Загрузка...
Учебная работа. Воспроизведение у животных пороков и недостаточности аортальных клапанов
Реферат
Тема: проигрывание у звериных пороков и дефицитности аортальных клапанов
Содержание
ВВЕДЕНИЕ
ПОРОКИ КЛАПАНОВ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ
поражения МИОКАРДА
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ конфигурации МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Возможность проигрывания у звериных того либо другого человека обширно употребляются для выяснения роли разных причин наружной и внутренней среды в появлении и развитии патологических действий, дают возможность тщательно учить их патогенез и изыскивать средства для активного терапевтического вмешательства.
ПОРОКИ КЛАПАНОВ
Под наркозом у собаки делается разрез кожи на правой половине шейки вдоль средней полосы и отсепаровывается правая сонная кровеносные сосуды; на периферический конец накладывается лигатура, а на центральный — мягенький зажим. Меж лигатурой и зажимом делают надрез сосуда, в который вводят зонд. А. В. Тимофеев (1888) для этих целей употреблял отлично отполированную спицу, на конце которой изготовлена головка из менделеевской замазки. лучше иметь особые зонды различного поперечника (зависимо от размеров в каких тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь движется к сердцу) и величины собаки). Розенбах (1878) в первый раз весьма тщательно описавший методику получения пороков сердца у звериных, воспользовался особым инвентарем, который на конце имел крутящийся механизм с малеханькими ножичками. Зонд осторожно вводят в разрез п перед снятием зажима придавливают стену сосуда к зонду либо обвязывают сосуд поверх зонда шелковой нитью. Опосля этого зонд осторожно продвигают вперед. А. В. Тимофеев показывает, что разрушение клапанов — самый непростой момент, потому что без достаточного навыка тяжело бывает установить куда уперлась игла: в стену аорты, в клапан либо в стену желудочка. Этот момент определяется по постукиванию клапанов о конец зонда. Опосля этого делается разрыв клапанов; чем резвее изготовлена операция, тем больше шансов на то, что собака выживет. Если разрыв удался, то в месте сердечного толчка становится слышен диастолический шум; пульс становится скачущим. Кровяное давление опосля разрыва клапанов несколько падает, но потом стремительно приходит к норме.
П. М. Лебедев (1903) повреждал аортальные клапаны при помощи заостренного на конце зонда. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова (1951) считают, что у собак наиболее неопасно вводить инструмент не через правую, а через левую сонную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам). Для получения дефицитности аортальных клапанов они- воспользовались вальвулотомом Херрмана с измененной головкой. Пользуясь сиим инвентарем, поначалу протыкают клапан, а потом, при вынимании вальвулотома, разрушают его. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова советуют проводить операцию разрушения клапанов под контролем рентгеноскопии.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ
Дефицитность трехстворчатого клапана
Опосля срединного дерматологического разреза отсепаровывают правую внешную яремную вену, на периферический конец вены накладывают лигатуру, а на центральный — зажим. В разрезанный сосуд вводят зонд, заканчивающийся крючком, и перевязывают сосуд вокруг него; снимают зажим и продвигают зонд, вперед. Для того, чтоб зонд попал в полость сердца, М. А. Гарзин (1937) советует отводить 100 латеральнее. средней полосы и, слегка приподняв ввысь, осторожно проталкивать вперед. Попадание зонда в правое предсердие, а потом в правый желудочек чувствуется по толчкам, передаваемым зонду. Крайний во время сердечных сокращений выталкивается назад. Маленьким скачком во время систолы зонд выдергивают, и крючок нарушает целость клапана. Показателем разрыва клапанов служит возникновение положительного венного пульса и систолического шума, который, правда, не постоянно прослушивается, невзирая на разрыв клапана. Л. М. Рахлин (1941) для получении дефицитности трехстворчатого клапана разрывал г помощью железного крючка сухожильные нити. повреждение трехстворчатого клапана приводит к расширению правого предсердия, а потом равномерно развивается гипертрофия правого желудочка и предсердия.
Дефицитность митрального клапана (по А. Т. Тимофееву)
Собаке, находящейся под наркозом, делается дерматологический разрез и обнажается правая сонная кровеносные сосуды. В сосуд вводится зонд шириной 1 мм с круто загнутым, отлично отточенным крючком на конце; толщина крючка около 2,5 мм. Зонд осторожно продвигают вперед и во время систолы проталкивают в полость левого желудочка, не повреждая полулунных клапанов. Идя вглубь левого желудочка, крючком разрывают сухожильные нити митрального клапана, что нужно созодать весьма стремительно во избежание развития паралича сердца. Зонд вынимают, несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам»> кровеносные сосуды (лат. arteria — артерия, кровеносные сосуды, несущие образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам) перевязывается и рану зашивают. Розенбах для повреждения митрального клапана воспользовался вальвулотомом, имеющим на конце крутящийся механизм с малеханькими ножичками. Когда конец введенного в полость левого желудочка инструмента задевал край клапана либо сухожильные нити, механизм начинали вращать и ножички разрезали захваченную Ценность, потому что сводятся к накладыванию шелковой либо проволочной лигатуры под либо над основанием митрального клапана (Кутлер, Левине, Бек, 1924; Маркус, 1951; Джеке и др., 1956). естественно, что сам клапан при всем этом остается совсем обычным. В опытах Кутлера и др. для получения стеноза левого венозного отверстия, не считая наложения лигатуры, было применено введение эманации радия (8 10 милликюри) в основание клапанов. В итоге развивалось прогрессирующее рубцевание клапанного кольца.
Стеноз устья аорты
Для исследования закономерностей гипертрофического процесса в сердечной мышце, часто используют сужение восходящего отдела аорты у звериных. С данной нам целью на аорту накладывают железное кольцо либо шелковую лигатуру. Ф. 3. Меерсон (1954) рассекает у зайчиков грудную кость в сагиттальной плоскости на две параллельные костные пластинки. Опосля этого жировая клетчатка фронтального средостения раздвигается и делается ограниченный разрез перикарда. Под восходящую аорту подводится шелковая лигатура либо эмалированная медная проволока поперечником 0,9 мм. пространство сужения размещается на 2—3 мм от сердца. Средний поперечник аорты у обычных зайчиков равен 5—7 мм; в итоге операции поперечник сосуда существенно миниатюризируется (у подопытных звериных внутренний поперечник суженного участка аорты составляет 1,6′— 2,5 мм). Опосля сотворения стеноза аорты у звериных развиваются значимые нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дыхания. Если зайчики выживают, то уже через 10 суток становится захМетной гипертрофия сердца, а спустя 3—4 месяца она добивается значимых размеров.
Сужение легочной в отличие от вен
Баргер, Ричардсон и Ро (1950) для получения стеноза легочной артерию (то есть кровеносного сосуда несущего артерию (то есть кровеносного сосуда несущего другой величины (обычно около 50% поперечника). Вдоль зажима накладывался радиальный шов. У подопытных звериных развивалась гипертрофия правого желудочка сердца.
повреждение межжелудочковой перегородки
Холман и Бек (1925) исследовали конфигурации сердца у собак опосля образования соустья меж желудочками. У звериных под наркозом обнажалось обеспечивающий ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по кровеносным сосудам»>сердечко и продольным разрезом вскрывался перикард. Опосля фиксации сердца в левый желудочек в области вершины через неваекуляризированное поле вводился вальвулотом. Межжелудочковая перегородка прорезалась в средней части и разрезалась по направлению к вершине правого желудочка параллельно длинноватой оси сердца. Отверстие в межжелудочковой перегородке наиболее 30 мм длиной — полностью смертельно. Через 2—4 месяца опосля операции v всех собак обнаруживалась гипертрофия миокарда, в особенности правого желудочка, толщина которого у неких звериных превосходила нормальную в 2—3 раза. Имело пространство также существенное расширение полостей сердца.
Литературные обзоры, касающиеся экспериментальных пороков сердца, можно отыскать в работах А. Т. Тимофеева (1888), Н. П. Теребинского (1930).
поражения МИОКАРДА
Систематизация конфигураций мускулы сердца трудна и часто условна. «то. до этого всего, касается разграничения дистрофии малая мышь«>мускулы сердца и так именуемого паренхиматозного мио-» кардита. Позднее мы пользуемся той рубрификацией экспериментальных поражении миокарда, которая принята в поликлинике и экспериментальной патологии.
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
Дистрофические конфигурации мускулы сердца. получаемые при помощи нарушений кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).
Множественные микромиомаляции миокарда у зайчиков, помещенных в вертикальное положение. Зайчик привязывается к станку, опосля что крайний помещается в вертикальное положение. Некие звериные переносят эту функцию отлично в течение долгого времени, у остальных же через куцее время возникают признаки резкого нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дыхания, что может окончиться смертью звериного вследствие развития так именуемого ортостатического коллапса. Чтоб избежать того, следует на куцее время перевести звериное в горизонтальное положение.
По данным М. А. Захарьевской (1946) зайчики могут оставаться в вертикальном положении по 3—5 и наиболее часов без пришествия признаков ортостатического коллапса. Для получения отлично приметных дистрофических конфигураций миокарда следует помещать звериных в вертикальное положение несколько раз (2—3) по 40—60 минут с интервалами в 15- -20 минут. Эту функцию можно повторить 2—3 денька попорядку.
Через 24 часа опосля конца опыта в сердечной мышце уже могут быт;, обнаружены признаки белковой дистрофии . Сначала стают видными группы мышечных волокон, в каких саркоплазма гомогенизирована, без ясной поперечной иечерченности, набухшая; эти участки окрашиваются базофильно . Дистрофические конфигурации нарастают и дело завершается некрозом и распадом мышечных волокон. конфигурации локализуются в большей степени в левом желудочке и сосочкозых мышцах.
Описанный способ представляет собой весьма ординарную но выполнению экспериментальную модель .
Дистрофические конфигурации миокарда, развивающиеся при эмболии легочной одной из веток легочной артерии (артерии — сосуды, несущие месте обычно имело пространство образование тромба. Самые большие конфигурации сосредоточивались в мышце правого желудочка сердца и межжелудочковой перегородке: дистрофия мышечных волокон и образование фокусов мпкронекрозов. Подобные поражения сердечной мускулы следил С. А. Виноградов (1950). исследовавший миокард при жировой эмболии легких у зайчиков. С данной нам целью звериным в ушную вену медлительно вводилось 1 —1,5 мл слегка нагретого оливкового масла.
Финал эмболии в известной мере зависит от веса зайчика; так, у больших зайчиков (выше 2000 г) при неспешном внедрении жира (в течение 1—2 минут) никогда не наблюдалось резвого смертельного финала. Звериные гибли либо в течение первых суток (большая часть) либо в наиболее поздние сроки.
В течение первых 3-4 суток в миокарде возникают маленькие и большие, время от времени необъятные участки миомаляции, в предстоящем подвергающиеся рубцеванию. Описанные конфигурации сосредоточиваются, основным образом, в стене правого желудочка.
Дистрофические конфигурации миокарда. возпикающие опосля введения раздражающих веществ в адвентицию аорты. Лэплэпе и Пэнтрат (цит. по С. А. Виноградову, 1950) нашли выраженные нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и дистрофические конфигурации миокарда при внедрении разных раздражающих веществ (касторовое масло, скипидар) в адвентицию аорты. Пользуясь сиим способом, С. А. Виноградов рассекал у зайчиков грудину и опосля продольного надсечения сердечной сорочки, фиксировал аорту глазным пинцетом. В адвентицию ее вводился скипидар до образования отлично видимых желваков. В миокарде обнаруживались значимые циркуляторные расстройства, дистрфия и некрозы.
Ю. М. Торсшов (1956) получал очаговые некрозы миокарда у зайчиков с помощью электронного раздражения рефлексогенной зоны дуги аорты.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Этот метод является более всераспространенным. Опыты ставятся на собаках, кошках, зайчиках. У собак операция делается под морфийпо-эфирпым наркозом, у кошек — под эфирно-хлороформным. Дерматологический разрез делается з левой половине грудной клеточки по длине IV либо V ребра.
С. Л. Виноградов (1955) пользуется транеоторнальным подходом к сердечку и его сосудистому пучку. Делается маленькой продольный разрез сердечной сорочки и обнажается часть поверхности сердца. Крайнее в момент перевязки венечной смерти звериных при всем этом меньший — от 16—30СХ, по данным различных создателей); перевязка венечной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам меж местом выхода из аорты и отхождения первой ветки вызывает остановку сердца (Г. Ф. Иванов, 1932). Пореже перевязывают левую огибающую артерию (то есть кровеносного сосуда несущего образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь от сердца к органам): последствия данной нам операции тяжелее, а инфаркт существенно шире, чем при накладывании лигатуры на нисходящую ветвь.
Клиническим показателем нарушения венечного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) и образования инфаркта являются надлежащие конфигурации электрокардиограммы.
При погибели звериных через 30—45 минут микроскопически определяется полнокровие миокарда, интеретициальный отек (избыточное накопление жидкости в органах), маленькие кровоизлияния. Через 12 часов участок сердечной малая мышь«>мускулы ниже перевязки несколько бледнее окружающей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), суховат. Гистологически определяются кровоизлияния, отек (избыточное накопление жидкости в органах) становится наиболее выраженным, возникают отдельные маленькие участки жировой дистрофии и восковидного некроза мышечных волокон. Спустя 24 часа участки некроза стают шире, соединяются меж собой, клеточная реакция становится наиболее выраженной. Через 18 дней участок инфаркта представляет собой полностью сформированное рубцовое поле. (Карснер и др., 1916). Е. С. Шахбазян (1940) следил у собак через 2—3 месяца опосля перевязки сосуда образование приобретенной аневризмы левого желудочка, располагающейся обычно в области вершины.
Инфаркт миокарда опосля эмболии венечной несущие тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам
Этот способ ввиду непостоянства результатов не получил широкого распространения, но в крайнее время предложено несколько модификаций, существенно улучшающих его. А. Б. Фохт (1901) для эмболии коронарных в отличие от вен по которым образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»> несущий кровь от сердца к органам (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым иной венечной в отличие от вен (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых воды с взвешенными в ней маленькими посторонними телами. В качестве крайних А. Б. Фохт употреблял ликоподий либо маленькую охотничью дробь. Г. Ф. Иванов для эмболии венечных способы не разрешают получать инфаркт миокарда настолько повсевременно, как при перевязке венечных несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам: частички, попадающие в большенный круг кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), нередко уносятся током крови (внутренней средой организма человека и животных), вызывая эмболию остальных органов.
С. А. Виноградов (1955) вызывал эмболию венечных в отличие от вен по которым тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) движется к сердечку»>большенный контрастностью, ртуть дозволяет учить локализацию и распространение эмболии сосудов на рентгеновских снимках и сопоставлять их с следующим гистотопографическим исследованием. Под эфирным наркозом отсепаровывали сонную артерию (то есть кровеносного сосуда несущего ток крови (внутренней средой организма человека и животных) по сосудам»>сердечку при вертикальном положении звериного. Перед введением ртути производили перевязку обеих сонных конфигурации МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ
Некрозы миокарда у звериных, получающих в еде недостающее количество витаминов. Фоллис, Миллер и Уинтроуб (1943) получили конфигурации миокарда у морских свинок, содержащихся на диете с недостающим количеством тиамина. одна группа звериных была стопроцентно лишена тиамина, остальные получали с едой разные, меньше нормы, количества его (от 10 до 40 мкт на 1 кг веса в денек). Звериные содержались на настоящем питании в отношении остальных компонент комплекса витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В. Опыт длился от 37 до 320 дней. Если витаминная дефицитность становилась небезопасной для жизни, звериным в течение нескольких дней добавлялся в еду тиамин. В количество тиамина, некрозы миокарда появлялись морде. При погибели звериных в течение первых 30—50 дней, огромные конфигурации имели пространство в миокарде предсердий; при смерти в наиболее поздние сроки в предсердиях и желудочках имели пространство приблизительно однообразные поражения. Выраженные дистрофические конфигурации миокарда у обезьян, содержащихся на диете, лишенной тиамина, нашли Райнхэрт и Гринберг (1949).
Брегдон и Левин (1949) получили некротические конфигурации миокарда у зайчиков, которым давали корм, лишенный витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е. Контрольным звериным добавляли в еду по 15 мг альфа-токоферола в любые 0,5 мл растительного масла. Зайчики гибли либо забивались через 4—7 недель. Кроме отлично узнаваемых при авитаминозе Е поражений скелетных мускул, у почти всех звериных имели пространство фокусы некрозов и маленькие кровоизлияния в миокарде. У зайчиков, получающих корм, лишенный витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е, но содержащий завышенное количество жиров, поражения миокарда были наиболее значительными. поражения миокарда при экспериментальном авитаминозе Е описаны также Десса, Липчуком и Клайном (1954).
Имеются указания на появление томных конфигураций миокарда (кровоизлияния, некрозы) при экспериментальной цинге (Брум, Зандерланд и Моут, 1937).
Некротические конфигурации миокарда у звериных, содержащихся на диете с недостающим количеством калия. Фоллис, Орент- Кайлес и Мак Коллум (4942) содержали крыс 25—28-дневного возраста в течение 100—327 дней на диете с недостающим количеством калия. У всех звериных спустя 10—12 дней в миокарде были приметны бессчетные участки некрозов с лейкоцитарной инфильтрацией. В предстоящем, когда звериных переводили на обычное питание, нарастали склеротические конфигурации и в поздние ороки в миокарде обнаруживались очень необъятные рубцовыс поля. Некрозы миокарда у звериных, содержащихся на диете с недостающим количеством калия, описаны также Шрадсром, Приксттом, и Залмопом (1937) Мерк-Шеффсром и др. (1950), Баккусом (1951).
Литература
Стуккей Н. В. конфигурации аорты зайчиков. Дисс. СПБ. 1910
Монгольский В. В., Цинзерлинг В. Д. Арх. патолог., 1, 44, 1950. 662
Теребинскнй Н. Н. Докл. АН СССР (Союз Советских Социалистических Республик, также Советский Союз — причин в развитии корниipной дефицитности и инфарктов миокарда. Тезисы докл. научной конференции Киргизского Гос. мед. ин-та, стр. 39, Фрунзе 1956
Усиевич М. А. Нов. мед., 14, 21, 1949
Фохт А. Б. Исследования о воспалении околосердечной сумки. М . 1899
Фохт А. Б. О многофункциональных н аиатчгаптеских нарушениях венечных несущий образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов»>кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) от сердца к органам. М.. 1901