и товаров распада собственных тканей, содействует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и остальных форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных), действие ориентировано на ликвидирование бактерий, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном шаге воспаления. Вкупе с тем экссудат может сдавливать нервные (относящиеся к пучкам нервов) стволы и вызывать боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), нарушать функцию органов и вызывать в их патологические конфигурации.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и остальных форменных частей крови (внутренней средой организма человека и животных), т.е. их переходом из сосудистого русла в строением и выполняемыми функциями»>ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Прохождение лейкоцитов через стену сосуда осуществляется последующим образом. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы — псевдоподию. Потом в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за границы сосуда и движется к центру очага воспаления. Таковым образом проходят через сосудистую стену гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), также эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют из сосуда остальным методом, проходя конкретно через эндотелиальную клеточку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления содействует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях скапливаются положительно заряженные Н — ионы.
И.И. Мечников разработал согласовании с сиим представлением лейкоцит не пассивно привлекается наружными силами — движением воды, разностью зарядов, а принимает различные хим раздражения и интенсивно реагирует на их перемещением по градиенту концентрации появляющихся в очаге воспаления веществ. В истинное время понятно много соединений, вызывающих хемотаксис лейкоцитов.
В 1882 г. в Рф вышла работа И.И. Мечникова «О лечебных силах организма», в какой было обусловлено процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания {живых} и неживых частиц особыми клеточками, которые именуются фагоцитами.И. И. Мечников делил фагоциты на микрофаги и макрофаги. К микрофагам относятся до этого всего нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют основным образом мельчайшие организмы. Макрофаги могут быть подвижными и фиксированными. К подвижным макрофагам относятся клеточки крови (внутренней средой организма человека и животных) — моноциты, эмигрировавшие из сосудистого русла в строением и выполняемыми функциями»> строением и выполняемыми функциями»>ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Фиксированными фагоцитами являются определенные клеточки, повсевременно имеющиеся в органах и тканях, к примеру звездчатые эндотелиоциты в печени, гистиоциты соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Макрофаги уничтожают возбудителей приобретенных зараз, одноклеточные существа и звериных паразитов, также модифицированные и погибшие клеточки собственных тканей.
Фагоцитоз протекает в четыре стадии:
1) приближение к объекту,
2) прилипание объекта к оболочке фагоцита,
3) погружение объекта в фагоцит,
4) внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта. В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза появляется вакуоль — фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома соединяются, образуя фаголизосому, снутри которой лизосомные ферменты переваривают фагоцитированный объект.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза стопроцентно уничтожается. При незавершенном фагоцитозе вследствие целого ряда обстоятельств фагоцитированный мельчайший организм не уничтожается. Наиболее того, в фагоците он находит неплохую среду обитания и плодится. В итоге фагоцит погибает и мельчайшие организмы разносятся кровью (внутренней средой организма) и лимфой. Таковая дефицитность фагоцитоза быть может наследной и полученной. Наследная дефицитность фагоцитоза возникает при нарушении созревания фагоцитов, также при угнетении образования их ферментов. Обретенная дефицитность фагоцитоза может возникать при лучевой процесс размножения клеток, является оканчивающей стадией воспаления. Плодятся клеточки мезенхимы, сосудов, крови (внутренней средой организма человека и животных) — лимфоциты и моноциты. В особенности интенсивно пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную объединённых общим происхождением. В итоге клеточной пролиферации на месте очага воспаления или восстанавливается ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями), которая, созревая, преобразуется в волокнистую зрелую соединительную строением и выполняемыми функциями»>воздействия на функцию органа, но в неких вариантах становится предпосылкой остальных патологических действий. Так, рубец в пилорическом отделе желудка, образовавшийся на месте зажившей язвы, может препятствовать эвакуации пищевой массы. Рубец в тканях конечности может раздражать нервные (относящиеся к пучкам нервов) окончания и вызывать боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение), нарушать функцию сустава либо мускулы. время от времени приходится удалять рубец хирургическим методом.
Таковым образом, финалом воспаления является или полное восстановление покоробленной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), или образование на ее месте рубца.
1.4 Местные и общие проявления воспаления
Местные проявления воспаления дозволили еще Галену и Цельсу (II век нашей эпохи) выделить 5 основных соответствующих его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) и нарушение функции. Покраснение соединено с развитием артериальной гиперемии. Повышение притока артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных), содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия сформировывает и 2-ой признак воспаления — жар (местное увеличение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Обычным признаком воспаления является боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение). Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов связанное с настоящим либо возможным повреждением ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)«>ткани) — сначала гистамина, кининов, также неких метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.
Имеет значение и отек (избыточное накопление жидкости в органах), при котором сдавливаются болевые нервные (относящиеся к пучкам нервов) импульсы По месту расположения и по выполняемым функциям выделяют экстерорецепторы интерорецепторы и пропри и проводящие нервные (относящиеся к пучкам нервов) пути. Нарушение функции воспаленного органа соединено с патологическими переменами в нем метаболизма, кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение). Так, к примеру, при воспалении мускул и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани).
Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный нрав. Обычным общим признаком большинства воспалительных действий является повышение числа лейкоцитов в единице размера периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вкупе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие заразные работоспособности»>количество лейкоцитов в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) миниатюризируется.
Нередко при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под воздействием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении меняется белковый состав крови (внутренней средой организма человека и животных). Острое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) обычно сопровождается повышением в плазме крови (внутренней средой организма человека и животных) уровня — и — глобулинов, а хроническое воспаление (воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) — глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и скопление в крови (внутренней средой организма человека и животных) — глобулинов имеют принципиальное приспособительное температуры во время лихорадки вызывает разные приспособительные эффекты, в том числе увеличивает активность лейкоцитов, увеличивает выработку иммунных — глобулинов, содержащих антитела. Вследствие конфигурации состава белковых фракций плазмы крови (внутренней средой организма человека и животных) (понижение альбуминов и повышение глобулинов), также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие конфигурации в организме могут проявляться также головной медицина, 1989.
2. Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк И.П., Малиновская О. И., Мудрак М.В., Коваль Н.М. Внутренние работоспособности»>заболевания: учебник. — Львов.: Издательство «свет«, 1995.
3. Черенько М.П. Справочник доктора больницы: — К.: «Здоровья», 1990.