Загрузка...
Учебная работа. Возбудитель туберкулеза
1
План
1. Источники возбудителя
2. систематизация микобактерий туберкулеза
3. Возбудитель туберкулеза
4. Антигенная структура микобактерий
5. Хим состав
6. Изменчивость микобактерий
7. Патогенность и вирулентность разных видов микобактерий
8. Механизм передачи возбудителя
9. Воздействие хим причин на микобактерии
10. Иммунизирующее характеристики микобактерий
11. другими словами заключения о сути диагностика (процесс установления , то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
12. Дифференциальная то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
13. Иммунитет аллергия при туберкулезе
14. Специфичная профилактика
15. Патогенез и патоморфология туберкулеза
1. Источники возбудителя.
Туберкулез — приобретенная болезнь, часто латентная простейшими»>, которая распространяется сравнимо медлительно. Это разъясняется неспешным размножением возбудителя (скорость деления микобактерий туберкулеза Митчисон описывает 18ч, Фробишер — 24ч) и продолжительностью инкубационного периода (от недель до нескольких лет). Вовремя не выявленная зараза часто развивается годами, а все это время звериное остается небезопасным для окружающих здоровых звериных. Источником возбудителя могут быть не только лишь разные виды звериных, да и человек. При туберкулезе звериных вероятна множественная локализация поражений: легкие, печень, вымя, половые органы, желудочно — пищеварительный тракт. В остальных вариантах могут быть поражены лишь легкие, но выделение микобактерий происходит и через дыхательные пути, и с фекалиями, потому что мокрота, содержащая возбудителя, нередко проглатывается и попадает в желудочно — пищеварительный тракт. одна из особенностей туберкулеза КРС состоит в том, что при инфецировании в юном возрасте болезнь проявляется лишь при первом, втором и 3-ем отелах.
Микобактерии устойчивы к действию причин окружающей среды и могут выживать в почве, воде, навозе и остальных объектах в течение нескольких месяцев и лет.
К туберкулезу восприимчивы почти все виды домашних и одичавших звериных, промысловых животных и птиц (наиболее 55 видов млекопитающих, наиболее 25 видов птиц), также человек.
Процесс распространения туберкулеза посреди звериных принято именовать эпизоотическим действием. Он представляет собой цепь поочередных заражений от 1-го звериного к другому. Это может быть лишь при наличии, во — первых, источника возбудителя, т.е. зараженного звериного; во — вторых, причин передачи, т.е. объектов наружной среды, которые могут обеспечить перенос возбудителя; в — третьих, наличие восприимчивого поголовья. Отсутствие 1-го из звеньев делает передачу туберкулеза неосуществимым.
Эпизоотический процесс — явление сложное. Зависимо от критерий содержания, кормления, эксплуатации звериных, хозяйственной деятель человека он либо угнетается. Либо активируется.
прионами»>зараза — есть итог взаимодействия живого возбудителя и организма звериного. Внедрение микобактерий туберкулеза в организм звериного, их размножение в нем, перемещение в иной жив организм представляет собой метод существования возбудителя, т.е. его сохраненпеим5 в природе как вида.
Возбудитель туберкулеза по собственный природе — паразит, использующий организм звериного как источник питания и проживания. Потому естественным местом его пребывания, размножения и паразитирования быть может лишь жив организм. Наружная среда для него, в принципе, чужда и неприятна. Но может быть временное сохранение возбудителя во наружной среде. к примеру, возбудитель туберкулеза птичьего вида может сохраняться годами. Не считая того, отлично о способности выкармливания мельчайшего организма на искусственных питательных средах. Но ни корма, ни почва, ни искусственные питательные среды не стают источниками возбудителя, т.к. условия его паразитирования в этом случае отсутствуют. Наружная среда для возбудителя — лишь пространство временного пребывания, куда он попадает из организма зараженного звериного. Как следует, источники возбудителя туберкулеза — это зараженные звериные, от которых возбудитель работоспособности»>заболевания может передаваться здоровым звериным.
Туберкулез протекает продолжительно, в течение нескольких месяцев и лет. Для него, как и для остальных заразных заболеваний, характерна цикличность течения, т.е. поочередная смена периодов развития: инкубационного, начала, разгара и затухания. В инкубационном периоде работоспособности»>заболевания обычно не происходит выделения возбудителя во внешнюю среду. В исходном периоде, как правило, отмечают выделение возбудителя. Период разгара работоспособности»>заболевания характеризуется наибольшим выделением возбудителя и высочайшей опастностью нездоровых звериных.
Главным источником возбудителя туберкулеза у КРС служат нездоровые звериные этого же вида. Определенное
2. систематизация микобактерий туберкулеза.
В базу систематизации микобактерий положены как морфологические, так и био признаки. Виды микобактерий различаются меж собой как по действию на организм человека либо звериного, так и по возможности применять те либо другие питательные вещества, создавать пигмент, по росту при разных температурах. При разграничении разных видов особенное
идентификация микобактерий представляет огромные трудности. Участились случаи выделения из патологического материала нетуберкулезных (атипичных) микобактерий, являющихся самостоятельными видами. Род микобактерий содержит в себе наиболее 30 видов. К патогенным видам относят М.bovis, M.tuberculosis, M.avium, M.africanum, M.paratuberculosis, M.leprae. К потенциально патогенным видам для людей принадлежат M.konsasii, M.marinum, M.scrofulaceum, M.xeponi, M.ulcerans, M.fortuitum, M.chelonei. Другие 16 видов непатогенны для человека. Некие виды атипичных микобактерий вызывают у свиней патоморфологические конфигурации в лимфатических узлах, неотличимые от конфигураций, обусловленных микобактериями туберкулеза, у остальных звериных — сенсибилизацию их к туберкулину. Любой из видов микобактерий более небезопасен для того вида звериных, в каком он заполучил патогенные характеристики. M.bovis дают первичный рост в виде маленьких гладких колоний на 30-45-60-ый денек. При пассажах рост наблюдают на 14-21-ый денек. Колонии не имеют пигмента, имеют белоснежный либо серый цвет. На водянистой среде образуют узкую пленку. Температурный оптимум 37 — 38 С, при температуре 22 и 45 С — не вырастают. Патогенны для большого рогатого скота, свиней, овец, коз, верблюдов, буйволов, оленей, маралов, собак, кошек и остальных видов звериных, также человека. M.tuberculosis образуют первичный рост при посеве патологического материала на 21-45-60-ый денек. Пассажированные культуры вырастают резвее — на 10-14-21-ый денек. Рост на плотной яичной среде, содержащий глицерин, обычно пышноватый; культуры имеют кремовый цвет колер и вырастают в виде шероховатых R-колоний, но могут быть гладкие, сливающиеся меж собой (S-вариант). На водянистой питательной среде микобактерии людского вида туберкулеза образуют морщинистую грубую пленку, а время от времени даже придонный крошковатый рост. Температурный оптимум 37-38 С, при22 и 45 С не вырастают. В мазке, окрашенном по Цилю-Нильсену, морфологически представлены в виде полиморфных, тонких, спирто -, кислотоустойчивых палочек, нередко изогнутых. Патогенны для человека, обезьян, морских свинок, мышей, собак, коше, попугаев. У большого рогатого скота, как правило, обуславливают сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих и только время от времени вызывают ограниченные конфигурации , в большей степени в лимфатических узлах, регионарных местам проникания микобактерий. M.avium различаются от бычьего и людского видов морфологией колоний. Они мягенькие, слизистые, серовато — белоснежные, время от времени слегка желто — пигментированные, время от времени при посеве из патологическотго материала растут в виде приподнимающихся над поверхностью среды «лепешек» либо «бубликов». Рост возникает к концу 15-20-30-ого денька, время от времени позднее, при пересевах к 7-10 деньку. В подкультурах представлены в виде гладкого, мокроватого налета. Культуры лучше вырастают при 43-45 С. Морфологически M.avium в мазках из культур смотрятся как тонкие кислотоустойчивые палочки, наиболее длинноватые и полиморфные в мазках-отпечатках из органов зараженных кур и зайчиков. Патогенны в главном для птиц, зайчиков, белоснежных мышей, могут вызывать патологические конфигурации в органах у свиней и остальных звериных. M.africanum вызывает туберкулез у людей в тропической Африке. Систематическое положение как отдельного вида пока дискуссируется. M.microti служит предпосылкой естественного туберкулеза у полевых мышей. M.paratuberculosis в мазках из патологического материала размещаются кучками, гнездами и палисадами, изредка — попарно, три, четыре и еще пореже — одиночно. Очень тяжело вырастают на искусственных питательных средах и лишь при неотклонимом добавлении к ним так именуемого фактора роста. Лучшая температура роста 38 С. Первичный рост возникает через 30-60 дней, время от времени позднее, в виде мелких колоний, равномерно приобретающих бело-кремовый цвет и увеличивающихся. Патогенны для большого рогатого скота, коз, верблюдов, овец, северных оленей. M.konsasii — палочки от равномерно длинноватых до длинноватых, расширяются и имеют приметную поперечную исчерченность. На яичных средах образуют гладкие либо шероховатые колонии через 7 дней либо позднее посева. Лучшая температура роста 37 С. Относится к фотохромогенным микобактериям. Патогенны для человека. Вызывает приобретенные легочные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у людей, схожие с туберкулезом. M.simiae — фотохромогенные, ниацонотрицательные, каталазо- и пероксидозаположительные. Патогенны в большей степени для обезьян. M.marinum вызывают у людей дерматологические гранулемы вследствие ссадин при купании в бассейне. Культуры фотохромогенны. M.scrofulaceum — на яичных средах вырастают при 25-37 С в виде гладких колоний желтоватого либо оранжевого цвета. Рост возникает через 7 дней опосля посева при выращивании в термостате при 37 С. Для звериных некординально патогенны, изредка выявляют локализованные поражения печени и селезенки у крыс, хомячков и цыплят; у морских свинок, зараженных подкожно, в месте инокуляции возникают абсцессы и растут регионарные лимфатические узлы. M.intracellularae — палочки от маленьких до длинноватых. На яичных средах через 7 дней опосля посева образуют гладкие непигментированные колонии при температуре 37 С. По мере старения колонии могут желтеть. Вызывают патологоанатомические конфигурации в лимфатических узлах свиней. Патогенны для цыплят. M.xeponi — длинноватые нитевидные палочки. Вырастают при температуре 40-45 С. Юные культуры дают непигментированные шероховатые колонии; позже возникает пигмент желтоватого цвета. Выделены от жабы. Потенциально патогенны для человека. M.gastri — равномерно длинноватые и тонкие палочки. На яичных средах образуют гладкие и грубые колонии через 7 дней и наиболее опосля посева. Вырастают при температуре 25-40 С. Выделяют из почв, вод, желудка человека. M.terrae — равномерно длинноватые тонкие палочки. На яичных средах расьтут на 7 дней и наиболее опосля посева в виде гладких либо шероховатых колоний белоснежного либо желтого цвета при температуре 37 С. Выделяют из земли. M.triviale — на яичных средах вырастают в виде шероховатых R-колоний. M.fortuitum — палочки длиной от 1-3 мкм , кокковидные, утолщенные, время от времени с нитевидными разветвлениями. На яичных средах рост отмечают через 2-4 денька опосля посева, колонии могут быть гладкими, полусферической формы. У морских свинок, зайчиков и мышей изредка вызывают генерализованную заразу даже при огромных дозах инфецирования. Локальные поражения обычно выявляют в почках мышей, морских свинок, зайчиков, обезьян, цыплят. При инфецировании мышей в ухо наблюдают парадокс вытечки. Выделяют из лимфатических узлов большого рогатого скота; обнаруживают в почве, в организме хладнокровных звериных. Потенциально патогенны для человека. M.chelonei — мельчайшие организмы разной морфологии размером от 0,2 — 0,5 до 1-6 мкм. Через 3-4 опосля посева на всех питательных средах возникают гладкие, ровненькие колонии, мокроватые, нехромогенные либо имеющие кремовую расцветку. Эти микобактерии вызывают проходящие поражения у мышей, морских свинок, хомячков и зайчиков. Они владеют ограниченной патогенностью при внутрибрюшинном внедрении. Внутривенное инфецирование вызывает у мышей мощное поражение селезенки, печени легких и почек, у человека — патологические конфигурации в синовиальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) коленного сустава и поражения в ягодичной части, подобно абсцессам. M.phlei — недлинные палочки длиной 1 -2 мкм. В посевах на яичной среде через 2- дней вырастают в виде шероховатых колоний желтого либо оранжевого цвета. Некие культуры дают гладкие мягенькие либо маслянистые колонии. Могут обуславливать сенсибилизацию большого рогатого скота к туберкулинам. M.dienhoferi — недлинные прямые палочки размером от 0,5 — 0,8 до 1-30 мкм нередко с толстыми округленными концами. через три денька опосля посева на яичныхсредах возникают колонии от сероватого до желтого цвета,. Колонии обычно гладкие полусферические и блестящие. Лучший рост при температуре 22-37 С. Рост угнетается вполне при 42 С. M.thamnopheos — длинноватые тонкие палочки размером от 4до 7 мкм, слегка изогнутые. На яичных питательных средах через 5-7 дней возникают мокроватые непигментированные колонии, время от времени окрашенные в розовый либо оранжево-розовый цвет. Вырастают при температуре 10-35 С, не вырастают при температуре 37 С. Патогенны для змей, лягушек, ящериц и рыб, непатогенны для морских свинок, зайчиков и домашней птицы. M.flavescens — на яичных средах через 7-10 дней опосля посева образуют мягенькие, окрашенные в оранжевый цвет колонии. Непатогенны для человека и звериных. M.nonchromogenicum — выделены от мышей. M.ulcerans — выделены из дерматологических поражений людей в Австралии, Мексике, Новейшей Гвинеи, Африке и Малайских островах. M.vaccae — выделены из молочных желез скотин. Найдены на лугах, пастбищах, в прудах, колодцах, время от времени в дерматологических поражениях у скотин. M.smegmatis — выделены из смегмы, найдены в почве и воде. M.leprae — вызывает лепру у человека. M.lepramurium- не вырастают in vitro, но могут экспериментально пассажироваться через крыс, хомячков, мышей. Вызывают лепру у крыс, мышей и неких остальных схожих им грызунов. В микробиологической литературе описано наиболее 250 наименований видов микобактерий (Runyon,1972). Интернациональный подкомитет по микобактериям утвердил лишь 26 наименований видов микобактерий. Выделяемые из организма человека и домашних питомцев микобактерий, различающихся по свойствам от M.tuberculosis и M.bovis, также от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде, названы паратуберкулезными (Hauduroy, 1946). Их также именуют атипичными, неклассифицированными, неидентифицированными, анонимными либо оппортунистическими микобактериями. понятие вполне не уточнено, и некие создатели считают, что в группу микобактериозов следует включить туберкулез, в то время как остальные не придерживаются этого представления (Васильев, 1971). В почве, воде, пыли, травке, на водопроводных, резиновых трубах, медных инструментах, в неких продуктах питания (молоке, масле, сметане), на коже здоровых людей и звериных, в смегме, в обычном содержимом желудка и ушной сере, а время от времени и в патологических выделениях (мокроте, плевральном выпоте) находят кислотоустойчивые сапрофитные микобактерии. Они непатогенны для человека и звериных. Различают три группы кислотоустойчивых сапрофитов (Драбкина, 1963; Васильев, 1971). 1-я группа — M.phlei, либо Тимофеевой травки. К данной нам группе относятся сапрофиты, выделенные из молока (M.lacticola), пыли (M.stercosis), воды, масла и др. Владеют маленькой первичной токсичностью; чтоб уничтожить одну здоровую морскую свинку, нужен 1г очищенного белка M.flei, в то время как для той же цели довольно 100-150мг микобактерий туберкулеза. 2-я группа — M.smegmatis. Обнаружены на коже и половых органах человека и звериного. 3-я группа — M.fortuitum. Для морских свинок и зайчиков не патогенны. При внутривенном внедрении мышам в почках образуются абсцессы, из которых выделяют огромное количество микобактерий. Не считая этих классификаций были предложены и остальные. Так, Bonicke (1962) употреблял некие биохимические характеристики, Collins (1966) поделил атипичные микобактерии на 10 групп. Kappler (1966) применил 18 и биохимических тестов и распределил микобактерии на 12 групп. Микобактерии можно систематизировать по Sneath — способу. Он состоит в том, что классифицируемые штаммы располагают в таблицах по индексам их сходства (под сходством соображают отношение параметров, общих для 2-ух организмов. Индексы сходства S вычисляют по формуле: nS 100 S= ; nS + nd где в числителе число сходств (nS) 2-ух штаммов, умноженное на 100, а в знаменателе число сходств плюс число различий (nd) у 2-ух штаммов. Итог получают в процентах. Чем больше испытано параметров, тем поточнее определены штаммы. Предложенные систематизации не ре9ают делему атипичных микобактерий. И хотя почти все из их обширно пользуются до реального времени (группировка Раньона), нужна предстоящая работа по идентификации микобактерий и рациональной классификации с целью установления их видовой принадлежности (Головлев, Скрябин, 1972; Зыков, Ильина, 1978). 3. Возбудители туберкулеза. Настоящими микобактериями туберкулеза являются M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, при этом крайняя только как возбудитель туберкулеза птиц; если M.avium выделяют от свиней и большого рогатого скота, то речь идет о атипичных микобактериях. M.bovis относится к основному возбудителю туберкулеза большого рогатого скота. Но он патогенен и для остальных домашних и одичавших жвачных, человека и приматов, хищных, также попугаев, и может быть неких остальных плотоядных птиц. M.bovis — слегка изогнутые либо прямые, недлинные либо равномерно длинноватые, тонкие с округленными концами палочки (0,3 — 0,6 мкм в ширину, 1,5 — 4 мкм в длину). Снутри палочки время от времени находят зерна (зерна Муха), обычно размещены на концах микобактерий. Как размер, так и число находящихся в их гранул зависит от возраста культуры и критерий ее роста (Драбкина, 1963). Но полиморфизм микобактерий отмечают не только лишь в культуре, да и патологическом материале, где вместе с коккоподобными формами могут находиться и наиболее длинноватые формы. В патологическом материале микобактерии туберкулеза бычьего вида размещены параллельно либо под углом, либо кучками. Микобактерии туберкулеза недвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Лучшая температура роста М.bovis — 37-38 С. Добавление глицерина к яичным средам замедляет рост микобактерий либо он совершенно не проявляется. При высеве патологического материала на среду Левенштейна — Иенсена растут круглые, мелкие, мокроватые, практически прозрачные колонии цвета слоновой кости (дисгонический рост). человека, но он патогенен и для приматов, собак, попугаев и неких звериных, контактирующих с человеком. Не достаточно патогенен для зайчиков, кошек, коз, большого рогатого скота и домашней птицы. M.tuberculosis — прямые либо слегка изогнутые тонкие палочки, время от времени встречаются весьма недлинные либо длинноватые, а время от времени ветвящиеся формы. Таковым образом, микробам туберкулеза свойственен полиморфизм. В особенности нередко полиморфизм микобактерий обрисовывают при одноклеточнае мельчайшие организмы»>бактерицидной
M.tuberculosis дает рост на искусственных питательных средах резвее, чем M.bovis. добавление глицерина к питательным средам улучшает и ускоряет рост M.tuberculosis.микобактерии туберкулеза людского вида на плотных яичных средах вырастают в виде сухих, крошковатых, матовых колоний неверной формы, время от времени напоминающих цветную капусту. На бычьей сыворотке, глицериновом картофеле и 5%-ной глицериновой сыворотке они вырастают медлительно, пышно, толстыми складчатыми краями (эугонический рост). Обычно колонии имеют цвет слоновой кости, но при старении получают кремовую либо даже желтоватую расцветку. В воде плохо суспензируются. Культура M.tuberculosis высокоаэробна; посев в водянистую либо полужидкую питательную среду дает рост на поверхности среды. Лучшая температура роста 37 С, но вырастает, хотя существенно ужаснее, при 30-34 С (рН 6,4 — 7,0). При комнатной температуре и завышенной температуре (45 С), как и M.bovis, роста не дает.
M.avium — главный возбудитель туберкулеза домашних и одичавших птиц. Он патогенен и для свиней, в наименьшей степени для большого рогатого скота. У людей может вызвать туберкулез часто с томным течением (Признательный, 1980).
M.avium — тонкие, прямые либо изогнутые, с округлыми концами, сплошные либо зернистые палочки. Размер непостоянен, зависит от условия их обитания и др. причин. Очень развит полиморфизм, вследствие чего же в продуктах — мазках отмечают как коккоподобные, так и длинноватые палочки. Рост культуры микобактерий туберкулеза птичьего вида на плотных яичных средах возникает ранее, чем у культур микобактерий бычьего и людского видов. Колонии мокроватые, гладкие, блестящие; имеют вид округленных бляшек цвета слоновой кости. На жестких питательных средах время от времени образуются кольцеобразные колонии с валикоподобными краями. Такие колонии на средах дают обычно культуры старше 1,5 мес. штаммы M.tuberculosis и M.bovis кольцеобразных колоний не образуют. При старении штаммы M.avium время от времени получают желтоватый цвет. Изредка выявляют сухие, шероховатые колонии (R — форма).
M.avium не так требовательны к питательным средам, как возбудитель туберкулеза бычьего и людского вида. Потому он вырастает и на обыкновенном и на сладком агаре. На глицериновом агаре дает резвый рост в виде рыхловатого плоского налета; на глицериновом бульоне образует поверхностную пленку. Отлично суспензируется в физиологическом растворе. Лучшая температура роста 40 С, но дает рост и при 45 С, и почти всегда при комнатной температуре, но существенно медлительнее и скуднее.
На основании исследования белкового состава микобактерий, который специфичен для представителей всякого вида и обоснован наследным кодом, связанным со структурой ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), найдено близкое сходство денситограмм M.avium и М.intracellularae. Данные о сходстве белкового комплекса служат доп основанием для отнесения M.avium к нехромогенным атипичным микобактериям по систематизации Раньона (Фадеева с соавторами, 1981).
а) Атипичные микобактерии.
Энтузиазм к дилемме атипичных микобактерий появился сначала 50-ых годов 20 века, когда были выявлены работоспособности»>характеристики. Решающим фактором, доказывающим происхождение атипичных микобактерии от настоящих микобактерий туберкулеза, считали возможность перехода их перехода в обычный вирулентный штамм возбудителя туберкулеза (Каграманов, 1963; Клебанов, 1966). Генетическое родство атипичных микобактерий с туберкулезными, подтверждает их способность вызывать у подопытных звериных специальные либо параспецифические для туберкулеза клеточные реакции, также сенсибилизировать лабораторных звериных к туберкулину (Каграманов, 1963 и др.).
Опосля внедрения в практику туберкулостатических препаратов атипичные микобактерии из патологических препаратов стали выделять почаще. Ряд создателей предпосылкой появления глубочайших и тотчас необратимых конфигураций у микобактерий туберкулеза считают химиотерапию, доказательством этого послужило выделения ряда атипичных микобактерий на средах, содержащих фтивадиз (Драбкина, Макарова, 1965; Дыхно, 1966).
В истинное время атипичные микобактерии считают самостоятельным видом микробов. На основании анализа нуклеиновых кислот и серологического исследования микобактерий, также количественной таксономии подтверждено, что атипичные микобактерии являются самостоятельным видами, а не мутантами M.tuberculosis (Wayne,1971). Установлена специфика белкового комплекса для разных групп и видов микобактерий (Фадеева с соавторами, 1984). Условно — патогенные атипичные микобактерии наиболее сходны с микобактериями туберкулеза, чем с сапрофитами (Фадеева с соавторами, 1981).
При помощи таковых способов исследования, как газожидкостная хроматография, масс — спектрометрия и ядерный магнитный резонанс, получена наиболее четкая информация о составе и строении микробных липидов, которая подтверждает самостоятельность видов атипичных микобактерий.
У различных видов микобактерий обнаружены как специальные видовые, так и межвидовые антигенные связи. Tuboly (1967), изучая восемь антигенных компонент M.bovis обусловил что, M.avium было четыре, а у видов сапрофитных микобактерий — только 2-3 антигенных компонента, схожих с M.bovis. все это свидетельствует о неидентичности атипичных микобактерий возбудителям туберкулеза.
4. Антигенная структура микобактерий.
У микобактерий установлены как специальные видовые, так и межвидовые и даже межродовые антигенные связи. У отдельных штаммов микобактерий выявлены разные антигены (Kniker, 1965). Все без исключения микобактерии содержат вещество, устойчивое к нагреванию и протеолитическим ферментам (Castelnuovo, Morellini, 1965). Это вещество — полисахарид, который и служит общим антигеном. Не считая того, разные виды микобактерий имеют специальные антигены.
В штаммах M.tuberculosis — 10, в штаммах M.bovis, M.avium и атипичных микобактериях — 8-10, а в сапрофитных видах микобактерий — 4-6 антигенных компонент. У M.avium найдено четыре, видов сапрофитных микобактерий — только 2-3 схожих с M.bovis имеют схожий антигенный диапазон из восьми антигенов, из которых 5-6 были общеродовыми и реагировали с антисыворотка — ми к микобактериям и остальных видов: 6 — с M.tuberculosis ,3-5 — с M.kansasii, 2-4 — с M.marium, 2-4 — с M.scrofulaceum, 1-3 — с M.avium,1-4 — с M.intracellularae, 3-4 — с M.xeponi,1-2 — с M.fortuitum. В культурных фильтратах M.bovis найдено до 20, а у M.tuberculosis — 17 антигенов (Лысенко, 1984, 1987).
Антигены разных видов микобактерий (M.bovis, M.tuberculosis, M.avium) неидентичны меж собой по количественному и высококачественному содержанию хим веществ (Шарифуллин, 1981).
5. Хим состав.
В состав микобактерий заходит вода (80-80,9%), зольные (2,6%) и органические вещества (11,6%), в то числе липиды, белки, полисахариды и др.Из зольных веществ в микобактериях обнаружены фосфор, кальций, магний, натрий, калий, железо, цинк и марганец. В микобактериях туберкулеза человеческог7го вида фосфор занимает 74% зольных веществ.
Белки и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). Белки составляют 57-84% сухой массы микобактерий. Они имеют ряд соответствующих параметров. Любому виду микобактерий характерен собственный набор белковых фракций, которые можно применять для идентификации разных видов микобактерий. Белки микобактерий содержат от 18 до 20 аминокислот, в главном аргинин, гистидин и лизин. Из микобактерий туберкулеза выделены туберкулопротеиды, которые у здоровых звериных не вызывают поражения тканей. При введение таковых туберкулопротеидов в организм экспериментального звериного развивается чувствительность замедленного типа либо кожная реакция типа Артюса. При соединении туберкулопротеидов с липополисахаридами либо иными компонентами микобактерий в организме экспериментальных звериных развивается состояние завышенной чувствительности замедленного типа. В сенсибилизированном организме туберкулопротеиды вызывают дерматологические и общие туберкулиновые реакции. Туберкулопротеиды — это единственные составляющие микобактерий. Которые продуцируют in vitro реакции. Считающиеся аналогами дерматологической пробы завышенной чувствительности замедленного типа.
Туберкулопротеиды являются полными антигенами, вызывая в организме звериных специальные антитела. Они также активны и специфичны в серологических реакциях. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) микобактерий относится к гуанин — цитозин (ГЦ) -типу ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)
Полисахариды. Составляют до 15 % сухой массы микобактерий туберкулеза. Они находятся в микобактериях как в вольном, так и связанном состоянии с фосфотидами, воском, нуклеиновыми кислотами и белками.
Липиды. В отличие от остальных микробов микобактерии туберкулеза характеризуются завышенным содержанием липидов, достигающих 10-40% сухого веса микобактерии. Содержание липидов в микробной клеточке не размеренно, А колеблется зависимо от вида микобактерий, возраста культуры и среды, на которой их выращивают.
В микобактериях большая часть липидов сосредоточена в клеточной стене. Так, в стенах M.bovis сосредоточено до 66% вех липидов.
В клеточках глицерин образует сложные эфиры не только лишь с обыкновенными жирами, да и с миколовыми кислотами. Воск почти всегда представляет собой гликолипиды, пептидолипиды и гликопептидолипиды. Настоящий воск хроматографически найден в липидах клеточной стене патогенных микобактерий (1966г.). Глицериды и воск служат запасными клеточными субстанциями.
Не считая того, в микобактериях находятся миколовые кислоты, которые имеют 58-87 атомов углерода в молекуле, а алифатическая цепь содержит 22-24 углеродных атома. Миколовые кислоты входят в состав клеточных стен микобактерий, образуя арабиногалактанмукопептидный комплекс, также находятся в стенах в вольном состоянии, в составе воска Д и корд-фактора. Кислотоустойчивость микобактерий конкретно связана с присутствием в клеточках миколовых кислот.
Разветвленные жирные кислоты (фтиеновые, микоцеразиновые и миколовые и их эфиры) вызывают образование туберкулезных бугорков. В особенности ядовитым липидным соединениям оказался корд-фактор 6,6 -димиколат трегалозы, содержащийся во всех микобактериях. Корд — фактор подавляет миграцию лейкоцитов, что в конечном счете защищает внедрившееся в макроорганизм микобактерии от разрушения их лейкоцитами. Липиды играют важную биологическую роль в повышении резистентности к неблагоприятным условиям наружной среды и макроорганизма. Благодаря им микобактерии устойчивы к кислотам, щелочам, дезинфицирующим субстанциям, высушиванию и т.д.
Липиды микобактерий владеют всеохватывающим биологическим действием, которое выражается в их токсичности, образовании специфичных конфигураций вы тканях, от их зависит вирулентность микобактерий, также формирование чувствительности завышенного типа.
6. Изменчивость микобактерий.
один из видов изменчивости микобактерий туберкулеза — образование фильтрующихся форм (Тогунова, 1927; Хоменко с соавт. 1982). Это весьма маленькие, невидимые при обыкновенной микроскопии формы, владеющие очень слабенькой вирулентностью. Их можно выявить только в случае реверсии, используя для этого повторные пассажи на морских свинках. В этих вариантах время от времени обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, владеющие очень низкой вирулентностью.
Фильтрующиеся формы следует разглядывать как мелкие фрагменты микобактерий туберкулеза, образующиеся в неблагоприятных критериях существования и способны к реверсии.
Хотя этому вопросцу посвящено много работ российских и забугорных создателей, природа данных форм, их структура, также значение в патогенезе туберкулеза до сего времени совсем не установлены.
L — формы микобактерий туберкулеза получены и описаны в первый раз в 1942 году Alexander — Jackson, в Русском Союзе — в 1972-1974 гг. Шмелевым и Дорожковой. Это дефектные в отношении клеточной стены либо вполне утратившие ее варианты микобактерий. Для L — форм свойственны резко модифицированная морфология бактериальной клеточки и пониженный метаболизм. Они имеют низкую вирулентность и стремительно разрушаются во наружной среде. Из — за отсутствия либо повреждения клеточной стены они не воспринимают обычно используемые красители для расцветки микобактерий, вследствие чего же их не удается найти бактериоскопически в мазках из пораженных органов. Перевоплощение микобактерий туберкулеза в L — формы происходит не только лишь под действием противотуберкулезных препаратов, да и под воздействием защитных сил макроорганизма, и, может быть, остальных причин (Земскова, Дорожкова, 1984).
L — формы микобактерий туберкулеза могут находиться в макроорганизме в размеренном и нестабильном состоянии, т.е. реверсировать в начальный микробный вид с восстановлением вирулентности. При всем этом вирулентные характеристики размеренных L — форм микобактерий резко понижены по сопоставлению с вирулентностью нестабильных форм. Крайние вызывают у морских свинок генерализованный туберкулез, в то время как постоянные L — формы обуславливают только морфологические конфигурации, близкие к вакцинному процессу. Постоянные L — формы микобактерий в преобладающем большинстве случаев находят в неактивных очагах туберкулеза. Подразумевают, что эти очаги содействуют появлению у здоровых инфицированных людей противотуберкулезного нестерильного иммунитета (Земскова, Дорожкова, 1984).
В современных больших хозяйствах на фоне использования химиотерапии создаются подходящие условия для образования L — форм микобактерий туберкулеза в организме у большого рогатого скота (Байтерякова, Макаров, 1982). Применении изониазида с лечебно — профилактической целью при туберкулезе телят содействует образованию в организме L — форм микобактерий. Эти L — формы вызывают скрытое течение способами исследования установить не удается (Байтерякова с соавт., 1982).
L — трансформация микобактерий туберкулеза исследована еще не довольно, так же как и патогенетическая роль L — форм микобактерий туберкулеза.
Фармацевтическую устойчивость микобактерий туберкулеза следует разглядывать как одну из форм проявление из изменчивости. А именно, в присутствии, туберкулостатического продукта как фактора отбора может произойти изменение значимой части клеток в популяции либо доминирующее размножение лекарственно устойчивых микробов. Фармацевтическая устойчивость у разных штаммов микобактерий не постоянна, а колеблется в широких границах. В базе появления фармацевтической стойкости лежит спонтанная мутация. Вследствие спонтанной мутации вероятны конфигурации в морфологии колоний штамма микобактерий.
Не считая того, описан ряд мутагенных причин: УФЛ, радиация, разные хим вещества и др., вызывающие у микобактерий образование пигментных, лекарственно устойчивых, ауксотрофных и остальных модифицированных мутантов.
7.Патогенность и вирулентность разных видов микобактерий.
Под патогенностью микобактерий предполагается их способность преодолевать естественные защитные силы организма, просачиваться в него, плодиться в нем и вызывать патологические конфигурации, а под вирулентностью — степень болезнетворности микобактерий.
Патогенность микобактерий не является размеренным признаком, а изменяется зависимо от почти всех признаков. Так, вид микобактерий, владеющий выраженной вирулентностью для 1-го вида звериных, безобиден для остальных. к примеру, микобактерии патогенны для птиц, но не патогенны для морских свинок, лошадок и изредка вызывают туберкулез у большого рогатого скота.
один и этот же штамм микобактерий может иметь различную вирулентность в отношении разных звериных 1-го и такого же вида (Драбкина,1963). Потому для определения вирулентности изучаемого штамма микобактерий следует применять несколько видов опытнейших звериных. Не считая того, на вирулентность влияют пути их введения в организм, доза вводимого штамма, возраст изучаемого штамма и, естественно, звериное, подвергающееся инфецированию.
Виды возбудителей туберкулеза более патогенны для тех звериных, на которых они адаптировались. Так, M.bovis — более патогенен для большого рогатого скота, M.tuberculosis — для человека, а M.avium — для птиц.
Возбудитель туберкулеза КРС патогенен и для остальных домашних и одичавших жвачных и хищных звериных, человека и обезьян, но степень патогенности для их различна.
Возбудителем туберкулеза бычьего вида заражаются и верблюды, при этом процент их зараженности больше в тех хозяйствах, где наиболее обширно всераспространен туберкулез большого рогатого скота (Кибасов, 1980). Хотя овцы наиболее устойчивы к M.bovis по сопоставлению с КРС, но в критериях широкого инфецирования крайних высоковирулентным возбудителем и овцы заболевают туберкулезом (Данко, 1983). У пушных животных к возбудителю туберкулеза КРС в особенности чувствительны норки и нутрии, несколько меньше — песцы и серебристо — темные лисицы (Хайкин, 1983). У свиней регистрировали туберкулез, вызванный M.bovis. Самую большую заболеваемость свиней отмечали в хозяйствах неблагополучных по туберкулезу КРС. Частота заболеваемости у кошек и собак зависит от степени контактирования их с большим рогатым скотом нездоровых туберкулезом (Басыбеков с соавторами, 1985). Не считая вышеназванных звериных туберкулезом бычьего вида заболевают лошадки, козы, ишаки, мортышки, зайчики, морские свинки и остальные виды звериных.
M.avium — главный возбудитель туберкулеза одичавших и домашних птиц. Почаще он вызывает туберкулез у кур и отряда куриных, пореже — у уток, гусей, индюков, лебедей и остальных видов птиц. Представители отряда Куринных заражаются как спонтанно, так и экспериментально при любом методе инфицирования, при этом инфецирование возбудителем приводит к развитию туберкулеза, которое завершается смертью птиц.
Может быть и инфецирование сельскохозяйственных звериных тубе5ркулезом птичьего вида. При инфицировании КРС микобактериям птичьего вида обычно не развивается обычных патоморфологических конфигураций, но нареченный возбудитель вызывает у КРС краткосрочную сенсибилизацию организма к туберкулину. У КРС, сенсибилизированного M.avium, отсутствовали обычные конфигурации, но в лимфатических узлах кишечного тракта был найден M.avium (Кочмарский, 1983).
большой рогатый скот заражается возбудителем туберкулеза птичьего вида через корм и воду, грязными испражнениями кури остальных птиц, в том числе и голубей. Но не исключена возможность инфицирования здоровых звериных от зараженного M.avium скота (Доронин, 1961; Щербань, 1968).
При инфецировании КРС M.avium время от времени поражены вымя, мезентеральные лимфатические узлы и серозные покровы грудной и брюшной полостей при обычных легких, что несвойственно туберкулезу M.bovis. Из домашних птиц к возбудителю туберкулеза птиц более восприимчивы свиньи. Источником инфецирования свиней M.avium могут быть нездоровые куры (Щуревский, 1972). От клинически здоровых свиней с туберкулезоподобными переменами в лимфатических узлах M.avium выделили Анищенко с соавторами (1970), Лиепиньш (1973), Юдин (1977), Солоненко (1980), Акберов (1986) и др.
В странах, где еще не ликвидирован туберкулез птиц, свиньи заражаются от домашней птицы. Но ликвидация туберкулеза птиц и содержание свиней в промышленных комплексах отдаленно от домашней птицы некординально уменьшило число реагирующих на туберкулин свиней.
В данном случае источником инфецирования были бы голуби, воробьи, зараженные M.avium, также почва и вода, где M.avium могут находиться долгое время.
Не считая вышеназванных видов звериных возбудителем туберкулеза птиц заражаются лошадки, козы, овцы, мортышки, зайчики и остальные виды звериных.
В мед литературе описаны случаи легочной и внелегочной формы туберкулеза у людей, вызванные микобактериями птичьего вида (Ченских с соавторами, 1986; Шмелев, 1973; Зыков, 1978). У ослабленных людей с нарушением сопротивляемости организма M.avium может стать предпосылкой томных легочных болезней (Зыков, Ильина, 1978).
Виды M.avium M.intracellulare по бактериологическому и биохимическому исследованиям фактически неразличимы, то в крайнее время их разглядывают как микобактерии комплекса avium — intracellulare. Возбудителями микобактериоза свиней практически без исключения являются микобактерии комплекса avium — intracellulare (Рудайтис, 1974; Зернышек, 1975; Козлов, 1983; Нечваль, 1986).
Виды быстрорастущих микобактерий в главном сенсибилизируют звериных к туберкулину, так как их выделяют их неизмененных лимфатических узлов КРС, реагировавшего на туберкулин.
Но имеются случаи описания тяжело протекающих маститов скотин, вызванных M.fortuitum и M.smegmatis.
Виды быстрорастущих микобактерий (M.fortuitum, M.chelonei) в единичных вариантах были выделены из содержимого абсцессов собак и кошек (Басыбеков с соавторами, 1985).
Атипичными микобактериями заражаются и птицы. Описаны в главном случаи выделения атипичных микобактерий от кур, в том числе скотохромогенные и быстрорастущих микобактерий. От одичавших птиц также изолированы культуры атипичных микобактерий (Мартма, Тяхнас, 1974; Михайлова, 1976).
8. Механизм передачи возбудителя.
Перемещения возбудителя туберкулеза от зараженного организма в восприимчивый здоровый является для него био необходимостью, потому что это обеспечивает сохранение возбудителя в природе как вида. Нескончаемое пребывание возбудителя в организме нереально, т.к. длительность жизни звериного ограничена, а этого гибелью гибнет и возбудитель.
Попав из зараженного организма во внешнюю среду, возбудитель лишается естественных критерий существования. Как следует, срок его пребывания во наружной среде тоже ограничен. Микобактерии должны вновь внедриться в организм восприимчивого звериного. Весь процесс перемещения возбудителя из зараженного организм в восприимчивый здоровый именуют механизмом передачи. Он состоит из 3-х фаз: выведение возбудителя из зараженного звериного, пребывание во наружной среде, внедрение в организм здорового звериного.
Механизмом передачи возбудителя инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) именуют эволюционно сложившуюся видовую приспособленность патогенного мельчайшего организма к перемещению источника возбудителя инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) к здоровому восприимчивому звериному, что обеспечивает новейшие случаи инфецирования и непрерывность эпизоотического процесса. нрав передачи зависит от локализации возбудителя в зараженном организме и путей его выделения, а внедрения в новейший организм — от нахождения ворот инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (Бакулов, 1979; Конопаткин, Бакулов, 1984).
Выведение возбудителя туберкулеза из организма зараженного звериного осуществляется при физиологических действиях (дыхание, молокоотдача, дефекация, мочеиспускание, десквамация эпителия ( мочеполовые пути»>эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы)) и при патологических явлениях (кашель, носовые истечения, понос и т.д.).
В организм звериного возбудитель внедряется через слизистую дыхательных путей либо желудочно — пищеварительного тракта.
В корм микобактерии туберкулеза попадают с выделениями нездоровых звериных. Загрязнение земли происходит при выпасе нездоровых звериных, орошении полей необеззараженным водянистым навозом и сточными водами компаний, перерабатывающих звериное сырье и продукты (мясокомбинаты, убойные станции, молочные пункты и т.д.). Скорость санации зависит от типа самой земли и входящих в нее органических и минеральных веществ, также температуры, влажности, рН и остальных причин. Корма могут загрязняться в помещениях (скотных дворах, свинарники, птичники), где содержатся нездоровые звериные, на местности фермы. Известны случаи заноса возбудителя в благополучные хозяйства с зараженным сеном, травой.
В навозе микобактерии туберкулеза бычьего вида могут сохранять жизнеспособность от 5 до 24мес. (Самоволов, Жаров, 1973).
Трупы павших от туберкулеза звериных и пораженные органы вынужденно убитых звериных при определенных критериях также могут быть факторами передачи возбудителя. В труппах и пораженных органах микобактерии туберкулеза могут выживать до 2мес. и даже до 2 лет. Тление и разложение трупов слабо действует на возбудителя туберкулеза. Несвоевременная уборка трупов и пораженных органов убитых звериных ведет к инфецированию земли, пастбищ, водоемов.
В мясе замороженном, хранящемся в холодильнике, возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность до 1 года, в соленом мясе — до 45-60дн. Потому внедрение необеззараженного мяса звериных, нездоровых туберкулезом, может привести к инфецированию пушных животных, собак, кошек.
Яичка кур, нездоровых туберкулезом, могут содержать возбудитель туберкулеза и содействовать его передачи.
совокупа причин и устройств передачи возбудителя инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) именуют способами его распространения. Туберкулез может передаваться аэрогенным и алиментарным методом.
У людей может быть проникновение возбудителя через кожу, к примеру при разделке мяса убитых звериных и при вскрытии трупов звериных, павших туберкулеза. В звероводстве люди могут заразиться схожим образом при вскрытии животных, нездоровых туберкулезом, и при съемке шкурок, когда при разрыве брюшной стены происходит контакт пораженных органов с незащищенными руками (Хайкин, 1976).
Таковым образом, пути передачи возбудителя туберкулеза очень многообразны. При проведении противотуберкулезных мероприятий огромное
9. Воздействие хим причин на микобактерии. Микобактерии туберкулеза очень устойчивы ко почти всем хим субстанциям. Их высочайшая устойчивость связана со строением клеточной стены, которая обеспечивает им механическую осмотическую защиту (Ерохин, 1982). В отношение кислот микобактерии достаточно резистентны. Так, в 5-10%-ном растворе соляной и серной кислот они стают жизнестойкими в течение 24ч. В 5%-ном растворе фенола они не гибнут в течение 24 ч. (Признательный, 1980). Высочайшей бактерицидностью в отношении микобактерий 1%-ный раствор хлорамина с добавлением 1%-ного раствора хлористого аммония (Вашков, 1977). 0,5%-ный раствор этостерила убивает микобактерии туберкулеза в течение 30 мин., 5%-ный раствор карболовой кислоты — в течение 5 ч. и 3%-ный раствор лизола — в течение 1ч. Но, по иным данным, даже 10%-ный раствор лизола убивает микобактерии туберкулеза лишь в течение 12ч. (Признательный, 1980). M.avium сохраняет вирулентность в патологическом материале, хранящемся в 30%-ном растворе глицерина при температуре 5 С в течение 2 месяцев, а выживаемость в течение 3 месяцев. Достаточно стремительно микобактерии убивают 50-70% алкоголь (Lindner, 1971). Соление и кипячение только некординально обезвреживает микобактерии. Возбудители туберкулеза достаточно чувствительны к действию кратковолнового УФ (Ультрафиолетовое излучение — электромагнитное излучение, занимающее диапазон между фиолетовой границей видимого излучения и рентгеновским излучением) излучения, и при облучении их в течение 30с. Гибло 92,3% микобактерий (Шахбанов с соавт., 1972). Возбудитель бычьего вида погибал при инфракрасном электронагреве при температуре 75 С в течение 60с., людского и птичьего видов при 77 С — 3с. M.intracellulare при 75 С — 30с. Но существенно устойчивее к инфракрасному излучению и электронагреву M.scrofulaceum, которая погибла при температуре 75 С лишь через 5мин. (Позднякова, 1985). Устойчивость микобактерий к хим и физическим факторам обоснована как их видовой принадлежностью, так и критериями в каких они находятся. Атипичные микобактерии пор сопоставлению с M.bovis и M.avium наиболее устойчивы к 3%-ному щелочному раствору формальдегида и 8%-ной эмульсии феносмолина, в особенности M.intracellulare и M.gordonae (Колычев, 1984). 10. Иммунизирующие характеристики микобактерий.
Со времени открытия возбудителя туберкулеза были проведены бессчетные исследования по исследованию иммуногенности {живых} и убитых туберкулезных и атипичных микобактерий.
Иммунопрофилактика туберкулеза при помощи вакцин гетерогенного типа, изготавливаемых из микобактерий, патогенных для холоднокровных, оказалась неэффективной.
Иммунизация звериных микобактериями туберкулеза, убитыми физичес — кими либо хим способами (тепло, солнечный свет, хлор, йод, олеиновая кислота, мочевина, ацетоном, бензином и др.), не отдала удовлетворительных результатов (Кальметт, 1929).
При использовании в качестве вакцин возбудителя туберкулеза птичьего, людского, мышиного видов микобактерий, выделенных из медяницы, водяной черепахи, также эмульсии, приготовленной из лимфатических узлов туберкулезных звериных, были установлены их иммуногенные характеристики.
Вакцина БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки) содействует образованию иммунитета у телят, но не обеспечивает надежной защиты от туберкулеза. Не считая того, возникновение аллергии у вакцинированных звериных и отсутствие подходящих для практики способов дифференциации поствакцинальных реакций на туберкулин от постинфекционных затрудняет ее применение.
Как способ борьбы с туберкулезом иммунизацию КРС в ветеринарной практике не проводят (Шишков с соавт., 1986). Некие российские исследователи советуют применять вакцину БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки) в общем комплексе противотуберкулезных мероприятий.
исследование вакцинного штамма микобактерий людского вида В-115 показало его высшую остаточную вирулентность. Из штамма «Валле» микобактерий туберкулеза бычьего вида получен новейший авирулентный вакцинный штамм «БК — Харьков» (Черкасс, Кандыба, Одичавший, 1974).
Изученные иммунизирующие характеристики вакцины из штамма БЦЖ (Бацилла Кальметта — Герена — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки), водянистой вакцины «БК — Харьков», водянистой вакцины из штамма В-115 (Вейсфлейер, 1975) и из штамма «К» (Говоров, Кассич с соавт. ,1978) на КРС в экспериментальных и производных критериях. Прививка телят не отдала образования иммунитета достаточной напряженности. При контакте с нездоровыми коровами телята заболевали туберкулезом.
11. другими словами заключения о сути заболевания и состоянии пациента»>диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента).
Для удачной борьбы с туберкулезом принципиальное диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) на туберкулез у звериных устанавливают на основание патологоанатомических, бактериологических, включая биологическую пробу, и аллергическ5их исследовательских работ с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков заболевания. В качестве доп методов при диагностике туберкулеза у звериных используют серологические исследования и симультанную аллергическую пробу.